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急性早幼粒细胞白血病PML/RARα异型的临床意义 被引量：8
1
作者 孙爱宁 周海侠 +3 位作者 吴德沛 王玮 金正明 仇惠英 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2005年第3期500-502,共3页
为评价急性早幼粒细胞白血病(APL)PML/RARα异型与临床治疗及预后的相关性,对71例诱导治疗的APL患者定期进行血像、骨髓像检查,用巢式RT-PCR检测PML/RARα不同转录本。结果表明:短型(S)和V型白细胞总数比长型(L型)显著升高,所以较易早... 为评价急性早幼粒细胞白血病(APL)PML/RARα异型与临床治疗及预后的相关性,对71例诱导治疗的APL患者定期进行血像、骨髓像检查,用巢式RT-PCR检测PML/RARα不同转录本。结果表明:短型(S)和V型白细胞总数比长型(L型)显著升高,所以较易早期发生严重的出血合并症。S型和V型PML/RARα患者的复发率高于L型患者。结论:APL患者PML/RARα异型可作为独立的预后因素。 展开更多
关键词 APL PML/RARα异型 白血病
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姜黄素诱导Jurkat细胞凋亡时MAPKs及MMPs家族的表达 被引量：9
2
作者 朱国华 张琦 +1 位作者 戴海萍 沈群 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第12期1792-1795,共4页
目的：探讨姜黄素体外诱导人T细胞淋巴瘤Jurkat细胞凋亡时MAPKs及MMPs家族成员的表达，揭示其可能的分子机制。方法以不同浓度姜黄素作用Jurkat细胞不同时间，MTT检测细胞增殖抑制率，流式细胞术检测细胞周期变化，Western-blot检测MAPK... 目的：探讨姜黄素体外诱导人T细胞淋巴瘤Jurkat细胞凋亡时MAPKs及MMPs家族成员的表达，揭示其可能的分子机制。方法以不同浓度姜黄素作用Jurkat细胞不同时间，MTT检测细胞增殖抑制率，流式细胞术检测细胞周期变化，Western-blot检测MAPKs家族成员的表达，明胶酶谱法检测细胞培养上清中MMPs的活性。结果姜黄素呈时间-剂量依赖性抑制Jurkat细胞增殖，使细胞阻滞于G0/G1期。以6.25、12.50及25.00μmol/L姜黄素分别处理Jurkat细胞，胞内JNK和P-JNK的表达均呈浓度依赖性上升（P〈0.01），而ERK1/2及P38 MAPK的表达与阴性对照组相比无明显改变。另细胞培养上清中MMP-2及MMP-9的活性在各药物处理组中也基本不变。结论姜黄素在（6.25~25.00）μmol/L浓度范围时，可体外诱导Jurkat细胞的凋亡，阻滞细胞于G0/G1期。其分子机制可能与激活MAPKs家族中的JNk信号通路有关，而与MMPs家族成员的活性无关。 展开更多
关键词 姜黄素 JURKAT细胞 胞内丝裂原活化蛋白激酶家族 基质金属蛋白酶 MAPKS
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雷公藤内酯醇诱导SKM-1细胞凋亡机制研究 被引量：4
3
作者 华海应 高华强 +4 位作者 孙爱宁 朱文艳 姜东林 岑建农 吴丽丽 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2013年第22期3630-3632,共3页
目的：探讨雷公藤内酯醇（triptolide）诱导骨髓增生异常综合征（MDS）细胞系SKM-1细胞凋亡及机制。方法：Triptolide与SKM-1细胞共育，观察细胞形态，流式细胞术检测细胞凋亡，RT—PCR检测Bcl-2、Bax与caspase-3基因表达。结果：40—16... 目的：探讨雷公藤内酯醇（triptolide）诱导骨髓增生异常综合征（MDS）细胞系SKM-1细胞凋亡及机制。方法：Triptolide与SKM-1细胞共育，观察细胞形态，流式细胞术检测细胞凋亡，RT—PCR检测Bcl-2、Bax与caspase-3基因表达。结果：40—160ng／mLtriptolide明显促进SKM．1细胞凋亡，随triptolide浓度增加及时间延长，凋亡发生率增加（P〈0．01），Bcl-2表达下降（P〈0．01），Bax、caspase-3表达上升（P〈0．01）。结论：40～160n／mL-triotolide对SKM-1细胞有促凋亡作用．可能通过下调Bcl-2、上调Bax、caspase-3基因表达起作用． 展开更多
关键词 骨髓增生异常综合征 雷公藤内酯醇 细胞凋亡 Bcl-2 BAX CASPASE-3
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葛根总黄酮体外诱导SHI-1细胞凋亡的分子机制 被引量：5
4
作者 朱国华 张琦 +2 位作者 戴海萍 季鸥 沈群 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期1423-1428,共6页
