期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到8篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
临床医学生共情能力现状调查——以西安交通大学为例 被引量：16
1
作者 贾楠 黄珊 +4 位作者 洪江峰 王艺 鬲雨妍 吕晔 尹晓然 《中国医学伦理学》 2020年第9期1144-1149,共6页
当前医学教育中,培养具有精湛医学技能和高度人文关怀精神的医生逐渐成为共识,如何评价和培养医学生人文关怀能力愈加重要。2019年8月选择了西安交通大学医学部121名临床医学生作为样本,使用杰弗逊共情量表学生版(JSE-S)评价临床医学生... 当前医学教育中,培养具有精湛医学技能和高度人文关怀精神的医生逐渐成为共识,如何评价和培养医学生人文关怀能力愈加重要。2019年8月选择了西安交通大学医学部121名临床医学生作为样本,使用杰弗逊共情量表学生版(JSE-S)评价临床医学生的共情能力,分析其与性别、职业选择方向等因素之间的关系。结果显示,医学生平均共情评分为(107.74±13.27)分,女性比男性评分更高,医学生共情能力评分在第二学年突然下降后逐渐上升,选择进入临床工作和成为人文关怀型医生具有明显更高的评分。这反映了临床医学生共情能力现状。建议在今后的医学人才培养过程中,适当增加临床医学生人文关怀培训的比重,培养技术与人文并重的医生,建立更好的医患关系模式。 展开更多
关键词 医学教育 医学生 共情能力 人文关怀 医患关系
在线阅读 下载PDF
辛伐他汀通过调控PI3K/AKT通路介导的EMT参与放疗诱导的食管癌细胞耐受 被引量：10
2
作者 金迎迎 包兴 +5 位作者 柯悦 何赟 贾辉 孟鑫 安雷 罗恒 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期32-37,共6页
目的明确辛伐他汀对食管癌细胞放疗耐受性、上皮间充质细胞转化(epithelialmesenchymal transition,EMT)发生的影响及其作用机制。方法食管癌细胞经辛伐他汀(5μmol/L)预处理8h后进行X线放射处理,克隆平板形成实验测定细胞生存分数;MTT... 目的明确辛伐他汀对食管癌细胞放疗耐受性、上皮间充质细胞转化(epithelialmesenchymal transition,EMT)发生的影响及其作用机制。方法食管癌细胞经辛伐他汀(5μmol/L)预处理8h后进行X线放射处理,克隆平板形成实验测定细胞生存分数;MTT检测放疗后细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡;试剂盒检测caspase-3活性;Western blot检测对PI3K/AKT通路的影响。结果辛伐他汀预处理降低放疗细胞的克隆存活分数(P<0.05),放疗后细胞的增殖能力进一步降低(P<0.05),而细胞的凋亡率及caspase-3活性上调(P<0.05)。此外,辛伐他汀增加6Gy细胞处理组中上皮标记物E-cadherin的表达,同时抑制间充质标记物N-cadherin及Vimentin的表达,差异有统计学意义(P<0.05)。机制分析证实,放疗后细胞中p-AKT的表达水平明显增加,而辛伐他汀预处理可明显抑制p-AKT的表达。当用PI3K/AKT通路激动剂IGF-1预处理后,辛伐他汀介导的放疗细胞增敏效应及逆转放疗细胞EMT发生的能力明显减弱(P<0.05)。结论辛伐他汀可以阻断PI3K/AKT通路的活化,抑制放疗引发的食管癌细胞EMT发生,从而增加食管癌细胞的放疗敏感性,提示本研究将为食管癌放疗增敏的临床研究提供新的策略。 展开更多
关键词 辛伐他汀 食管癌 放疗耐受 上皮间充质细胞转化(EMT) PI3K/AKT
在线阅读 下载PDF
CD133+干细胞在胰腺癌放疗耐受中的作用 被引量：1
3
作者 王敏聪 王中卫 +2 位作者 黄蓝萱 韩丽丽 谢非 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2020年第2期216-220,共5页
