目的冲击性脑损伤的致伤机制和预后处理仍需要进一步探究。本文将探究肠道菌群紊乱是否参与冲击性脑损伤的炎症发展过程,为未来冲击性脑损伤治疗提供新思路。方法对伪无菌小鼠和粪菌移植小鼠进行冲击处理,并表征其肠道菌群紊乱变化和神...目的冲击性脑损伤的致伤机制和预后处理仍需要进一步探究。本文将探究肠道菌群紊乱是否参与冲击性脑损伤的炎症发展过程,为未来冲击性脑损伤治疗提供新思路。方法对伪无菌小鼠和粪菌移植小鼠进行冲击处理,并表征其肠道菌群紊乱变化和神经炎症程度。利用生物激波管对6周龄C57/BL6J小鼠进行160 k Pa强度的单次冲击波加载,在冲击后12 h记录生理指标并取样(脑组织,盲肠内容物);将盲肠内容物进行16S r DNA测序和信息学分析;用免疫荧光染色脑组织切片以表征巨噬细胞极化状态(M1);用RT-PCR表征脑组织的炎症因子(TNF-α、IL-1β)基因表达量。通过比较常饲养小鼠和伪无菌小鼠/粪菌移植小鼠在冲击后脑部炎症发生程度的区别,验证肠道菌群是否参与冲击损伤后神经炎症的发生。结果与对照组相比,冲击组小鼠盲肠内厚壁菌门与拟杆菌门比值降低,罗伊氏乳杆菌丰度降低,阿克曼氏菌和大肠杆菌丰度增加,移植正常肠道菌群可以恢复其水平。移植冲击损伤肠道菌群会引起脑炎症因子表达水平上调,小胶质细胞M1方向极化,加重神经炎症。伪无菌处理和移植正常肠道菌群处理可以缓解冲击后脑部炎症。结论本冲击损伤后肠道内罗伊氏乳杆菌,阿克曼氏菌和大肠杆菌的丰度变化可能参与了脑部神经炎症发生。展开更多
文摘目的冲击性脑损伤的致伤机制和预后处理仍需要进一步探究。本文将探究肠道菌群紊乱是否参与冲击性脑损伤的炎症发展过程,为未来冲击性脑损伤治疗提供新思路。方法对伪无菌小鼠和粪菌移植小鼠进行冲击处理,并表征其肠道菌群紊乱变化和神经炎症程度。利用生物激波管对6周龄C57/BL6J小鼠进行160 k Pa强度的单次冲击波加载,在冲击后12 h记录生理指标并取样(脑组织,盲肠内容物);将盲肠内容物进行16S r DNA测序和信息学分析;用免疫荧光染色脑组织切片以表征巨噬细胞极化状态(M1);用RT-PCR表征脑组织的炎症因子(TNF-α、IL-1β)基因表达量。通过比较常饲养小鼠和伪无菌小鼠/粪菌移植小鼠在冲击后脑部炎症发生程度的区别,验证肠道菌群是否参与冲击损伤后神经炎症的发生。结果与对照组相比,冲击组小鼠盲肠内厚壁菌门与拟杆菌门比值降低,罗伊氏乳杆菌丰度降低,阿克曼氏菌和大肠杆菌丰度增加,移植正常肠道菌群可以恢复其水平。移植冲击损伤肠道菌群会引起脑炎症因子表达水平上调,小胶质细胞M1方向极化,加重神经炎症。伪无菌处理和移植正常肠道菌群处理可以缓解冲击后脑部炎症。结论本冲击损伤后肠道内罗伊氏乳杆菌,阿克曼氏菌和大肠杆菌的丰度变化可能参与了脑部神经炎症发生。
