红花桑寄生总黄酮提取物增强多柔比星抗白血病效果及其相关机制研究 被引量：7

1

作者 肖义军 陈元仲 +3 位作者 陈炳华 黄美娟 陈建华 林振兴 《天然产物研究与开发》 CAS CSCD 2008年第3期431-435,共5页

以人急性髓系白血病细胞株HL-60裸鼠移植瘤为模型,研究了一种寄主为夹竹桃的红花桑寄生总黄酮提取物(Nispex)与多柔比星联用的抗白血病效果及其可能的作用机制。以抑瘤率为指标,采用药物相互作用指数(CDI)来评价药物联合作用疗效。10mg/... 以人急性髓系白血病细胞株HL-60裸鼠移植瘤为模型,研究了一种寄主为夹竹桃的红花桑寄生总黄酮提取物(Nispex)与多柔比星联用的抗白血病效果及其可能的作用机制。以抑瘤率为指标,采用药物相互作用指数(CDI)来评价药物联合作用疗效。10mg/kg/d Nispex腹腔给药(连续给药9d)与15mg/kg多柔比星(尾静脉一次性给药,下同)联用对HL-60移植瘤有较好的抑制作用,抑瘤率89%,CDI为0.43(P<0.01);与10mg/kg多柔比星联用,抑瘤率为57%,CDI值为0.80(P<0.05)。说明Nispex与多柔比星有较好的协同抗白血病作用。采用EMSA、Western blot和免疫荧光染色分析了Nispex对HL-60细胞中NF-κB的影响,结果表明Nispex可降低了NF-κB的DNA结合活性,下调NF-κBp65蛋白的表达,也抑制NF-κB的核转移,说明Nispex是一种天然NF-κB抑制剂。ELISA分析表明Nispex可下调HL-60细胞分泌VEGF。 展开更多

关键词 红花桑寄生 夹竹桃 多柔比星 HL-60 移植瘤 协同作用 NF-ΚB VEGF

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慢性粒细胞白血病树突状细胞激活抗白血病免疫的实验研究

2

作者 陈君敏 陈志哲 魏秀妹 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第5期269-270,共2页

关键词 慢性粒细胞白血病 树突状细胞 DCS 荧光原位杂交 FISH

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急性B淋巴细胞白血病TGF-β信号转导通路基因表达差异的研究 被引量：2

3

作者 骆社丹 吴勇 +2 位作者 陈建华 刘合昆 陈元仲 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2008年第4期742-745,共4页

本研究旨在探讨急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)TGF-β信号转导通路基因表达谱。应用荧光实时定量RT-PCR和包含人TGF-β/BMP信号转导通路上113个基因的芯片分别检测经过FAB分型和免疫学分型的B-ALL患者白血病细胞、急性B淋巴细胞白血病细胞... 本研究旨在探讨急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)TGF-β信号转导通路基因表达谱。应用荧光实时定量RT-PCR和包含人TGF-β/BMP信号转导通路上113个基因的芯片分别检测经过FAB分型和免疫学分型的B-ALL患者白血病细胞、急性B淋巴细胞白血病细胞株NALM6细胞、Raji细胞的TGF-β1mRNA及TGF-β信号转导通路上各基因表达谱,以经流式细胞术分选的健康人的外周血B淋巴细胞为对照,比较两者差异。结果表明,同健康人外周血B淋巴细胞相比较,B-ALL细胞、NALM6细胞、Raji细胞TGF-β1表达水平下调,cyc和Smad-1基因表达上调,IL-6、Smad-7基因表达下调。结论:急性B淋巴细胞白血病存在TGF-β信号转导通路异常。 展开更多

关键词 急性B淋巴细胞白血病 TGF—β信号转导通路 基因表达 基因芯片

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大黄素对人红白血病细胞株HEL作用的研究 被引量：6

4

作者 何旭春 胡建达 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2011年第5期1121-1124,共4页

