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miR-132靶向调控Ezrin抑制卵巢癌细胞增殖、促进凋亡的实验研究 被引量：17
1
作者 杨波 李胜泽 +4 位作者 马玲 郭苏阳 刘红丽 刘健 邵均均 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期72-75,80,共5页
目的:探讨微小核糖核酸分子(miRNA)-132在卵巢癌中生物学作用和作用靶点。方法:收集22例卵巢癌及癌旁非肿瘤组织标本,RT-PCR检测miR-132表达量;RT-PCR检测人正常卵巢上皮细胞和卵巢癌细胞系中miR-132表达量;选择miR-132表达量最高或最... 目的:探讨微小核糖核酸分子(miRNA)-132在卵巢癌中生物学作用和作用靶点。方法:收集22例卵巢癌及癌旁非肿瘤组织标本,RT-PCR检测miR-132表达量;RT-PCR检测人正常卵巢上皮细胞和卵巢癌细胞系中miR-132表达量;选择miR-132表达量最高或最低的卵巢癌细胞株,分别转染阴性对照质粒(NC)和miR-132 mimic质粒,RT-PCR检测转染后miR-132表达量;CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot检测Ezrin蛋白表达。结果:卵巢癌组织中miR-132表达量显著低于癌旁非肿瘤组织,而卵巢癌细胞系中miR-132表达量显著低于正常卵巢上皮细胞,差异均有统计学意义(P<0.05);选择卵巢癌细胞株中miR-132表达量最低卵巢癌SKOV3细胞株进行基因转染,与转染阴性对照质粒相比,转染miR-132 mimic质粒后miR-132表达量显著上升,细胞增殖显著降低,细胞凋亡显著增加,差异均有统计学意义(P<0.05);Western blot结果显示,上调miR-132表达后,卵巢癌SKOV3细胞株中Ezrin蛋白表达显著上升(P<0.05)。结论:在卵巢癌中,miR-132可能作为一种抑癌基因通过靶向调控Ezrin抑制卵巢癌细胞增殖、促进凋亡。 展开更多
关键词 miR-132 卵巢癌 增殖 凋亡 埃兹蛋白
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新辅助放化疗联合手术治疗Ⅰ_(B2)～Ⅱ_(A2)期子宫颈癌临床预后因素分析 被引量：21
2
作者 刘健 崔艳艳 +5 位作者 李胜泽 马玲 李群 李玉芝 郭苏阳 刘静波 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期427-433,共7页
背景与目的：探讨Ⅰ（B2）-Ⅱ（A2）期子宫颈腺癌与腺鳞癌经新辅助放化疗联合手术治疗后的生存及复发情况,并分析其预后影响因素。方法：收集蚌埠医学院第一附属医院2005年4月-2011年10月50例Ⅰ（B2）-Ⅱ（A2）期患者的临床病理资料。... 背景与目的：探讨Ⅰ（B2）-Ⅱ（A2）期子宫颈腺癌与腺鳞癌经新辅助放化疗联合手术治疗后的生存及复发情况,并分析其预后影响因素。方法：收集蚌埠医学院第一附属医院2005年4月-2011年10月50例Ⅰ（B2）-Ⅱ（A2）期患者的临床病理资料。患者均接受广泛全子宫切除＋盆腔淋巴结清扫术,且术前均接受1次静脉化疗,宫颈肿瘤直径大于等于6cm,给予阴道腔内放疗1次。回顾分析患者的生存及复发情况,探讨其预后影响因素。结果：50例Ⅰ（B2）-Ⅱ（A2）期子宫颈腺癌和腺鳞癌患者中,随访期内死亡15例,2年和5年无进展生存率分别是80.12%和72.24%,中位无进展生存时间为68个月;2年和5年累积总生存率分别是95.38%和73.56%,中位总生存时间为80个月。单因素分析显示,盆腔淋巴结转移、宫颈间质浸润、宫旁浸润和新辅助放化疗后肿瘤最大直径缩短小于3cm的患者预后较差（P〈0.05）,而年龄、术后放化疗、淋巴管间隙受累分期、FIGO分期、是否保留卵巢和病理类型与预后无明显相关性（P〉0.05）。多因素COX回归分析结果显示,盆腔淋巴结转移和放化疗后肿瘤直径缩小是宫颈腺癌和腺鳞癌的独立预后影响因素。结论：新辅助放化疗联合手术治疗提高了Ⅰ（B2）-Ⅱ（A2）期宫颈腺癌和腺鳞癌手术切除率,而盆腔淋巴结转移及放化疗后宫颈肿瘤最大径消退程度是宫颈腺癌和腺鳞癌的独立预后因素。 展开更多
