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慢性缺氧和二氧化碳潴留大鼠脑阴离子转运蛋白的研究
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作者 张献全 钱桂生 范卫东 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第1期76-78,共3页
目的:观测慢性缺氧和二氧化碳潴留大鼠脑桥组织中脑阴离子转运蛋白(AE3)mRNA的变化。方法:采用密闭舱内灌注混合气体的方法,分别复制慢性缺氧,慢性缺氧伴二氧化碳潴留及慢性呼吸性酸中毒大鼠模型,以地高辛标记的(AE3... 目的:观测慢性缺氧和二氧化碳潴留大鼠脑桥组织中脑阴离子转运蛋白(AE3)mRNA的变化。方法:采用密闭舱内灌注混合气体的方法,分别复制慢性缺氧,慢性缺氧伴二氧化碳潴留及慢性呼吸性酸中毒大鼠模型,以地高辛标记的(AE3)cDNA探针,应用点杂交技术,对各实验组及对照组大鼠脑桥组织中AE3mRNA的相对含量进行测定。结果:(1)慢性缺氧组AE3mRNA的相对含量明显地低于对照组(P<005),慢性缺氧伴二氧化碳潴留及慢性呼吸性酸中毒组的AE3mRNA降低更为明显;(2)慢性缺氧伴二氧化碳潴留及慢性呼吸性酸中毒二组之间无显著差异(P>005),但都明显低于慢性缺氧组(P<001)。结论:提示AE3在呼吸衰竭及其导致的肺性脑病的发生中可能具有一定作用。 展开更多
关键词 缺氧 肺性脑病 二氧化碳 AE3 MRNA 大鼠
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大鼠脂多糖结合蛋白的分离纯化及对脂多糖的调节作用 被引量:3
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作者 侯一峰 毛宝龄 +1 位作者 钱桂生 徐剑铖 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第5期647-650,共4页
经硫酸铵沉淀、Bio Rex70树脂的阳离子交换层析和MonoQ预装柱的阴离子交换层析 ,从大鼠急性期血清中分离纯化了脂多糖结合蛋白 .SDS PAGE为单一条带 ,分子量 60kD ,所纯化的大鼠脂多糖结合蛋白可明显增强脂多糖与单核巨噬细胞的结合 .... 经硫酸铵沉淀、Bio Rex70树脂的阳离子交换层析和MonoQ预装柱的阴离子交换层析 ,从大鼠急性期血清中分离纯化了脂多糖结合蛋白 .SDS PAGE为单一条带 ,分子量 60kD ,所纯化的大鼠脂多糖结合蛋白可明显增强脂多糖与单核巨噬细胞的结合 .脂多糖结合蛋白对脂多糖诱导肺泡巨噬细胞中肿瘤坏死因子α(TNF α)mRNA表达的调节作用具有明显的剂量依赖性 . 展开更多
关键词 脂多糖结合蛋白 脂多糖 分离纯化 TNF-Α 调节作用 剂量 大鼠
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脂多糖结合蛋白抑制肽抑制脂多糖与人单核巨噬细胞株的结合 被引量:5
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作者 吴学玲 钱桂生 +2 位作者 赵云峰 徐德彬 陈维中 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第7期1392-1395,共4页
目的:研究脂多糖结合蛋白(LBP)抑制肽对脂多糖(LPS)与人单核巨噬细胞株U937细胞结合的抑制作用,从而探讨LBP抑制肽阻断内毒素信号转导通路的机制。方法:夹心ELISA检测LBP抑制肽与LPS的相对亲和力;流式细胞检测分析(FACS)异硫氰酸荧光素... 目的:研究脂多糖结合蛋白(LBP)抑制肽对脂多糖(LPS)与人单核巨噬细胞株U937细胞结合的抑制作用,从而探讨LBP抑制肽阻断内毒素信号转导通路的机制。方法:夹心ELISA检测LBP抑制肽与LPS的相对亲和力;流式细胞检测分析(FACS)异硫氰酸荧光素标记的LPS(FITC-LPS)与U937细胞的结合;ELISA检测U937细胞培养上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量。结果:在相同的浓度下,LBP抑制肽与LPS的亲合力比LBP高,约为LBP的1.15倍。LPS组平均荧光强度(MFI)明显高于对照组,LBP显著增强了LPS与U937细胞的结合,促进了LPS的内在化;LBP抑制肽组MFI显著低于LBP组(P<0.01),即P12减弱了FITC-LPS与U937细胞的结合。而且P12抑制了LPS诱导的U937细胞TNF-α的生成。结论:LBP抑制肽与LPS有一定的亲和力,LBP抑制肽与LBP的致炎位点竞争结合FITC-LPS,从而抑制LPS与单核巨噬细胞的结合,阻止了LPS的内在化,并显著降低了LPS诱导的TNF-α释放。 展开更多
关键词 U937细胞 脂多糖结合蛋白抑制肽 脂多糖类
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RIα反义基因片段诱导人肺癌细胞向终末分化 被引量:1
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作者 黄桂君 钱桂生 毛宝龄 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 1997年第1期10-14,共5页
目的研究cAMP依赖性蛋白激酶A的RIα亚型反义基因片段对人肺癌细胞的诱导分化作用。方法在细胞培养中,以18-聚硫代型RIα反义基因片段处理人肺癌PLA-801D细胞株。运用检测细胞群体增殖动力学方法、流式细胞计量术... 目的研究cAMP依赖性蛋白激酶A的RIα亚型反义基因片段对人肺癌细胞的诱导分化作用。方法在细胞培养中,以18-聚硫代型RIα反义基因片段处理人肺癌PLA-801D细胞株。运用检测细胞群体增殖动力学方法、流式细胞计量术(FCM)以及光镜和电镜观察该细胞株的终末分化效应。结果当培养液含8μmol/L的反义基因片段时,细胞生长即受到明显抑制。至第6天时,FCM显示细胞周期移行被阻滞于G1期;细胞群体倍增时间延长近1倍,饱和密度从238.2万/ml降至48.7万/ml;平皿集落形成率从24.8%降至2.1%。与此同时,光镜和电镜显示细胞形态向成熟方向分化。至第12天时,细胞逐渐死亡,电镜下见细胞有编程性细胞死亡的形态学改变。结论RIα反义基因片段可诱导人肺癌细胞进入终末分化至编程性细胞死亡。 展开更多
关键词 肺肿瘤 细胞株 蛋白激酶 终末分化
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