本研究探讨大黄素(emodin)对人红白血病细胞株HEL增殖的抑制作用及其诱导凋亡的机制。应用MTT比色法检测大黄素对细胞增殖的抑制作用,AO/EB荧光染色法观察大黄素作用后细胞形态的变化,流式细胞术检测大黄素对细胞周期和凋亡的影响,Weste... 本研究探讨大黄素(emodin)对人红白血病细胞株HEL增殖的抑制作用及其诱导凋亡的机制。应用MTT比色法检测大黄素对细胞增殖的抑制作用,AO/EB荧光染色法观察大黄素作用后细胞形态的变化,流式细胞术检测大黄素对细胞周期和凋亡的影响,Western blot法检测凋亡相关蛋白表达的变化。结果显示,大黄素能有效抑制HEL细胞的增殖,且呈浓度依赖性(r=0.995),作用48小时的IC50约为4.19μmol/L。AO/EB荧光染色法发现,大黄素作用后24小时HEL细胞发生凋亡,胞核呈致密浓染或碎片并发出黄绿色荧光;流式细胞术检测显示大黄素作用后24和48小时细胞的凋亡率分别为(27.35±1.68)%和(58.49±1.55)%,与空白对照组相比,大黄素作用后G0/G1期细胞比例增多,S期细胞比例减少(p<0.01);Akt蛋白的表达未见明显变化(p>0.05),P-Akt、P-GSK3β和HSP70蛋白的表达下调(p<0.05)。结论:大黄素能显著抑制HEL细胞的增殖,并诱导其凋亡,其机制可能与P-Akt、P-GSK3β和HSP70蛋白的表达下调有关。 展开更多

关键词 大黄素 红白血病 HEL细胞 细胞增殖 细胞凋亡

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下调NPM基因表达对慢性髓系白血病细胞株K562增殖的抑制作用研究 被引量：1

5

作者 林敏辉 郑志宏 +4 位作者 江佩芳 吴正军 甘东辉 张娜 胡建达 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期1008-1012,共5页

目的:运用RNA干扰技术抑制核仁磷酸蛋白(NPM)的表达,研究NPM基因在慢性髓系白血病细胞株(K562细胞)增殖中的作用及其机制。方法:采用shRNA抑制NPM的表达,应用实时荧光定量PCR技术检测NPM基因的表达,MTS法检测抑制NPM基因对细胞增殖能力... 目的:运用RNA干扰技术抑制核仁磷酸蛋白(NPM)的表达,研究NPM基因在慢性髓系白血病细胞株(K562细胞)增殖中的作用及其机制。方法:采用shRNA抑制NPM的表达,应用实时荧光定量PCR技术检测NPM基因的表达,MTS法检测抑制NPM基因对细胞增殖能力的影响,流式细胞术检测细胞周期的改变,Western blot检测细胞周期相关蛋白的表达。结果:成功构建了针对NPM基因的shRNA慢病毒载体,并感染K562细胞。检测结果显示,与对照组相比较,抑制K562细胞NPM基因的表达可以抑制细胞的增殖,减少细胞集落形成。干扰NPM基因可使G0/G1期延长,细胞周期阻滞,这可能与下调NPM基因后激活p21蛋白的表达,进而抑制CDK2/CyclinE复合物形成有关。结论:下调K562细胞NPM基因的表达,可以通过诱导细胞周期阻滞抑制K562细胞的增殖。 展开更多

关键词 核仁磷酸蛋白 慢性髓系白血病细胞 细胞增殖 细胞周期

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125例伴3号染色体异常血液病患者的临床特征及预后

6

作者 陈万紫 罗清文 黄慧芳 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第5期1459-1463,共5页

目的:探讨3号染色体异常在血液病患者中的临床特征及其预后的意义。方法:回顾分析2011年1月-2018年6月来于院就诊的125例伴3号染色体异常的血液病患者的临床资料。采用R显带技术进行常规核型分析,根据主要遗传学异常将患者分为3组:3q异... 目的:探讨3号染色体异常在血液病患者中的临床特征及其预后的意义。方法:回顾分析2011年1月-2018年6月来于院就诊的125例伴3号染色体异常的血液病患者的临床资料。采用R显带技术进行常规核型分析,根据主要遗传学异常将患者分为3组:3q异常、3p异常及+3/-3。结果:3组中以3q异常最常见,其次为+3和3p异常。各组在年龄、性别、WBC、Plt计数和Hb水平方面无明显差异(P>0.05)。125例患者中未治疗即死亡或放弃治疗的42例,治疗2个疗程以上的共83例;3组患者的2年总生存率分别为30.25%、43.0%和58.7%。3q异常组患者的2年总生存率明显低于+3/-3组(P=0.041)。而3q异常中以涉及3q21/3q26位点异常的检出率最高,其2年的总生存率(41.1%)明显高于其它的3q位点异常(11.1%)(P=0.044)。结论:患者伴有3号染色体异常尤其是3q异常预后较差,而3q异常中涉及3q21/3q26位点异常的患者预后相对较好。 展开更多

关键词 3号染色体 细胞遗传学 核型分析 血液病

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大黄素诱导白血病U937细胞凋亡及机制初探 被引量：18

7

作者 连晓岚 胡建达 +2 位作者 郑志宏 陈英玉 郑合勇 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第10期1312-1316,共5页