关键词 子宫颈癌 辅助放化疗 子宫切除术 预后
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TGF-β1通过激活NOX4/ROS通路促进宫颈癌细胞的侵袭和迁移 被引量：6
3
作者 汪洪涛 王井 +1 位作者 刘红丽 王效静 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期121-127,共7页
目的探讨转化生长因子β1/尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶/活性氧(TGF-β1/NOX4/ROS)信号通路在宫颈癌细胞侵袭和迁移中的作用。方法采用5 ng/mL TGF-β1处理培养的SiHa、 CaSki、 HeLa、 C4-I和C33A宫颈癌细胞4 h或8 h, 2′, 7′-... 目的探讨转化生长因子β1/尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶/活性氧(TGF-β1/NOX4/ROS)信号通路在宫颈癌细胞侵袭和迁移中的作用。方法采用5 ng/mL TGF-β1处理培养的SiHa、 CaSki、 HeLa、 C4-I和C33A宫颈癌细胞4 h或8 h, 2′, 7′-二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)染色结合流式细胞术检测处理前后SiHa、 CaSki、 HeLa、 C4-I和C33A宫颈癌细胞ROS水平;转染NOX4小干扰RNA(NOX4-siRNA)或加入NOX4信号通路抑制剂二亚苯基碘氯化物(DPI), Western blot法检测宫颈癌HeLa细胞NOX4蛋白水平, Transwell^(TM)侵袭和迁移实验检测TGF-β1对宫颈癌细胞侵袭和迁移能力的影响。结果 TGF-β1显著上调HPV阳性SiHa、 CaSki、 HeLa和C4-I宫颈癌细胞NOX4蛋白表达,促进ROS产生,并增强宫颈癌细胞的侵袭和迁移性;敲低NOX4基因或使用NOX4通路抑制剂DPI可逆转这种作用。结论 TGF-β1激活NOX4/ROS信号通路增强宫颈癌细胞的侵袭和迁移能力。 展开更多
关键词 转化生长因子β1(TGF-β1) 尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(NOX4) 活性氧(ROS) 宫颈癌 侵袭性
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阿司匹林诱导宫颈癌Hela细胞凋亡及抑制增殖的机制研究
4
作者 刘健 崔艳艳 +4 位作者 李胜泽 刘红丽 李玉芝 郭苏阳 刘静 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2016年第11期1263-1266,共4页
