晚钠电流在获得性心血管病合并心律失常发生中的作用及其意义 被引量：1

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作者 李芳 李妙龄 吴林 《生理科学进展》 CAS 北大核心 2020年第5期321-326,共6页

心肌细胞的晚钠电流出现于动作电位的复极期,正常心肌细胞存在内源性晚钠电流,幅度小;晚钠电流幅度增大可见于长QT综合征3、4、9、10和12型,也见于多种病理及药物作用下,导致动作电位时程延长,诱发恶性室性心律失常,如尖端扭转型室性心... 心肌细胞的晚钠电流出现于动作电位的复极期,正常心肌细胞存在内源性晚钠电流,幅度小;晚钠电流幅度增大可见于长QT综合征3、4、9、10和12型,也见于多种病理及药物作用下,导致动作电位时程延长,诱发恶性室性心律失常,如尖端扭转型室性心动过速等;同时由于平台期延长,钙离子内流时间延长,改变心肌收缩力并参与钙相关心律失常的发生。近年来,随着对心血管疾病及其合并心律失常发病机制的深入认识,发现越来越多的获得性心血管疾病患者心律失常的发生与晚钠电流异常增大相关,极大地扩大了晚钠电流相关心律失常的范畴,选择性晚钠电流抑制剂已成为抗心律失常药物新的亚类。 展开更多

关键词 晚钠电流 心血管疾病 室性心律失常 晚钠电流抑制剂

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外泌体介导的靶向基因运送及在心血管疾病中的应用 被引量：5

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作者 李雪 党喜同 曾晓荣 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第12期1286-1294,共9页

外泌体是体内几乎所有细胞分泌的具有双层脂质膜结构的纳米级小囊泡。外泌体大小均匀,平均直径为40-120 nm,存在于所有体液中。外泌体曾一度被认为是细胞成熟过程中清除废弃细胞器的‘垃圾袋’。但近年研究显示：外泌体含有丰富的来源... 外泌体是体内几乎所有细胞分泌的具有双层脂质膜结构的纳米级小囊泡。外泌体大小均匀,平均直径为40-120 nm,存在于所有体液中。外泌体曾一度被认为是细胞成熟过程中清除废弃细胞器的‘垃圾袋’。但近年研究显示：外泌体含有丰富的来源于‘供体细胞’的信号分子,如蛋白质、DNA、mRNA、miRNA以及lncRNA等。当外泌体与‘受体细胞’融合时,这些信号分子便被运送到‘受体细胞’,从而实现细胞-细胞之间的通讯,影响‘受体细胞’的生理病理过程。虽然外泌体的研究目前主要集中在癌症等疾病的预防、诊断与治疗中,但是越来越多的研究显示,外泌体在心血管系统的生理及病理过程中同样发挥着重要作用。本文将对外泌体的起源、分离与纯化方法及外泌体介导的‘细胞-细胞’之间的通讯机制进行综述,并重点论述利用基因工程技术对外泌体进行靶向运输的方法及靶向外泌体运送在心血管疾病治疗中的应用。 展开更多

关键词 外泌体 MIRNA 靶向基因运送 心血管疾病 基因治疗

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膜电位对人牙囊干细胞成骨分化的作用及其电生理机制研究

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作者 顾煜婕 杨宜丹 +6 位作者 廖思琪 王荷一 周蕊 兰小蓉 徐晓梅 左东川 曾锦 《口腔医学研究》 北大核心 2025年第5期413-419,共7页

目的:探讨膜电位对人牙囊干细胞(human dental follicle stem cells,hDFCs)成骨分化的作用及其电生理机制。方法:组织块结合酶消化法分离、培养hDFCs。构建载有人Kir2.1钾通道特异短发卡RNA(short hairpin RNA,shRNA)基因序列的慢病毒... 目的:探讨膜电位对人牙囊干细胞(human dental follicle stem cells,hDFCs)成骨分化的作用及其电生理机制。方法:组织块结合酶消化法分离、培养hDFCs。构建载有人Kir2.1钾通道特异短发卡RNA(short hairpin RNA,shRNA)基因序列的慢病毒载体。采用慢病毒转染结合Kir2.1钾通道特异阻断剂(4-甲氧基苄基-1-萘基甲基-胺盐,ML133),通过成骨分化诱导、茜素红染色、定量逆转录聚合酶链反应(real-time reverse transcriptase-polymerase chain reaction,RT-qPCR)以及全细胞膜片钳实验方法,观察药物阻断Kir2.1钾通道的功能或抑制Kir2.1钾通道的表达对hDFCs成骨分化能力以及膜电位的影响。降低细胞外钾离子的浓度(1 mmol/L),通过钙离子成像观察促使膜电位超极化对细胞内钙离子浓度的影响。采用钙池操纵钙通道(store-operated Ca^(2+)channels,SOCs)阻断剂(La^(3+))以及内质网钙泵阻断剂毒胡萝卜素(Thapsigargin,TG),通过钙离子成像鉴定SOCs通道在hDFCs介导的钙离子内流,并评估其在膜电位超极化导致hDFCs胞内钙离子浓度变化中的作用。结果:茜素红染色、RT-qPCR以及全细胞膜片钳结果显示,药物阻断Kir2.1钾通道的功能或抑制Kir2.1钾通道的表达能够抑制hDFCs成骨矿化能力、成骨相关基因(RUNT相关转录因子2、骨钙素)的表达,并能够逆转hDFCs成骨分化过程中发生的膜电位超极化。钙成像结果显示:(1)SOCs通道介导hDFCs的钙离子内流。(2)促使膜电位超极化能够引起hDFCs胞内钙离子浓度的升高,该作用可被药物阻断Kir2.1钾通道的功能或抑制Kir2.1钾通道的表达抑制;可通过移除细胞外钙离子抑制;可被SOCs通道阻断剂抑制。结论:Kir2.1钾通道介导的膜电位超极化参与hDFCs成骨分化的调控,其机制与hDFCs胞内钙离子浓度的升高有关,而SOCs通道介导的钙离子内流在这一过程中起到重要作用。 展开更多

