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康复治疗师职业倦怠及其影响因素 被引量:7
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作者 王红雨 王敏 岳建兴 《中国康复理论与实践》 CSCD 北大核心 2016年第12期1471-1475,共5页
目的了解医疗机构康复治疗师的职业倦怠状况并分析其影响因素。方法 2015年12月~2016年2月,采用随机整群抽样方式,以国际通用职业倦怠量表(MBI-GS)对蚌埠地区264名康复治疗师进行调查。结果康复治疗师职业倦怠检出率为81.1%,平均得分... 目的了解医疗机构康复治疗师的职业倦怠状况并分析其影响因素。方法 2015年12月~2016年2月,采用随机整群抽样方式,以国际通用职业倦怠量表(MBI-GS)对蚌埠地区264名康复治疗师进行调查。结果康复治疗师职业倦怠检出率为81.1%,平均得分为(3.13±1.07)分。除情绪衰竭维度在不同年龄组间无显著性差异(P〉0.05)外,康复治疗师职业倦怠及其3个维度得分在人口学特征和工作情况方面均有显著性差异(P〈0.05);多元回归分析显示,性别、年龄、婚姻状况、文化程度、职称、倒班情况、工作要求、工作自主性、社会支持、工作要求与自主性比、工作应激和收入水平均是康复治疗师产生职业倦怠的影响因素。结论康复治疗师普遍具有职业倦怠,并随着人口学特征和工作情况的不同存在差异。 展开更多
关键词 康复治疗师 职业倦怠 工作应激
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胃癌患者围术期营养管理方案的构建 被引量:8
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作者 季红敏 李秀川 +2 位作者 刘春芳 王姗 张婕 《护理学杂志》 CSCD 北大核心 2024年第1期31-36,共6页
目的构建胃癌患者围术期营养管理方案,为临床营养管理实践提供参考。方法采用循证方法检索文献并提取最佳证据,结合9名临床专家经验访谈,形成胃癌患者围术期营养管理方案初稿。采用德尔菲法对15名专家进行专家函询。结果2轮专家函询有... 目的构建胃癌患者围术期营养管理方案,为临床营养管理实践提供参考。方法采用循证方法检索文献并提取最佳证据,结合9名临床专家经验访谈,形成胃癌患者围术期营养管理方案初稿。采用德尔菲法对15名专家进行专家函询。结果2轮专家函询有效回收率均为100%,专家权威程度分别为0.92、0.95,总体肯德尔和谐系数分别为0.205、0.218(均P<0.05)。最终形成包含营养管理模式、营养风险筛查和评估、术前营养干预、术后营养干预、营养支持监测与护理、出院宣教6项一级指标,16项二级指标,42项三级指标的营养管理方案。结论胃癌患者围术期营养管理方案涵盖围术期营养管理全过程,具有较好的可靠性和实用性,可进一步开展临床验证研究。 展开更多
关键词 胃癌 围术期 营养管理 营养支持 营养筛查 循证 德尔菲法 护理方案
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CPNE3在胃癌中高表达并与患者的预后不良相关 被引量:1
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作者 段婷 张震 +6 位作者 施金冉 肖林雨 杨晶晶 殷丽霞 张小凤 耿志军 陆国玉 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期129-137,共9页
目的明确CPNE3在胃癌组织中表达情况与患者远期预后的关系,探究其调控胃癌细胞凋亡的作用和分子机制。方法纳入2013年2月~2017年10月104例于我院行胃癌根治术的患者,通过癌症和肿瘤基因图谱(TCGA)的公共数据和免疫组织化学染色分析CPNE... 目的明确CPNE3在胃癌组织中表达情况与患者远期预后的关系,探究其调控胃癌细胞凋亡的作用和分子机制。方法纳入2013年2月~2017年10月104例于我院行胃癌根治术的患者,通过癌症和肿瘤基因图谱(TCGA)的公共数据和免疫组织化学染色分析CPNE3在胃癌中的表达和对患者肿瘤进展与远期预后的影响。GO富集分析预测CPNE3在胃癌中的生物学功能。