目的:探讨阿司匹林对于宫颈癌Hela细胞的凋亡诱导作用以及增殖抑制的相关机制。方法:通过离体培养宫颈癌Hela细胞,以不同剂量的阿司匹林对其增殖过程进行干预,利用Annexin V-FITC/PI凋亡试剂盒检测Hela细胞的凋亡情况。同时,采用Western... 目的:探讨阿司匹林对于宫颈癌Hela细胞的凋亡诱导作用以及增殖抑制的相关机制。方法:通过离体培养宫颈癌Hela细胞,以不同剂量的阿司匹林对其增殖过程进行干预,利用Annexin V-FITC/PI凋亡试剂盒检测Hela细胞的凋亡情况。同时,采用Western-blot法检测NF-κB p65、Bcl-2以及Bax蛋白的表达情况。最后,通过碘化丙啶(PI)染色测定宫颈癌Hela细胞周期分布情况。结果:阿司匹林1.0、5.0、10.0 mmol/L剂量组能够显著增加宫颈癌Hela细胞的凋亡率,其S期、G_2/M期细胞所占比例明显减少,同时G_0、G_1期细胞分布明显提高。NF-κB p65蛋白、Bcl-2蛋白表达水平显著降低,其下降程度与所接受阿司匹林剂量有明显相关性,同时Bax蛋白表达水平提高。结论:阿司匹林能够通过抑制NF-κB p65、Bcl-2蛋白表达水平并提高Bax蛋白表达水平,干预相关细胞周期分布最终诱导宫颈癌Hela细胞的凋亡,其诱导机制的强弱程度呈现明显的剂量相关性。 展开更多
关键词 宫颈癌 HELA细胞 阿司匹林 细胞凋亡
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喹唑啉衍生物(N111)体外抗卵巢癌的作用及机制研究
5
作者 李艳 黄强 +2 位作者 黄银久 刘刚 刘健 《海南医学院学报》 2023年第19期1456-1464,1471,共10页
目的:研究喹唑啉衍生物(N111)体外抗卵巢癌的作用及机制研究;方法:通过在线数据库预测N111治疗卵巢癌靶点,并对治疗靶点进行生物学功能分析。实验分为N111处理组(N111化合物组)、阳性对照组(顺铂组)、阴性对照组(DMSO组);分组后,采用MT... 目的:研究喹唑啉衍生物(N111)体外抗卵巢癌的作用及机制研究;方法:通过在线数据库预测N111治疗卵巢癌靶点,并对治疗靶点进行生物学功能分析。实验分为N111处理组(N111化合物组)、阳性对照组(顺铂组)、阴性对照组(DMSO组);分组后,采用MTT法检测细胞增殖情况;形态学观察法观察细胞形态变化;JC‑1、DCFH‑DA探针检测细胞线粒体膜电位和细胞内活性氧水平变化;PI、Annexin V‑FITC、DAPI染色法检测细胞周期阻滞和凋亡情况;克隆形成实验、划痕实验检测细胞克隆形成能力和迁移能力;Western Blot法检测相关蛋白表达水平。结果:生物学功能研究结果显示N111抗卵巢癌靶点蛋白的生物功能提示靶点功能聚集人类疾病、炎症、肿瘤等方面。与对照组相比,N111对卵巢癌细胞具有显著抑制增殖作用(IC50=14.62μmol/L)(P<0.0001);浓度依赖性抑制单细胞克隆团的形成能力、迁移能力,并诱导细胞线粒体膜电位、ROS紊乱及细胞周期阻滞于S期(P<0.0001);随着N111处理浓度增加,Bcl2、Caspase 3、P‑AKT、SHIP2表达量降低,AKT表达量没有变化,Bax、Cleaved Caspase‑3表达量增加(P<0.0001)。结论:化合物N111通过抑制SHIP2,促进ROS水平紊乱,减弱AKT信号通路的激活,从而抑制肿瘤细胞A2780的增殖、迁移和克隆形成等能力,诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 喹唑啉类衍生物 抗肿瘤 凋亡 线粒体膜电位 活性氧
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抑制热休克蛋白70表达可增强宫颈癌细胞对顺铂化疗的敏感性 被引量：9
6
作者 刘健 刘静 +3 位作者 李胜泽 郑迎奥 郭苏阳 王秀 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第4期475-481,共7页