关键词 人牙囊细胞 成骨分化 Kir2.1通道 膜电位超极化 钙离子

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温度敏感型离子通道基因在哺乳动物内脏器官和血管中的表达研究 被引量：2

4

作者 刘浩然 范新荣 +2 位作者 李鹏云 李涛 曾博 《四川动物》 北大核心 2016年第4期517-522,共6页

温度敏感型离子通道广泛存在于哺乳动物内脏器官和血管组织,在多种生理功能的调节中起重要作用。本研究以雄性比格犬和雄性SD大鼠的心脏、肝、脾、肾、肺、主动脉、肺动脉、肺静脉、股动脉、股静脉及颈总动脉为材料提取RNA,经逆转录PCR... 温度敏感型离子通道广泛存在于哺乳动物内脏器官和血管组织,在多种生理功能的调节中起重要作用。本研究以雄性比格犬和雄性SD大鼠的心脏、肝、脾、肾、肺、主动脉、肺动脉、肺静脉、股动脉、股静脉及颈总动脉为材料提取RNA,经逆转录PCR以及半定量方法获得这些通道基因的表达情况。结果显示:TRPV1在2种动物的上述组织中均有表达,而TRPV2和TRPM5在所有组织中均无表达;TRPV3仅表达在大鼠的肝、肺及肺动脉中,在狗的所有组织中均无表达;TRPV4在狗的肺中无表达,在2种动物的其他组织中均有表达;TRPM2在大鼠的主动脉、心脏、肺动脉中无表达,在2种动物的其他组织中均有表达;TRPM3在狗的肺、肺动脉及大鼠的肺、心脏、主动脉中无表达,在2种动物的其他组织中均有表达;TRPM4在狗的肺动脉以及大鼠的脾、肾、心脏中没有检测到表达,在2种动物的其他组织中均有表达;TRPM8在狗的肝、脾、肾以及大鼠的肾中无表达,在2种动物的其他组织中均有表达;TRPA1仅在大鼠的肺和脾中有表达。本研究比较全面地展示了温度敏感型离子通道基因在哺乳动物内脏器官和血管中的表达情况,为进一步探究其在哺乳动物生理调节中的功能奠定基础。 展开更多

关键词 温度敏感 瞬时电位受体通道 哺乳动物 基因表达 内脏器官 血管

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自噬参与糖尿病血管病变的研究进展 被引量：11

5

作者 魏海军 张铖 +5 位作者 杨舒涵 郑杨 申嘉陵 刘勇 何延政 孙晓磊 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2021年第11期132-140,共9页

糖尿病血管病变是糖尿病较严重的慢性并发症之一。在高糖状态下,血管正常功能受到损害的同时常常会引起一系列血管并发症,如:糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病、下肢动脉硬化闭塞、主动脉瘤等。而近来的研究表明,自噬作为一种细胞内蛋白质... 糖尿病血管病变是糖尿病较严重的慢性并发症之一。在高糖状态下,血管正常功能受到损害的同时常常会引起一系列血管并发症,如:糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病、下肢动脉硬化闭塞、主动脉瘤等。而近来的研究表明,自噬作为一种细胞内蛋白质降解途径和一种机体防御机制,在糖尿病血管病变中发挥着重要作用。此文章综述了自噬相关分子、糖尿病自噬调控途径以及自噬在糖尿病相关血管病变中的不同作用,并对自噬参与糖尿病血管病变的机制进行了深入探讨,提出了靶向自噬的机制研究可能会开辟一个新的治疗糖尿病血管病变途径的学说。 展开更多

关键词 自噬 糖尿病血管病变 血管损伤

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钙泄漏发生机制及其与心房颤动作用关系的研究进展 被引量：3

6

作者 申华 奚望 +3 位作者 王擎 高阳 李妙龄 王志农 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第6期646-650,共5页