目的研究中药大黄素(Emodin)对人髓系白血病细胞株U937细胞增殖及凋亡的影响,探讨bcl-2/bax比值变化和procaspase-3(CPP32)的激活在其中的作用。方法MTT法绘制细胞生长曲线;克隆形成试验观察大黄素对U937细胞增殖的影响;线粒体膜电位检... 目的研究中药大黄素(Emodin)对人髓系白血病细胞株U937细胞增殖及凋亡的影响,探讨bcl-2/bax比值变化和procaspase-3(CPP32)的激活在其中的作用。方法MTT法绘制细胞生长曲线;克隆形成试验观察大黄素对U937细胞增殖的影响;线粒体膜电位检测、DNA倍体分析及DNA凝胶电泳分析细胞凋亡;PCR及检测大黄素作用前后bcl-2/bax基因及蛋白表达的变化;流式细胞术测定大黄素作用前后caspase-3活性变化及检测CPP32的蛋白表达的变化。结果大黄素能抑制U937细胞增殖,作用72h的半数抑制浓度(IC50)约为30μmol·L-1;线粒体膜电位、亚G1峰(凋亡峰)及DNA片段化的检出证实大黄素能诱导U937细胞凋亡,并呈量效关系。大黄素作用后G0/G1期细胞比例较对照组增高,S期比例下降,且与药物浓度呈正相关。大黄素作用后U937细胞bcl-2/bax基因及蛋白的表达水平比值下降,被激活的caspase-3阳性细胞增多,CPP32蛋白表达水平下降,并呈时效关系。结论大黄素能通过诱导凋亡来抑制U937细胞增殖,bcl-2/bax比值的降低及CPP32的活化可能参与了大黄素抑制U937细胞增殖和诱导凋亡的过程。 展开更多

关键词 U937细胞 大黄素 细胞凋亡 BCL-2/BAX CPP32

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Nispex体内外抑制白血病细胞HL-60的生长 被引量：13

8

作者 肖义军 陈元仲 +3 位作者 陈炳华 黄美娟 俞萍丽 林锦娟 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 2007年第6期461-465,共5页

背景与目的:植物多酚类成分不仅有防癌抗癌作用,也可增强放化疗的效果,还可以保护正常细胞免受放化疗的毒性。本研究探讨一种主要成分为多酚的寄主为夹竹桃的红花桑寄生提取物(简称Nispex)的体内外抗急性髓性白血病HL-60的效果。方法:采... 背景与目的:植物多酚类成分不仅有防癌抗癌作用,也可增强放化疗的效果,还可以保护正常细胞免受放化疗的毒性。本研究探讨一种主要成分为多酚的寄主为夹竹桃的红花桑寄生提取物(简称Nispex)的体内外抗急性髓性白血病HL-60的效果。方法:采用MTT法研究Nispex的体外抑瘤作用;以对小鼠的近似LD50值评估Nispex的急性毒性;以HL-60细胞裸鼠移植瘤模型为对象,研究Nispex及其与多柔比星(阿霉素)联用的体内抑瘤效果。以相对瘤体积和瘤重来评价药物的体内抑瘤效果,以药物相互作用指数(CDI)来评价药物联合作用疗效。结果:Nispex显著抑制HL-60细胞的增殖,存在明显的量效关系和时效关系,24、48、72和96h的IC50值分别是0.75、0.70、0.54和0.48μg/ml。Nispex对小鼠的近似LD50值为126.81mg/kg。Nispex(ip)-剂量为30mg/kg时,肿瘤生长抑制率达60.6%;10mg/kg与多柔比星联用时,肿瘤生长抑制率达94.4%,CDI=0.21<0.7,均有统计学意义。结论:Nispex体内外有一定的抑瘤效果,与多柔比星联用的协同作用非常显著,可能是一种有潜力的抗肿瘤植物提取物。 展开更多

关键词 红花桑寄生 夹竹桃 多酚 多柔比星 白血病 HL-60细胞 移植瘤 肿瘤联合化疗

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eEF1A1回复表达对敲除eEF1A1基因的Jurkat细胞增殖、凋亡的影响及机制研究 被引量：8

9

作者 黄毅 胡建达 +4 位作者 伍严安 郑静 齐元麟 陈英玉 黄肖利 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期279-284,共6页