目的研究肿瘤干细胞在胰腺癌放疗耐受中的作用。方法应用磁珠分选法分选CD133+胰腺癌干细胞,首先用MTT法和流式细胞仪观察放射线干预后胰腺癌不同细胞亚群的增殖活性及细胞凋亡;流式细胞仪、Western blot和qRT-PCR检测放射线干预后胰腺... 目的研究肿瘤干细胞在胰腺癌放疗耐受中的作用。方法应用磁珠分选法分选CD133+胰腺癌干细胞,首先用MTT法和流式细胞仪观察放射线干预后胰腺癌不同细胞亚群的增殖活性及细胞凋亡;流式细胞仪、Western blot和qRT-PCR检测放射线干预后胰腺癌细胞CD133的表达变化;流式细胞仪观察不同细胞亚群的细胞周期分布。结果用放射线干预后,CD133+干细胞与未分选细胞及CD133-细胞相比,存活率最高、凋亡率最低,且胰腺癌细胞中CD133+干细胞比例上升,CD133蛋白和RNA表达均上调;CD133+干细胞与未分选细胞和CD133-细胞相比,G 0/G 1期比例最高,且差异具有统计学意义。结论CD133+胰腺癌干细胞是导致胰腺癌细胞放疗耐受的重要原因之一,而G 0/G 1期比例高可能是其机制之一。 展开更多
关键词 肿瘤干细胞 放疗耐受 胰腺癌
在线阅读 下载PDF
Genistein通过上调Cyclin D1和CDK4的表达促进卵巢癌OVCAR-5细胞的增殖 被引量：3
4
作者 李雯 李毅 +5 位作者 王中卫 任洪涛 张杨 杨鹏涛 潘淑沛 王亚利 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2021年第1期59-64,共6页
目的探讨Genistein对卵巢癌细胞增殖和细胞周期调控的效应。方法Genistein处理卵巢癌OVCAR-5细胞后,通过细胞计数和MTS检测明确细胞增殖和活性的变化,Real-time PCR及Western blotting检测重要细胞周期调节因子表达的变化。结果Genistei... 目的探讨Genistein对卵巢癌细胞增殖和细胞周期调控的效应。方法Genistein处理卵巢癌OVCAR-5细胞后,通过细胞计数和MTS检测明确细胞增殖和活性的变化,Real-time PCR及Western blotting检测重要细胞周期调节因子表达的变化。结果Genistein显著促进了OVCAR-5细胞的增殖和活性,引起PCNA、Cyclin D1、CDK4等细胞周期活化因子mRNA和蛋白表达升高,p21和p27等细胞周期抑制因子等表达下降。结论Genistein能够促进卵巢癌OVCAR-5细胞的增殖以及G1-S期的转变。这种差异可能是由不同的实验条件和/或细胞株不同的雌激素表达模式引起的。本研究结果可为深入分析Genistein在卵巢癌细胞中的作用和机制提供基础信息。 展开更多
关键词 GENISTEIN 卵巢癌 OVCAR-5 细胞增殖 细胞周期
在线阅读 下载PDF
THAP11通过抑制p53的泛素化影响食管癌细胞的增殖和凋亡 被引量：2
5
作者 金迎迎 王宝峰 +5 位作者 柯悦 李毅 李芳 罗恒 孟鑫 崔新悦 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2019年第12期1338-1343,共6页
目的:探讨死亡相关蛋白(thanatos-associated protein,THAP)11对食管癌细胞增殖和凋亡的影响及其潜在的机制。方法:采用蛋白质印迹法检测人食管上皮细胞Het-1A和人食管癌细胞(Eca109,TE-1和Ec 9706)中THAP11的表达。将食管癌TE-1细胞分... 目的:探讨死亡相关蛋白(thanatos-associated protein,THAP)11对食管癌细胞增殖和凋亡的影响及其潜在的机制。方法:采用蛋白质印迹法检测人食管上皮细胞Het-1A和人食管癌细胞(Eca109,TE-1和Ec 9706)中THAP11的表达。