钙离子作为一种普遍存在的信使参与了各种细胞的病理生理过程。钙信号与心肌细胞的收缩性和兴奋性相关,心房肌细胞钙稳态异常是心房颤动发生的重要机制之一,肌浆网钙通道2型雷尼丁受体(ryanodine receptor2,Ry R2)稳定性下降导致的钙泄... 钙离子作为一种普遍存在的信使参与了各种细胞的病理生理过程。钙信号与心肌细胞的收缩性和兴奋性相关,心房肌细胞钙稳态异常是心房颤动发生的重要机制之一,肌浆网钙通道2型雷尼丁受体(ryanodine receptor2,Ry R2)稳定性下降导致的钙泄漏是钙稳态异常的重要原因。钙泄漏包括钙火花、钙波,可引发异常除极活动甚至动作电位,在心房病理改变基质的基础上诱发心房颤动。本文主要总结了钙泄漏的表现形式、影响因素及其在心房颤动发生和发展中的作用。 展开更多

关键词 2型雷尼丁受体 钙泄漏 钙火花 钙波 心房颤动

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TWIK-1通道在低血钾诱发人心肌细胞异常起搏活动中的作用及其机制

7

作者 张恒羲 熊蕾 +6 位作者 巫悦 吕金花 左征 李若兰 张德绸 刘平 左东川 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第5期895-901,共7页

目的:探讨TWIK-1通道在低血钾诱发人心肌细胞异常起搏活动中的作用和电生理机制。方法:构建载有人TWIK-1、TWIK-1 shRNA或TWIK-1-T118i突变体基因序列的慢病毒载体。人诱导多能干细胞分化来源心肌细胞(human induced pluripotent stem c... 目的:探讨TWIK-1通道在低血钾诱发人心肌细胞异常起搏活动中的作用和电生理机制。方法:构建载有人TWIK-1、TWIK-1 shRNA或TWIK-1-T118i突变体基因序列的慢病毒载体。人诱导多能干细胞分化来源心肌细胞(human induced pluripotent stem cell-derived cardiomyocytes,hiPSC-CMs)分为对照组和TWIK-1敲减组。HL-1小鼠心肌细胞分为对照组、TWIK-1通道过表达组和TWIK-1-T118i突变体通道过表达组。通过膜片钳监测细胞外低钾(1 mmol/L)对各组心肌细胞膜电位以及全细胞电流的影响。结果:电流钳结果显示,在1 mmol/L细胞外钾条件下,hiPSC-CMs以及过表达人TWIK-1通道的HL-1小鼠心肌细胞膜电位呈现去极化并导致异常自发起搏活动的发生,该现象可通过移除细胞外液钠离子或敲减TWIK-1基因消除;而对照HL-1小鼠心肌细胞以及过表达人TWIK-1-T118i突变体通道的HL-1小鼠心肌细胞膜电位呈现超极化,不伴有异常自发起搏活动的发生。电压钳结果显示,在低钾条件下,在发生异常自发起搏活动的hiPSC-CMs可记录到TWIK-1介导的钠漏电流,该电流可被TWIK-1非选择性阻断剂quinine阻断。结论:低血钾时,TWIK-1通道介导的钠漏电流导致人心肌细胞异常起搏活动的发生。 展开更多

关键词 TWIK-1双孔钾通道 低钾血症 心肌细胞 异常起搏活动

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Kir2.1钾通道的内向整流特性在低血钾诱发心肌细胞异常起搏活动中的作用

8

作者 向晋贤 吕金花 +6 位作者 姜杨馨 曾锦 刘力 张滢莹 刘铮 王晓斌 左东川 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第6期1207-1211,共5页

目的:探讨Kir2.1钾通道的内向整流特性在低血钾诱发人心肌细胞异常起搏活动中的作用。方法:构建载有人Kir2.1、Kir2.1-E224G突变体以及Kir4.1钾通道基因序列的慢病毒载体。通过病毒转染的方法使人诱导多能干细胞分化来源心肌细胞(hiPSC-... 目的:探讨Kir2.1钾通道的内向整流特性在低血钾诱发人心肌细胞异常起搏活动中的作用。方法:构建载有人Kir2.1、Kir2.1-E224G突变体以及Kir4.1钾通道基因序列的慢病毒载体。通过病毒转染的方法使人诱导多能干细胞分化来源心肌细胞(hiPSC-CMs)过表达Kir2.1、Kir2.1-E224G突变体或Kir4.1钾通道。通过膜片钳监测细胞外低钾(1 mmol/L)对各组hiPSC-CMs静息膜电位以及全细胞电流的影响。结果:在1 mmol/L低钾条件下,电流钳结果显示,过表达Kir2.1钾通道的hiPSC-CMs呈现双静息膜电位(超极化和去极化并存),并且在静息膜电位去极化时发生异常自发起搏活动。而过表达Kir2.1-E224G突变体以及Kir4.1钾通道的hiPSC-CMs静息膜电位呈现超极化且不导致异常自发起搏活动的发生。电压钳结果显示,过表达Kir2.1钾通道的hiPSC-CMs呈现N型跨膜电流;而过表达Kir2.1-E224G突变体以及Kir4.1钾通道的hiPSC-CMs呈现典型的钾通道电流。结论:Kir2.1钾通道的内向整流特性在低血钾导致人心肌细胞异常自发起搏活动的过程中起关键作用。 展开更多