本研究旨在探讨葛根总黄酮(puerariae radix flavoues,PRF)对人急性单核细胞白血病细胞株SHI-1凋亡的影响及其可能分子机制.以不同浓度PRF在不同时间作用于SHI-1细胞,MTT检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞周期,实时定量PCR检测Casp... 本研究旨在探讨葛根总黄酮(puerariae radix flavoues,PRF)对人急性单核细胞白血病细胞株SHI-1凋亡的影响及其可能分子机制.以不同浓度PRF在不同时间作用于SHI-1细胞,MTT检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞周期,实时定量PCR检测Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、Bcl-2及MLL-AF6融合基因mRNA的表达,Western blot检测MAPK、p-MAPK及NF-κB凋亡相关通路蛋白的表达,明胶酶谱法检测细胞培养上清中MMP的活性。结果表明,PRF呈时间-剂量依赖性抑制SHI-1细胞增殖,使细胞阻滞于S期。以25、50及75μg/ml的PRF分别处理SHI-1细胞,Caspase-3、Caspase-8及Caspase-9在mRNA水平呈浓度依赖性上升(P<0.05),Bcl-2呈浓度依赖性下降但差异无统计学意义(P>0.05),而融合基因MLL-AF6的mRNA与对照组相比无明显变化。将不同浓度PRF作用于SHI-1细胞,胞内JNK、p-JNK、P38 MAPK及p-P38 MAPK的表达均呈浓度依赖性上升(P<0.01);pERK1/2及NF-κB的表达则呈浓度依赖性下降(P<0.01);另细胞培养上清中MMP-2及MMP-9的活性在各处理组中基本不变。结论:一定浓度PRF可体外诱导SHI-1细胞的凋亡,具体分子机制可能与活化Caspases水解酶、激活MAPK、下调NF-κB及Bcl-2等信号分子有关,而与MLL-AF6融合基因无明显相关性。 展开更多
关键词 葛根总黄酮 SHI-1细胞 细胞凋亡 分子机制
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姜黄素抑制RPMI8226细胞增殖时丝裂原活化蛋白激酶及基质金属蛋白酶的表达 被引量：8
5
作者 朱国华 张琦 +1 位作者 戴海萍 沈群 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2014年第10期1016-1019,共4页
目的姜黄素(Curcumin,Cur)对多种肿瘤细胞均具有明确的抑制增殖、诱导凋亡与部分分化、抑制迁移等方面作用。文中研究Cur体外抑制人多发性骨髓瘤细胞RPMI8226增殖时丝裂原活化蛋白激酶(mitogen actived protein kinase,MAPKs)及基质金... 目的姜黄素(Curcumin,Cur)对多种肿瘤细胞均具有明确的抑制增殖、诱导凋亡与部分分化、抑制迁移等方面作用。文中研究Cur体外抑制人多发性骨髓瘤细胞RPMI8226增殖时丝裂原活化蛋白激酶(mitogen actived protein kinase,MAPKs)及基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)家族成员的表达,探讨Cur的抗肿瘤分子机制。方法以不同浓度Cur作用RPMI8226细胞不同时间,MTT检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞周期变化,Western blot检测MAPKs家族成员的表达,明胶酶谱法检测细胞培养上清中MMPs的活性。结果 Cur呈时间-剂量依赖性抑制RPMI8226细胞增殖,使细胞阻滞于G2/M期[(12.72±0.68)%vs(4.79±0.15)%]。以6.25μmol/L、12.50μmol/L及25.00μmol/L Cur分别处理RPMI8226细胞,细胞内JNK和p-JNK的表达均呈药物浓度依赖性上升(P<0.01),而ERK1/2及P38 MAPK的表达与阴性对照组相比无明显改变(P>0.05)。另各Cur处理组的细胞培养上清中MMP-2及MMP-9的活性,随着Cur药物浓度的上升而逐渐下降(P<0.01)。结论一定浓度的Cur不仅可能激活MAPKs家族中的JNK信号通路,体外诱导RPMI8226细胞的凋亡,且还可能通过抑制MMPs的活性,影响RPMI8226细胞的浸润与转移。 展开更多
关键词 姜黄素 RPMI8226细胞 丝裂原活化蛋白激酶家族 基质金属蛋白酶家族
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环孢素A选择性治疗10例全血细胞减少患者的临床研究
6
作者 仇红霞 李建勇 +5 位作者 许戟 吕鑫 徐卫 张苏江 吴汉新 邵景章 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2009年第4期1047-1051,共5页