将食管癌TE-1细胞分为空白对照(NC)组、阴性对照(LV-LC)组、TRAP11(LV-TRAP11)组,按分组处理细胞后,采用MTT法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,caspases试剂盒检测caspase-3和caspase-9的活性。采用体外泛素化实验检测TE-1细胞的p53泛素化水平。结果:与Het-1A细胞相比,食管癌细胞中THAP11的表达显著下降(P<0.05)。LV-THAP11转染食管癌细胞后,细胞活力降低(P<0.05),凋亡率升高(P<0.05),caspase-3和caspase-9活性升高(P<0.05)。THAP11能够提高食管癌细胞中p53蛋白的表达(P<0.05)。与LV-LC组相比,转染THAP11后食管癌细胞中p53的表达上调(P<0.05),MDM2调节的p53的泛素化也被抑制。结论:THAP11通过抑制p53的泛素化抑制食管癌细胞的增殖,促进食管癌细胞的凋亡。 展开更多
关键词 死亡相关蛋白11 P53 泛素化 食管癌
在线阅读 下载PDF
抑制USP9x表达增强食管癌Ec9706-R细胞的放射敏感性 被引量：4
6
作者 晋瑞 金迎迎 +6 位作者 王敏聪 惠文涛 李毅 李芳 贾辉 潘继元 马红兵 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期486-493,共8页
背景与目的:泛素特异性蛋白酶9x(ubiquitin-specific protease 9x,USP9x)与多种肿瘤的发生、发展以及肿瘤细胞的放射抗拒相关。研究发现,USP9x的表达与食管鳞状细胞癌的浸润深度和淋巴结转移相关,但其食管癌细胞放射抗拒作用尚未见报道... 背景与目的:泛素特异性蛋白酶9x(ubiquitin-specific protease 9x,USP9x)与多种肿瘤的发生、发展以及肿瘤细胞的放射抗拒相关。研究发现,USP9x的表达与食管鳞状细胞癌的浸润深度和淋巴结转移相关,但其食管癌细胞放射抗拒作用尚未见报道。探究USP9x对放射抗拒食管癌Ec9706-R细胞放射敏感性的作用及其机制。方法:首先通过实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测放射线照射后Ec9706-R细胞及其亲本细胞Ec-9706中USP9x和抗髓样细胞白血病-1(myeloid cell leukemia-1,Mcl-1)mRNA表达和蛋白水平。然后将Ec9706-R细胞随机分成3组:放射(irradiation,IR)组、IR+对照siRNA组(IR+si-NC组,转染Control siRNA)和IR+USP9x siRNA组(IR+si-USP9x组,转染USP9x siRNA),各组细胞均使用一定量的6 MV-X射线照射。噻唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)比色法检测不同剂量(0、2、4、6和8 Gy)6 MV-X射线照射下各组细胞的活力。Transwell、流式细胞术、RTFQ-PCR和Western blot分别检测3组细胞在6 Gy照射下的细胞迁移、凋亡、Mcl-1 mRNA表达和蛋白水平以及增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)和DNA损伤修复相关基因核苷酸切除修复交叉互补基因1(excision repair cross-complementing gene 1,ERCC1)蛋白水平。结果:放射后Ec9706-R和Ec-9706细胞中USP9x和Mcl-1 mRNA表达和蛋白水平均增加,Ec9706-R细胞尤为显著(P<0.05)。与IR组相比,IR+si-USP9x组中细胞活力、迁移细胞数目、PCNA、ERCC1和Mcl-1的表达均降低,细胞凋亡增加(P<0.05)。但是与IR组相比,IR+si-NC组中上述指标均无显著变化(P>0.05)。结论:抑制USP9x表达能够增强放射抗拒食管癌Ec9706-R细胞的放射敏感性,这可能是通过下调Mcl-1的表达发挥作用的。 展开更多