关键词 Kir2.1钾通道 低钾血症 心肌细胞 异常起搏活动

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虚拟生理心脏模型及房颤机制研究进展 被引量：3

9

作者 罗存金 游婷婷 +3 位作者 刘彤 赫颖 王宽全 张恒贵 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2019年第10期976-992,共17页

房颤是临床上最常见的持续性心律失常.揭示房颤的发病机制和病理生理过程是其诊断、预防、治疗、药物研发及临床设备设计的关键,而实验和临床只能呈现细胞或亚细胞的局部特性及房颤病症的宏观结果.随着生物信息技术、统计分析技术等的发... 房颤是临床上最常见的持续性心律失常.揭示房颤的发病机制和病理生理过程是其诊断、预防、治疗、药物研发及临床设备设计的关键,而实验和临床只能呈现细胞或亚细胞的局部特性及房颤病症的宏观结果.随着生物信息技术、统计分析技术等的发展,运用多物理尺度的虚拟生理心脏模型,来实现宏观结果与微观机制相统一的研究方法备受关注.本文综述了离子通道、心肌细胞、心脏组织及器官等多尺度的虚拟生理心脏模型研究进展,探讨了近年来基于虚拟生理心脏模型的房颤机制研究以及房颤的治疗手段,提示了房颤研究的挑战和未来的发展方向. 展开更多

关键词 心律失常 房颤 虚拟心脏 计算机仿真 计算生物学

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生物节律钟基因参与心肌缺血再灌注损伤机制的研究进展 被引量：1

10

作者 段维 谭兴 +1 位作者 叶鹏 王伟忠 《生理科学进展》 CAS 2023年第3期170-176,共7页

生物节律(biological rhythm)系统由位于下丘脑视交叉上核的中枢时钟和各种组织的外周时钟组成,负责协调机体生理功能,在维持正常的生命活动中具有重要意义。生物节律系统通过神经体液等方式参与心脏功能调控,而机体生物节律紊乱与心血... 生物节律(biological rhythm)系统由位于下丘脑视交叉上核的中枢时钟和各种组织的外周时钟组成,负责协调机体生理功能,在维持正常的生命活动中具有重要意义。生物节律系统通过神经体液等方式参与心脏功能调控,而机体生物节律紊乱与心血管疾病发生密切相关。近年来,大量研究表明心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury)程度具有明显的昼夜差异,缺血再灌注损伤后心脏的不良重构和功能障碍与生物节律钟基因相关,但其确切机制尚未明确。因此,本文就生物节律钟基因在心肌缺血再灌注损伤发生机制中的作用进行综述,为探索心肌缺血再灌注损伤的防治新策略提供理论依据。 展开更多

关键词 生物节律 钟基因 心肌缺血再灌注损伤

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纳米二氧化硅生物毒性的研究进展 被引量：3

11

作者 刘亚琴(综述) 曹济民(审校) 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2020年第2期220-224,共5页

纳米二氧化硅因为其独特的理化性质而被广泛应用于抗菌剂、分子探针、药物载体等多个领域中。由于纳米材料自身结构和功能的活跃性,其生物安全性近年来也成为毒理学研究的热点。文章综合国内外现有研究报道,从纳米二氧化硅在细胞水平和... 纳米二氧化硅因为其独特的理化性质而被广泛应用于抗菌剂、分子探针、药物载体等多个领域中。由于纳米材料自身结构和功能的活跃性,其生物安全性近年来也成为毒理学研究的热点。文章综合国内外现有研究报道,从纳米二氧化硅在细胞水平和动物水平的毒性作用、影响毒性作用的因素和毒性作用机制进行综述,为纳米二氧化硅的研发、应用和生物安全性提供参考。 展开更多

关键词 纳米二氧化硅 毒性 生物安全性

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低钾条件下TWIK-1双孔钾通道对小鼠心肌细胞膜电位的影响及其机制研究 被引量：2

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作者 李东梅 杨雅雯 +1 位作者 党喜同 左东川 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第11期1980-1985,共6页