本研究探讨环孢素A(CsA)选择性治疗网织红细胞(Ret)不低且伴乳酸脱氢酶(LDH)升高的全血细胞减少患者的疗效及不良反应。设定入选标准,用CsA对10例入组患者进行治疗,随访6-116月,评价疗效及不良反应。列举典型病例演示CsA在再生障碍性贫... 本研究探讨环孢素A(CsA)选择性治疗网织红细胞(Ret)不低且伴乳酸脱氢酶(LDH)升高的全血细胞减少患者的疗效及不良反应。设定入选标准,用CsA对10例入组患者进行治疗,随访6-116月,评价疗效及不良反应。列举典型病例演示CsA在再生障碍性贫血(AA)伴LDH显著升高患者中的维持治疗作用。结果表明:10例患者诊断不同,但具有相似的临床及实验室特征,其中9例患者对CsA治疗有较好的反应,1例因肺结核终止治疗。结论:Ret不低伴LDH升高可能是CsA治疗全血细胞减少有反应的预测标记物。CsA选择性治疗可获得较高的反应性。CsA维持治疗是减少复发的重要因素。 展开更多
关键词 全血细胞减少 再生障碍性贫血 骨髓增生异常综合征 环孢素A 乳酸脱氢酶
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6年随访1例伴染色体1,11核型异常演变的骨髓增生异常综合征
7
作者 吕鑫 仇红霞 +6 位作者 仇海荣 张苏江 许戟 徐卫 吴汉新 李建勇 邵景章 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2010年第2期469-472,共4页
本研究探讨骨髓增生异常综合症-原始细胞增多型(MDS-RAEB)患者的染色体核型演变与疾病进展的关系。通过对1例MDS-RAEB-II患者长达6年的随访,动态检测染色体核型、骨髓以及血常规,并采用荧光原位杂交技术(FISH)对患者的异常核型进行验证... 本研究探讨骨髓增生异常综合症-原始细胞增多型(MDS-RAEB)患者的染色体核型演变与疾病进展的关系。通过对1例MDS-RAEB-II患者长达6年的随访,动态检测染色体核型、骨髓以及血常规,并采用荧光原位杂交技术(FISH)对患者的异常核型进行验证。结果表明,随访72个月中发现急性髓系白血病型化疗对患者无效,而全反式维甲酸、6-巯基嘌呤的诱导及支持治疗对患者有效。在初诊时为正常男性核型,病程第48月出现核型演变46,XY,2q+[1]/46,XY[19],第56月演变为46,XY,dup(1q)[3]/46,XY[7],第68月出现以dup(1)和der(11)为主的复杂染色体异常,并有血小板进行性下降。结论:染色体核型的演变与骨髓增生异常综合症疾病的进展可能有相关性。 展开更多
关键词 骨髓增生异常综合症 染色体1 染色体11 核型异常
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siRNA介导的LPXN沉默可抑制SHI-1细胞增殖及增强SHI-1细胞药物的敏感性
8
作者 朱国华 戴海萍 +1 位作者 段元勋 余泽霖 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第7期807-811,共5页
目的探讨LPXN表达下调对人急性单核白血病SHI-1细胞增殖及药物敏感性的影响。方法将荧光标记的不同浓度FAM-siRNA序列转染SHI-1细胞后FCM检测转染效率,并优化转染条件。合成LPXN基因特异的siRNA序列(LPXN-siRNA)并转染SHI-1细胞,Western... 目的探讨LPXN表达下调对人急性单核白血病SHI-1细胞增殖及药物敏感性的影响。方法将荧光标记的不同浓度FAM-siRNA序列转染SHI-1细胞后FCM检测转染效率,并优化转染条件。合成LPXN基因特异的siRNA序列(LPXN-siRNA)并转染SHI-1细胞,Western blot筛选能有效干扰LPXN蛋白表达的siRNA序列以及细胞内p-MAPK的表达。CCK-8检测LPXN-siRNA转染后SHI-1细胞的增殖以及细胞对姜黄素(Cur)或阿糖胞苷(Ara-C)药物敏感性的改变。结果当细胞接种密度为4×105/m L且siRNA/Lipofectamine 2000混合比例为200 pmol/1μL时,FAM-siRNA转染入SHI-1细胞的最高效率达到74.5%,且筛选出L2-siRNA为有效下调LPXN表达的siRNA序列。在N-siRNA转染的阴性对照组SHI-1细胞增殖抑制率为8.247±1.003,而在下调LPXN表达的L2-siRNA转染组细胞增殖抑制率增加至(27.043±2.051)%(P<0.05);并且各组进一步添加(0~25μmol)Cur或(0~2.0μmol)Ara-C药物后,L2-siRNA转染组的细胞增殖抑制率、p-JNK和p-P38 MAPK的表达均明显高于N-siRNA对照转染组。而p-ERK的表达水平则各组基本一致。结论 siRNA特异性干扰下调LPXN蛋白表达后,可能通过激活MAPK家族的JNK及P38 MAPK蛋白酶,从而抑制人急性单核白血病SHI-1细胞的增殖,增强SHI-1细胞对Cur或Ara-C药物的敏感性。 展开更多
关键词 桩蛋白LPXN SHI-1细胞 小干扰siRNA
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