关键词 泛素特异性蛋白酶9x 放射抗拒食管癌细胞 放射敏感性 抗髓样细胞白血病-1
在线阅读 下载PDF
恙虫病东方体感染对内皮细胞Tie2/Akt/Foxo1通路的影响 被引量：3
7
作者 卫阳 金迎迎 +1 位作者 梁越进 邢燕 《中国人兽共患病学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第12期969-974,共6页
目的研究恙虫病东方体感染对Tie2/Akt/Foxo1通路的影响。方法本研究应用新建立的小鼠和人脐静脉内皮细胞(HUVEC)严重恙虫病东方体感染模型,在感染的不同时间点收集小鼠肺脏组织或细胞,用Western blot法检测Tie2/Akt/Foxo1通路蛋白的表达... 目的研究恙虫病东方体感染对Tie2/Akt/Foxo1通路的影响。方法本研究应用新建立的小鼠和人脐静脉内皮细胞(HUVEC)严重恙虫病东方体感染模型,在感染的不同时间点收集小鼠肺脏组织或细胞,用Western blot法检测Tie2/Akt/Foxo1通路蛋白的表达,用RT-PCR法检测炎症因子mRNA的表达。结果感染后,小鼠肺脏血管生成素2(Ang2)表达升高,而Tie2和磷酸化Tie2(p-Tie2)水平显著下降。感染HUVEC的检测结果支持小鼠实验结果,即Ang2升高,而Tie2和p-Tie2降低;添加重组人源血管生成素1(Ang1)可以部分恢复Tie2的改变。进一步研究发现Tie2信号下游蛋白Akt磷酸化降低、Foxo1去磷酸化增加;Foxo1呈细胞核内积累,HMGB1及IFN-γ等炎症因子表达增加。同时发现恙虫病东方体感染HUVEC后,血管内皮生长因子受体2及钙粘素等细胞通透性相关蛋白表达也同Tie2一样降低。结论恙虫病东方体感染抑制Tie2/Akt/Foxo1信号的活化,而该信号在维持血管正常功能中起重要作用,提示Tie2可能是严重恙虫病治疗的一个潜在靶点。 展开更多
关键词 恙虫病 恙虫病东方体 TIE2
在线阅读 下载PDF
RYBP通过激活PARP-1诱导Parthanatos增加食管鳞癌细胞对YM155的敏感性
8
作者 柯悦 李宇星 +6 位作者 师小博 郭伟 刘笑笑 王玉琛 阮琴利 潘纪元 杨晓平 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2021年第2期233-237,256,共6页
目的研究RYBP通过激活PARP-1依赖的Parthanatos增加食管鳞癌细胞对YM155敏感性的作用。方法使用CCK-8实验和流式细胞实验分析YM155对过表达RYBP和对照组细胞的抑制率及细胞死亡百分比,使用Western blotting分析YM155处理细胞后Parthana... 目的研究RYBP通过激活PARP-1依赖的Parthanatos增加食管鳞癌细胞对YM155敏感性的作用。方法使用CCK-8实验和流式细胞实验分析YM155对过表达RYBP和对照组细胞的抑制率及细胞死亡百分比,使用Western blotting分析YM155处理细胞后Parthanatos相关蛋白质表达的变化。结果通过YM155处理后,过表达RYBP组的细胞抑制率及细胞死亡百分比明显高于对照组;过表达RYBP能明显激活PARP-1,并在YM155处理后,过表达组的PARP-1活化更为显著;YM155处理后,细胞核内PAR积累,AIF由线粒体进入细胞核,且在RYBP过表达组的上述效应更为显著。结论 RYBP能通过激活PARP-1/PAR/AIF介导的Parthanatos增加食管鳞癌细胞对YM155的敏感性。 展开更多
关键词 食管鳞癌 RYBP PARP-1 YM155 Parthanatos
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
关于我们 | 版权声明 | 联系我们 | 帮助中心| 意见反馈
主办单位：上海市教育委员会
技术支持：重庆维普资讯有限公司
渝公网安备 50019002500403号
使用帮助 返回顶部