目的:探讨在细胞外低钾条件下TWIK-1双孔钾通道对小鼠HL-1心肌细胞膜电位的影响及其分子机制。方法:构建载有人TWIK-1或TWIK-1-T118i突变体基因序列的慢病毒载体。通过病毒转染的方法使中国仓鼠卵巢细胞(CHO细胞)或HL-1小鼠心肌细胞表达... 目的:探讨在细胞外低钾条件下TWIK-1双孔钾通道对小鼠HL-1心肌细胞膜电位的影响及其分子机制。方法:构建载有人TWIK-1或TWIK-1-T118i突变体基因序列的慢病毒载体。通过病毒转染的方法使中国仓鼠卵巢细胞(CHO细胞)或HL-1小鼠心肌细胞表达TWIK-1或TWIK-1-T118i突变体。通过膜片钳记录在细胞外正常钾(5.4 mmol/L)及低钾(2.7 mmol/L)条件下的膜电位及全细胞电流。结果:电流钳结果显示,在2.7 mmol/L钾条件下,表达人TWIK-1通道的CHO细胞及HL-1小鼠心肌细胞膜电位呈现去极化,当细胞外液的钠离子被替换为N-甲基-D-葡萄糖胺(NMDG)时,膜电位去极化现象消失;而表达人TWIK-1-T118i突变体通道的CHO细胞及HL-1小鼠心肌细胞膜电位呈现超极化。电压钳结果显示,在2.7 mmol/L钾条件下,在表达人TWIK-1通道的CHO细胞及HL-1小鼠心肌细胞可记录到内向阳离子电流,当细胞外液的钠离子替换为NMDG时,该内向阳离子电流消失。结论:在细胞外低钾条件下,TWIK-1通道介导的内向钠离子电流能够引起HL-1小鼠心肌细胞膜电位发生去极化。 展开更多

关键词 低钾血症 心肌细胞 膜电位 去极化 TWIK-1双孔钾通道

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周期性张应变影响下血管平滑肌细胞分泌的外泌体携带的miRNA分析

13

作者 姜隽 曹玉 +1 位作者 朱晓玲 李涛 《医用生物力学》 EI CAS CSCD 北大核心 2019年第A01期86-86,共1页

目的血管平滑肌细胞(VSMCs)被证明可以产生外泌体,参与VSMCs之间以及与其他细胞之间的对话。周期性张应变在调控VSMCs的生物学行为方面具有重要意义,但周期性张应变对VSMCs产生外泌体的影响尚不清楚。方法利用Flexcell FX-4000TM Tensio... 目的血管平滑肌细胞(VSMCs)被证明可以产生外泌体,参与VSMCs之间以及与其他细胞之间的对话。周期性张应变在调控VSMCs的生物学行为方面具有重要意义,但周期性张应变对VSMCs产生外泌体的影响尚不清楚。方法利用Flexcell FX-4000TM Tension系统对大鼠胸主动脉平滑肌细胞施加生理性的周期性张应变(10%,1 Hz)以及模拟高血压的周期性张应变(20%,1 Hz)24 h,收集VSMCs的培养基。低温差速离心法及聚乙二醇沉淀法获取VSMCs源性外泌体。通过透射电镜(TEM)观察外泌体形态及大小,小RNA测序法检测VSMCs在不同的周期性张应变下产生的外泌体携带的miRNAs差异。通过脂质体转染法将miR-155-5p mimics转染到体外培养的大鼠胸主动脉内皮细胞(ECs)。采用硝酸还原酶法检测ECs培养基中的内皮源性一氧化氮(NO)含量。结果 TEM检测VSMCs可产生大量直径40~100 nm的外泌体。VSMCs在模拟高血压的周期性张应变下产生的外泌体和生理性周期性张应变下产生的外泌体具有不同的miRNA表达谱。其中,miR-155-5p在模拟高血压的周期性张应变下产生的VSMCs源性外泌体中高表达。将miR-155-5p mimics转染ECs后NO合成减少。结论内皮源性一氧化氮合酶(eNOS)被报道是miR-155-5p在ECs中的靶标。高血压环境下VSMCs通过外泌体携带miR-155-5p作用于ECs并引起NO合成减少,反过来影响VSMCs的舒张功能,这可能是高血压时内皮依赖性血管舒张受损的重要原因。 展开更多

关键词 周期性张应变 高血压 生理性 miRNA 外泌体 平滑肌细胞

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针刺原位开窗胸主动脉腔内修复术治疗主动脉夹层累及主动脉弓