采用干扰和过表达CPNE3以及对照慢病毒载体转染MGC803细胞,获取对照组(NC)、敲低组(si-CPNE3)、过表达组(LV-CPNE3)细胞,采用PI3K/AKT抑制剂(LY294002)干预LV-CPNE3组细胞获取LY294002组。流式细胞术分析细胞凋亡,Westernblot检测Bax、CleavedCaspase-3、Bcl-2、p-PI3K和p-AKT表达。结果TCGA预测分析和免疫组化结果显示CPNE3在胃癌中高表达(P<0.05)。Kaplan-Meier生存分析显示CPNE3高表达组患者5年生存率显著降低(P<0.01)。单因素及Cox回归分析显示CPNE3高表达、CEA≥5μg/L、CA19-9≥37kU/L、T3-T4期和N2-N3期是影响胃癌根治术后5年生存率的独立危险因素。ROC曲线分析显示CPNE3预判术后5年死亡的敏感度为79.59%,特异性为74.55%(P<0.05)。GO富集分析预测显示CPNE3可能与负向调控胃癌细胞凋亡有关。体外实验显示,si-CPNE3组的细胞凋亡率以及Bax、Cleaved Caspase-3表达的增多,而Bcl-2表达减少;LV-CPNE3组则结果相反(P<0.05)。机制分析显示,si-CPNE3组p-PI3K、p-AKT表达降低,LV-CPNE3组则增多(P<0.05);另外,LY294002减弱了CPNE3过表达对胃癌细胞凋亡的抑制作用(P<0.05)。结论CPNE3在胃癌组织中高表达且对患者的远期预后具有预测价值,可能与其通过激活PI3K/AKT信号通路抑制胃癌细胞的凋亡有关。 展开更多
关键词 胃癌 CPNE3 细胞凋亡 预后 PI3K/AKT
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渐进式堵管器在气管切开患者堵管中的应用 被引量:8
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作者 魏艳红 束燕 +3 位作者 李玲 戴瀛 杜少萍 薛一平 《护理学杂志》 CSCD 北大核心 2019年第10期68-69,共2页
目的探讨渐进式气管套管堵管器在气管切开患者堵管中的应用效果。方法将40例气管切开患者使用随机数字表法分为干预组与对照组各20例。对照组使用橡胶瓶塞全堵管,干预组使用自制气管套管堵管器堵管,从1/2逐渐过渡到3/4,最后达到完全堵... 目的探讨渐进式气管套管堵管器在气管切开患者堵管中的应用效果。方法将40例气管切开患者使用随机数字表法分为干预组与对照组各20例。对照组使用橡胶瓶塞全堵管,干预组使用自制气管套管堵管器堵管,从1/2逐渐过渡到3/4,最后达到完全堵管。结果干预组堵管24 h、48 h PaO_2显著高于对照组,PaCO_2显著低于对照组,堵管时间显著短于对照组(均P<0.01);干预组拔管成功率(95.0%)高于对照组(85.0%)。结论渐进式气管套管堵管器可缩短患者的堵管时间,提高拔管成功率。 展开更多
关键词 气管切开 气管套管 堵管 堵管器 血气分析
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乙酰紫堇灵促进大鼠脊髓损伤后的功能恢复:基于调控EGFR/MAPK信号通路抑制小胶质细胞活化 被引量:5
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作者 孙洋 许轶博 +5 位作者 肖林雨 朱国庆 李静 宋雪 徐磊 胡建国 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第6期915-923,共9页
目的探讨乙酰紫堇灵(Ace)对大鼠脊髓损伤(SCI)后功能恢复的作用和机制。方法使用脊髓撞击仪制备SD大鼠中度挫伤性SCI模型(SCI组),给予不同浓度Ace(10、20、40 mg/kg)腹腔注射干预,以假手术大鼠(Sham组)为对照。通过BBB评分评估SCI大鼠... 目的探讨乙酰紫堇灵(Ace)对大鼠脊髓损伤(SCI)后功能恢复的作用和机制。方法使用脊髓撞击仪制备SD大鼠中度挫伤性SCI模型(SCI组),给予不同浓度Ace(10、20、40 mg/kg)腹腔注射干预,以假手术大鼠(Sham组)为对照。