目的探讨抑制宫颈癌Hela229细胞内热休克蛋白(HSP)70表达对顺铂(DDP)化疗敏感性的影响。方法 3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)及集落克隆法测定各因素对Hela229细胞的抑制作用;溴化丙啶(PI)单染法及DAPI检测细胞的凋亡... 目的探讨抑制宫颈癌Hela229细胞内热休克蛋白(HSP)70表达对顺铂(DDP)化疗敏感性的影响。方法 3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)及集落克隆法测定各因素对Hela229细胞的抑制作用;溴化丙啶(PI)单染法及DAPI检测细胞的凋亡率;JC-1染色法测定线粒体膜电位(△Ψm)的变化;Western blotting测定相关蛋白的表达;建立裸鼠动物模型测定各因素体内的抑瘤作用。结果宫颈癌细胞较正常宫颈细胞高表达HSP70;当HSP70抑制剂与顺铂合用,细胞的存活率较单用顺铂显著下降(P<0.01);PI与DAPI染色实验表明HSP70抑制剂能增加顺铂诱导的细胞凋亡率;JC-1染色结果显示,HSP70抑制剂处理后顺铂组细胞线粒体膜电位发生了明显的降低。Western blotting实验结果显示HSP70蛋白表达抑制剂与顺铂合用较单用顺铂显著增加促凋亡蛋Bax/caspase-3表达及caspase-3活化;明显降低抑制凋亡相关蛋白Bcl-2表达。裸鼠移植肿瘤模型结果表明HSP70抑制剂与顺铂合用能增强顺铂对模型小鼠肿瘤的抑制作用(P<0.01)。结论抑制HSP70表达可增强宫颈癌细胞对顺铂的敏感性,机制可能是通过抑制HSP70,进而调节凋亡相关蛋白的表达,促进宫颈癌细胞凋亡。HSP70有望成为宫颈癌基因治疗的一个新靶点。 展开更多
关键词 热休克蛋白70 宫颈癌 热休克蛋白70抑制剂 顺铂
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RBMS3表达与上皮性卵巢癌临床病理特征及预后 被引量：1
7
作者 邢瑞丽 印天 +3 位作者 范方田 张颖 张庆松 杨波 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2023年第2期277-285,共9页
[目的]探讨RNA结合基序单链相互作用蛋白3(RBMS3)在上皮性卵巢癌(EOC)组织中的表达,及其与EOC组织的临床病理特征和预后的关系。[方法]选取蚌埠医学院第一附属医院2015年1月~2019年12月经术后病理证实的110例EOC石蜡包埋组织及73例上皮... [目的]探讨RNA结合基序单链相互作用蛋白3(RBMS3)在上皮性卵巢癌(EOC)组织中的表达,及其与EOC组织的临床病理特征和预后的关系。[方法]选取蚌埠医学院第一附属医院2015年1月~2019年12月经术后病理证实的110例EOC石蜡包埋组织及73例上皮性卵巢良性肿瘤石蜡包埋组织,利用抗RBMS3的多克隆抗体进行免疫组织化学染色(IHC),检测各组织中RBMS3的表达情况,并分析RBMS3的表达与EOC临床病理参数及预后的相关性。[结果]在EOC组织与上皮性卵巢良性肿瘤组织中RBMS3均表达,而RBMS3在EOC组织中的表达水平明显低于其在上皮性卵巢良性肿瘤组织中的表达水平(P<0.05);在EOC组织中的表达水平与其国际妇产科联合会的分期(FIGO分期)、组织学分级、CEA水平及生存状况有关(P<0.05);Kaplan-Meier生存曲线表明:RBMS3的低表达与EOC患者的无疾病进展期(PFS)和总生存期(OS)的降低均有关(P<0.05);单因素分析结果示:RBMS3表达、FIGO分期、残余病灶大小、肠道转移、腹腔种植与EOC患者的OS相关(P<0.05);多因素分析示:RBMS3低表达及肠道转移是EOC患者预后不良的独立危险因素(P<0.05)。[结论]RBMS3在EOC组织中低表达,且与EOC患者的不良预后密切相关。因此,RBMS3可能在EOC组织中发挥抑癌基因作用,且RBMS3是一种有用的EOC独立预后标记物,可能为EOC的靶向治疗提供一种潜在靶点。 展开更多
关键词 上皮性卵巢癌 RBMS3 临床病理特征 预后
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