14

作者 朱俊龙 徐通洁 +5 位作者 李朋 代江红 陈豪 窦涠 刘勇 何虎强 《中国介入影像与治疗学》 北大核心 2024年第9期517-521,共5页

目的观察针刺原位开窗胸主动脉腔内修复术(TEVAR)治疗主动脉夹层(AD)累及主动脉弓的效果。方法回顾性分析16例接受针刺原位开窗TEVAR重建主动脉弓分支的AD累及主动脉弓患者,记录开窗数目、技术成功率及治疗相关并发症;通过随访评估夹层... 目的观察针刺原位开窗胸主动脉腔内修复术(TEVAR)治疗主动脉夹层(AD)累及主动脉弓的效果。方法回顾性分析16例接受针刺原位开窗TEVAR重建主动脉弓分支的AD累及主动脉弓患者,记录开窗数目、技术成功率及治疗相关并发症;通过随访评估夹层修复、开窗分支血管通畅性及有无内漏等,记录患者生存情况。结果对16例均成功植入主动脉主体支架;对其中4例植入Z0、Z1及Z2区三开窗支架,6例植入Z1及Z2区双开窗支架,2例植入Z0及Z1区双开窗支架,4例植入Z2区单开窗支架。头臂干(BCT)开窗成功率83.33%(5/6),对1例未成功开通者行左颈总动脉(LCCA)-右颈总动脉搭桥术;LCCA开窗成功率100%(12/12);左锁骨下动脉(LSA)开窗成功率87.50%(14/16),对2例未顺利开窗者改行腋-腋动脉人工血管旁路转流术。治疗技术成功率100%(16/16)。TEVAR中1例发生Ⅰa型内漏,以弹簧圈栓塞后好转;1例TEVAR结束后出现心包压塞而死亡。15例接受随访,中位随访时间20个月,期间出现短暂性脑缺血发作及主体支架近端起始处局部小夹层各1例,均未经特殊处理而改善;1例出现Ⅰ型、2例出现Ⅲ型内漏,予近端开窗覆膜支架植入或以弹簧圈栓塞后好转;1例因冠心病死亡。结论针刺原位开窗TEVAR治疗AD累及主动脉弓有效且安全。 展开更多

关键词 主动脉夹层 胸主动脉腔内修复术 原位开窗 治疗效果

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注射异丙肾上腺素建立大鼠心肌肥厚模型 被引量：6

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作者 赵美眯 李卓 +4 位作者 杨艳 张翀翯 陈思充 曾晓荣 郝丽英 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期406-408,412,共4页

目的采用异丙肾上腺素诱导心肌肥厚,建立大鼠模型,并研究该动物模型的基本特性。方法大鼠背部皮下注射剂量为5 mg/kg的异丙肾上腺素,每日1次,连续注射14 d。结果模型组大鼠的全心重/体质量,左心室重/体质量均明显增加。模型组大鼠血清... 目的采用异丙肾上腺素诱导心肌肥厚,建立大鼠模型,并研究该动物模型的基本特性。方法大鼠背部皮下注射剂量为5 mg/kg的异丙肾上腺素,每日1次,连续注射14 d。结果模型组大鼠的全心重/体质量,左心室重/体质量均明显增加。模型组大鼠血清中羟脯氨酸(HYP)含量显著增加。模型组大鼠心肌组织中总超氧化物歧化酶(SOD)含量与对照组相比显著降低,而丙二醛(MDA)含量明显升高。结论皮下注射异丙肾上腺素14 d,可成功诱导大鼠心肌肥厚模型,为深入研究心肌肥厚的确切机制奠定基础。 展开更多

关键词 心肌肥厚 异丙肾上腺素 动物模型

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肿瘤心脏病学的生理学基础 被引量：7

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作者 党喜同 黄文俊 +1 位作者 曾晓荣 唐朝枢 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2018年第5期337-342,共6页

肿瘤心脏病学是对肿瘤病人在其恶性肿瘤的治疗期间所出现的心脏毒性的早期诊断、预防、治疗和监测。随着肿瘤学基础研究的深入及临床治疗的飞速发展,肿瘤病人的病死率逐年降低,从而引起肿瘤幸存者人数逐年升高。不幸的是,所有的抗肿瘤... 肿瘤心脏病学是对肿瘤病人在其恶性肿瘤的治疗期间所出现的心脏毒性的早期诊断、预防、治疗和监测。随着肿瘤学基础研究的深入及临床治疗的飞速发展,肿瘤病人的病死率逐年降低,从而引起肿瘤幸存者人数逐年升高。不幸的是,所有的抗肿瘤药物都具有不同程度的心血管毒性,所以肿瘤幸存者往往伴有心血管系统的并发症。其次,随着人口的老龄化,肿瘤与心血管疾病共患病人数逐年增加。再者,由于肿瘤与某些心血管疾病(如房颤)具有"共同发病机理",进一步增加了肿瘤和心血管疾病共患病的人数。因此,肿瘤或心血管病专家在管理越来越多的肿瘤-心脏病共患病病人时遇到了前所未有的挑战。为了全面、有效、及科学地管理肿瘤-心脏病共患病病人,预防肿瘤病人因肿瘤的治疗而诱发心血管疾病,及避免肿瘤患者因继发心脏疾病或心脏疾病患者因继发肿瘤而影响对其首发病的治疗,因而产生了肿瘤心脏病学。肿瘤心脏病学的目的在于联合心脏病和肿瘤专家、及基础、转化医学、和临床研究科学家来共同增进肿瘤幸存者心血管系统的健康。肿瘤心脏病学涉及的领域主要包括:对肿瘤患者的原发肿瘤及肿瘤患者同发或继发的心脏疾病的临床治疗;对肿瘤患者因放射及化学药物治疗而引起的心脏毒性的早期诊断;对肿瘤病人继发心脏疾病危险因素分层及预防;以及对肿瘤患者心脏病的治疗及对放化疗所引起的心脏毒性的治疗和监测。因此,肿瘤心脏病学不单是对肿瘤病人出现心脏并发症的临床治疗学,而且包括了推动肿瘤心脏病学赖以发展的基础研究,以阐明肿瘤心脏病的发病机理,从而为肿瘤心脏病的早期诊断、治疗、预防、及监测提供理论基础。 展开更多