通过BBB评分评估SCI大鼠运动功能恢复情况;利用HE染色观察脊髓组织损伤面积变化;采用PCR、ELISA与免疫荧光染色评估脊髓损伤后体内炎症水平(TNF-α、IL-6、IL-1β)变化和小胶质细胞的活化情况(CD11b/CD68)。使用脂多糖(LPS组,100 ng/mL)诱导小胶质细胞BV2活化,分别给予不同浓度Ace处理(Ace组,1、2、4μmol/L),Control组给予等体积DMSO处理。免疫荧光和PCR验证Ace对BV2活化及炎症因子分泌的作用;利用网络药理学预测Ace抑制小胶质细胞活化的靶点蛋白和信号机制,采用AutoDock软件对Ace与预测的靶点蛋白进行分子对接。使用信号通路阻断剂(Osimertinib),在体干预SCI大鼠模型,体外干预LPS诱导的BV2细胞模型,以验证信号机制。结果大鼠体内实验显示,与SCI组相比,Ace组大鼠BBB评分增高、脊髓损伤面积减小、小胶质细胞活化数量和促炎因子水平减少(P<0.05);体外LPS刺激BV2细胞的研究结果显示,Ace组BV2活化及炎症因子水平显著低于对照组(P<0.05)。网络药理学预测EGFR是Ace的主要作用靶点,分子对接技术显示EGFR与Ace的结合能为-8.9 kJ/mol,二者之间存在连接氢键;免疫印迹证实Ace可抑制脊髓组织及BV2细胞中EGFR/MAPK信号通路活化,加入EGFR抑制剂Osimertinib干预后,其抑制效能与Ace相当。结论Ace可能通过调控EGFR/MAPK通路抑制小胶质细胞介导的炎症反应,从而促进脊髓损伤后组织修复和运动功能恢复,为SCI治疗药物选择提供新的方向。 展开更多
关键词 脊髓损伤 乙酰紫堇灵 小胶质细胞 炎症 网络药理学
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紫菀酮对小鼠脊髓损伤后神经元凋亡的影响 被引量:3
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作者 许轶博 孙洋 +4 位作者 肖林雨 朱国庆 宋雪 胡建国 齐琦 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第5期703-712,共10页
目的 探讨紫菀酮(SHI)对脊髓损伤(SCI)小鼠运动功能的影响及可能的分子机制。方法 采用C57BL/6小鼠构建SCI模型,分为模型组(SCI组)和SHI药物治疗组(SCI+SHI组),假手术小鼠为对照组。采用Basso小鼠量表(BMS)评分评估SCI小鼠运动功能恢复... 目的 探讨紫菀酮(SHI)对脊髓损伤(SCI)小鼠运动功能的影响及可能的分子机制。方法 采用C57BL/6小鼠构建SCI模型,分为模型组(SCI组)和SHI药物治疗组(SCI+SHI组),假手术小鼠为对照组。采用Basso小鼠量表(BMS)评分评估SCI小鼠运动功能恢复情况,采用HE染色和Nissl染色观察SCI小鼠脊髓组织纤维化和神经元的形态学变化,采用免疫荧光染色分析脊髓组织中神经元凋亡情况。体外培养小鼠海马神经元HT22细胞,分为肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导组和SHI药物治疗组,采用Western blot检测各组细胞凋亡相关蛋白的表达。利用网络药理学、基因本体和京都基因与基因组百科全书富集分析预测SHI促进SCI功能恢复的可能分子靶点和信号通路,并通过体内外实验对其分子机制进行验证。结果 与SCI组比较,SCI+SHI组小鼠BMS评分在第21、28、35、42天显著升高(P=0.003、P=0.004、P=0.023、P=0.007),脊髓组织纤维化面积显著降低(P=0.021),神经元存活数量显著增加(P=0.001),活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(cleaved-Caspase3)表达显著降低(P=0.017)。与TNF-α组比较,SHI组cleaved-Caspase3、Bax蛋白表达水平显著降低(P=0.010、P=0.001),而Bcl-2蛋白表达水平显著升高(P=0.001)。生物信息学分析结果显示SHI改善SCI小鼠运动功能可能与磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路相关。体内和体外实验检测结果显示,SHI可抑制SCI小鼠或TNF-α诱导的HT22细胞中PI3K和Akt的磷酸化水平(P均<0.05),而胰岛素样生长因子-1干预后HT22细胞凋亡数量显著高于SHI组(P=0.003)。结论 SHI可能通过PI3K/Akt信号通路抑制神经元凋亡,从而促进SCI小鼠运动功能恢复。 展开更多