关键词 肿瘤心脏病学 心脏毒性 放化疗 肿瘤抑制基因 心房颤动

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miR-1调控靶基因HCN4在风湿性心脏病心房颤动中的作用 被引量：8

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作者 付勇 毛亮 +4 位作者 李妙龄 于风旭 李新 廖斌 邓明彬 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2019年第15期2419-2423,共5页

目的通过检测风湿性心脏病(风心病)心房颤动(房颤)患者右心耳组织miR-1及其靶基因HCN4表达,探讨miR-1参与风心病房颤的可能机制。方法 36例风心病患者根据是否存在房颤,分为房颤组(AF组)和窦性心律组(SR组),术前均进行心脏彩超、心电图... 目的通过检测风湿性心脏病(风心病)心房颤动(房颤)患者右心耳组织miR-1及其靶基因HCN4表达,探讨miR-1参与风心病房颤的可能机制。方法 36例风心病患者根据是否存在房颤,分为房颤组(AF组)和窦性心律组(SR组),术前均进行心脏彩超、心电图检测,术中取右心耳组织,应用荧光定量PCR技术检测miR-1及靶基因HCN4的表达,免疫组化、Western Blot方法检测HCN4蛋白表达,应用膜片钳技术检测右心耳心肌细胞起搏电流(If)。结果 AF组miR-1基因表达小于SR组[(0.005 0±0.000 7)vs.(0.009 4±0.002 5),P <0.05];而HCN4基因表达水平AF组高于SR组[(0.255 2±0.019 4)vs.(0.159 2±0.013 1),P <0.05];免疫组化AF组HCN4蛋白表达较窦性心律组增强;Western Blot检测HCN4蛋白表达水平AF组高于SR组[(1.170 2±0.055 98)vs.(0.360 6±0.017 78),P <0.05];右心耳心肌细胞起搏电流改变,AF组半稳态激活电压(V1/2)为(-88±5.9)mV,稳态激活曲线斜率(K)为(8.2±1.8);SR组V1/2为(-97±4.5)mV,K为(11.4±2.6)。结论风心病房颤患者miR-1表达降低,调控HCN4基因、蛋白表达增高,导致房颤心肌细胞起搏电流的改变,可能参与风心病房颤的发生。 展开更多

关键词 心血管病学 风湿性心脏病 窦性心律 心房颤动 MIR-1 超极化激活环核苷酸门控阳离子通道-4 起搏电流

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脂肪干细胞及其外泌体减轻肝细胞凋亡改善大鼠肝纤维化 被引量：13

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作者 游茂春 刘广益 +3 位作者 程俊 李雅娟 余鸿 王巧稚 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2020年第7期30-37,共8页

目的探讨脂肪干细胞(ADSCs)来源的外泌体(ADSC-Exosomes)是否具有肝纤维化保护作用并进行机制探索。方法SD大鼠原代脂肪干细胞第3~6代细胞经无外泌体培养基培养后收集上清液,经超速离心法分离外泌体并鉴定。200 g左右雄性SD大鼠50只,除... 目的探讨脂肪干细胞(ADSCs)来源的外泌体(ADSC-Exosomes)是否具有肝纤维化保护作用并进行机制探索。方法SD大鼠原代脂肪干细胞第3~6代细胞经无外泌体培养基培养后收集上清液,经超速离心法分离外泌体并鉴定。200 g左右雄性SD大鼠50只,除空白组(10只)腹腔注射橄榄油外,其余40只均注射橄榄油+四氯化碳建立肝纤维化模型。造模第十周随机处死10只进行模型鉴定,其余30只随机分为:ADSCs组、Exosomes组和模型组(生理盐水)。治疗干预2周后检测血清谷草转氨酶AST、谷丙转氨酶ALT水平,取肝组织进行HE染色和天狼星红染色观察,免疫组织化学检测α-平滑肌肌动蛋白(α-sma)的表达,Western blot检测转化生长因子-β1(TGF-β1)和凋亡相关蛋白Bax、BcL-2、Caspase3的表达。结果(1)ADSCs组和Exosomes组ALT和AST水平显著低于模型组,均(P<0.05);(2)HE染色和天狼星红染色表明模型组肝细胞呈大片死亡,结缔组织显著增生,这一情况在ADSC组和Exosomes组和Exosomes组得到明显改善;(3)α-sma阳性表达面积在ADSCs组(P<0.05)和Exosomes组(P<0.01)显著低于模型组;(4)TGF-β1、Bax和Caspase3的表达在模型组显著升高,在ADSCs组和Exosomes组较模型组均显著降低(P<0.05)。模型组BcL-2表达明显受抑制,经ADSCs和Exosomes治疗后均明显升高(P<0.05)。结论脂肪干细胞及其外泌体都能通过减轻大鼠肝细胞凋亡,抑制肝星状细胞活化,从而改善肝纤维化。 展开更多

关键词 脂肪干细胞 外泌体 凋亡 肝纤维化 大鼠

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柚皮素增加自噬抑制泡沫细胞的形成 被引量：5

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作者 陈雨露 杜延飞 +2 位作者 郑文武 李光 郑舒展 《天然产物研究与开发》 CAS CSCD 北大核心 2020年第11期1913-1919,共7页

观察柚皮素(naringenin)对THP-1源性泡沫细胞自噬的影响,初步探讨其防治动脉粥样硬化的可能作用机制。首先使用cck8实验检测不同浓度柚皮素对细胞活性的影响。再将不同浓度的柚皮素(0、10、25、50、100μmol/L)作用于泡沫细胞,Western b... 观察柚皮素(naringenin)对THP-1源性泡沫细胞自噬的影响,初步探讨其防治动脉粥样硬化的可能作用机制。首先使用cck8实验检测不同浓度柚皮素对细胞活性的影响。再将不同浓度的柚皮素(0、10、25、50、100μmol/L)作用于泡沫细胞,Western blot检测泡沫细胞中LC3、p62的表达并检测泡沫细胞的总胆固醇含量。然后将柚皮素与雷帕霉素(rapamycin)、3MA分别作用于泡沫细胞后分析LC3、p62的蛋白表达水平。再将柚皮素、compound C分别处理泡沫细胞检测LC3、p-AMPK、AMPK的蛋白表达水平并检测泡沫细胞的总胆固醇(TC)的含量。结果显示,柚皮素对泡沫细胞活性无毒性影响(P>0.05);与模型组相比,柚皮素组LC3II/LC3I比值增加,p62表达减少,总胆固醇含量减少(P<0.05);与模型组相比,柚皮素组LC3II/LC3I比值及p-AMPK/AMPK比值增加,总胆固醇含量减少(P<0.05)。柚皮素能够上调泡沫细胞的自噬能力,减轻细胞内胆固醇的含量从而抑制泡沫细胞的形成;柚皮素通过增加AMPK的磷酸化水平促进泡沫细胞的自噬能力,这可能是柚皮素防治动脉粥样硬化的分子机制之一。 展开更多

关键词 柚皮素 泡沫细胞 OX-LDL 自噬 动脉粥样硬化

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转化生长因子-β1受体依赖的心肌纤维化伴随大电导钙激活钾通道的表达和功能下调 被引量：5

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作者 李磊 董亚辉 +4 位作者 杨探 李秋芳 聂永梅 李光 于风旭 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2021年第6期612-618,共7页

目的:探讨大电导钙激活钾通道(BKCa)是否参与转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的心肌纤维化过程,以及在这一过程中的作用机制。方法:分离培养乳大鼠心室成纤维细胞,并根据TGF-β1的不同浓度(5 ng/ml组、10 ng/ml组),以及在10 ng/ml TGF-β... 目的:探讨大电导钙激活钾通道(BKCa)是否参与转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的心肌纤维化过程,以及在这一过程中的作用机制。方法:分离培养乳大鼠心室成纤维细胞,并根据TGF-β1的不同浓度(5 ng/ml组、10 ng/ml组),以及在10 ng/ml TGF-β1基础上加入不同浓度TGF-β1受体特异阻断剂SB431542(0.1μmol/L组、1μmol/L组、10μmol/L组)进行分组,处理后提取蛋白及RNA,应用蛋白免疫印迹(Western blot)和实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测各组TGF-β1受体蛋白,α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原(CollagenⅠ)、Ⅲ型胶原(CollagenⅢ)、BKCa蛋白和信使RNA(mRNA)的表达情况。单通道及全细胞膜片钳技术记录TGF-β1作用24 h前后的BKCa电流特点及其变化情况。结果:TGF-β15 ng/ml组和10 ng/ml组均上调TGF-β1受体蛋白,α-SMA、CollagenⅠ、CollagenⅢ蛋白和mRNA的表达,10 ng/ml组TGF-β1下调BKCa蛋白和mRNA的表达。与TGF-β110 ng/ml组相比,在10 ng/ml TGF-β1基础上加入SB4315421μmol/L组、10μmol/L组下调TGF-β1受体蛋白,α-SMA、CollagenⅠ、CollagenⅢ蛋白和mRNA的表达,加入SB43154210μmol/L组上调BKCa蛋白和mRNA的表达,差异均具有统计学意义。此外,单通道及全细胞膜片钳技术记录结果表明TGF-β1预处理24 h后可明显抑制成纤维细胞上BKCa电流。结论:BKCa可能参与了TGF-β1诱导乳大鼠心室成纤维细胞纤维化通路,其机制可能是TGF-β1抑制了成纤维细胞上BKCa的电流。这提示BKCa可能是防治心肌纤维化的潜在靶点。 展开更多

关键词 心肌纤维化 转化生长因子Β1 转化生长因子β1受体阻断剂SB431542 大电导钙激活钾通道 乳大鼠心室成纤维细胞

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