关键词 脊髓损伤 紫菀酮 神经元 凋亡 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B
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胃癌中FKBP1A高表达的预后价值及其靶向PI3K/AKT对糖代谢的调控作用 被引量:1
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作者 孙洋 王炼 +7 位作者 赵萌 张小凤 耿志军 王月月 宋雪 左芦根 李静 胡建国 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第8期726-739,共14页
背景与目的:胃癌是常见的消化道恶性肿瘤之一,FKBP脯氨酸异构酶1A(FKBP prolyl isomerase 1A,FKBP1A)参与多种肿瘤的发生、发展,但在胃癌中的生物学作用及机制尚未明确。本研究旨在探讨FKBP1A在胃癌组织中的表达水平及预后价值,分析其... 背景与目的:胃癌是常见的消化道恶性肿瘤之一,FKBP脯氨酸异构酶1A(FKBP prolyl isomerase 1A,FKBP1A)参与多种肿瘤的发生、发展,但在胃癌中的生物学作用及机制尚未明确。本研究旨在探讨FKBP1A在胃癌组织中的表达水平及预后价值,分析其调控胃癌进展的可能途径和机制。方法:免疫组织化学观察FKBP1A在胃癌中的表达情况并结合生物信息学与临床病理学参数分析其与预后不良的相关性;采用Kaplan-Meier生存曲线描述FKBP1A对胃癌患者术后5年生存率的影响,采用COX多因素回归分析探讨影响胃癌患者术后生存率的独立预后因素;通过受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析FKBP1A表达在胃癌患者中的诊断价值;基因本体(Gene Ontology,GO)和京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)富集分析FKBP1A的生物学功能及可能参与的信号转导通路,体外构建慢病毒转染的MGC803细胞模型,探究FKBP1A对MGC803细胞糖代谢和恶性生物学行为的影响以及可能的分子机制,并构建裸鼠移植瘤模型加以验证。结果:免疫组织化学检测结果显示,FKBP1A在胃癌中呈高表达(P<0.01),生物信息学与临床参数分析结果显示,其与患者预后不良相关;Kaplan-Meier生存分析和COX回归分析显示,FKBP1A表达量与患者5年生存率呈负相关,且其与外周血癌胚抗原(carcinoembryonic antigen,CEA)≥5μg/L、糖类抗原19-9(carbohydrate antigen 19-9,CA19-9)≥37 kU/L、T分期(T3~T4期)和N分期(N2~N3期)是影响胃癌患者术后5年生存率的独立预后因素(P<0.05);ROC曲线分析表明,FKBP1A高表达具有较好的预后诊断价值(P<0.01);GO和KEGG富集分析推测FKBP1A可能参与调节胃癌细胞糖代谢。体外实验显示,过表达FKBP1A促进MGC803细胞糖代谢、增殖、侵袭和迁移,沉默FKBP1A则相反(P<0.05)。在体实验显示,胃癌细胞过表达FKBP1A促进裸鼠移植瘤的生长,而沉默则抑制之(P<0.05)。机制分析表明,过表达FKBP1A上调胃癌细胞中磷酸化的磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)和磷酸化的蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)的表达,而沉默则下调之(P<0.05)。结论:FKBP1A在胃癌组织中高表达且与患者预后不良相关,可能是通过激活PI3K/AKT促进胃癌细胞的糖代谢和恶性生物学行为。 展开更多
关键词 胃癌 FKBP脯氨酸异构酶1A 预后 糖代谢 磷酰脂肌醇3激酶/蛋白激酶B
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