本文探讨真核翻译延伸因子1A1(eEF1A1)回复表达对eEF1A1基因敲除人急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)Jurkat细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制。构建表达的eEF1A1慢病毒并感染eEF1A1基因敲除的Jurkat细胞,应用RT-PCR和Western blot分别检测细... 本文探讨真核翻译延伸因子1A1(eEF1A1)回复表达对eEF1A1基因敲除人急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)Jurkat细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制。构建表达的eEF1A1慢病毒并感染eEF1A1基因敲除的Jurkat细胞,应用RT-PCR和Western blot分别检测细胞eEF1A1 mRNA和蛋白的表达;应用MTT法、Annexin V-APC标记法、DNA倍体法分别检测细胞增殖、细胞凋亡和细胞周期,Western blot法检测细胞PI3K/Akt信号通路相关信号分子的表达。结果表明,构建的eEF1A1表达慢病毒使基因敲除Jurkat细胞的eEF1A1表达明显回复。与阴性对照组相比,eEF1A1表达组Jurkat细胞增殖能力明显增强,凋亡明显减少,G0/G1期细胞比例明显减少;随着S期、G2/M期细胞比例增多,pAk、NF-κB、p-NF-κB、mTOR、p-mTOR蛋白的表达明显升高。结论:eEF1A1在T-ALL细胞中可能具有潜在的致癌作用,它的表达可有效促进Jurkat细胞的增殖并抑制凋亡,其机制可能与上调PI3K/Akt/NF-κB和PI3K/Akt/mTOR信号通路有关。 展开更多

关键词 真核翻译延伸因子1A1 JURKAT细胞 细胞增殖 细胞凋亡 PI3K AKT信号通路

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103例急性红白血病患者生物学特征与疗效观察 被引量：7

10

作者 殷悦 占文琪 +5 位作者 黄慧芳 张臣青 付丹晖 徐淑娟 胡建达 陈鑫基 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第3期678-682,共5页

目的:本研究总结分析急性红白血病(AEL)的生物学特征与疗效。方法:回顾性分析2009年6月至2016年5月收治的103例急性红白血病患者肝功能、乳酸脱氢酶、凝血、形态学、免疫学、细胞遗传学及分子生物学特征,通过缓解率、复发率、无复发生... 目的:本研究总结分析急性红白血病(AEL)的生物学特征与疗效。方法:回顾性分析2009年6月至2016年5月收治的103例急性红白血病患者肝功能、乳酸脱氢酶、凝血、形态学、免疫学、细胞遗传学及分子生物学特征,通过缓解率、复发率、无复发生存及总生存等指标观察疗效。结果:白细胞、粒细胞、血红蛋白及血小板中位数分别为3.04×10~9/L、0.67×10~9/L、66 g/L及45.0×10~9/L,71.1%的患者外周血涂片可以发现有核红细胞,无1例患者出现凝血功能异常,患者主要表达:CD13(93.5%)、CD117(89.1%)、HLA-DR(87.0%)、CD34(80.0%),部分患者表达淋系抗原CD4(42.9%)及CD7(28.9%)。82例患者核型分析显示,正常核型52.4%(43/82),异常核型41.5%(34/82),检查失败6.1%(5/82)。34例异常核型中,简单异常41.2%(14/34),复杂核型58.8%(20/34)。对60例患者检测融合基因显示,阳性率为16.7%(10/60)。27例患者检测预后基因突变显示,阳性率为77.8%(21/27)。初诊急性红白血病103例中接受化疗81例,可进行疗效分析66例。2个疗程累积缓解率45.5%(30/66),复发率36.7%(11/30),中位复发时间15.5(6.2-50)个月。可进行疗效分析66例患者中位生存时间为29个月。CR(30例)患者截至随访结束未达中位生存时间,明显优于未获CR(36例)患者12个月(P=0.001)。CR患者5年生存率65%,无复发生存(RFS)中位时间46.2个月,3年RFS为58%。结论:AEL患者具有高表达CD34抗原、多为复杂核型等生物学特点。虽然AEL患者缓解率低,生存期短,但缓解患者人群具有较好的长生存及良好的生存质量。 展开更多

关键词 急性红白血病 免疫分型 染色体核型 缓解率 预后

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大黄素对Jurkat细胞凋亡的诱导作用及其机制的初步研究 被引量：11

11

作者 魏天南 胡建达 +3 位作者 陈英玉 陈鑫基 刘庭波 吕联煌 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2009年第5期1203-1206,共4页

本研究探讨中药大黄素(emodin)对T淋巴细胞白血病Jurkat细胞株增殖、凋亡的影响及其作用机制。应用MTT法检测细胞增殖能力;DNA片段化检测和末端缺口原位标记(TUNEL)法分析细胞凋亡;蛋白印迹法(Western blot)检测BCL-2、C-MYC、hTERT、ca... 本研究探讨中药大黄素(emodin)对T淋巴细胞白血病Jurkat细胞株增殖、凋亡的影响及其作用机制。应用MTT法检测细胞增殖能力;DNA片段化检测和末端缺口原位标记(TUNEL)法分析细胞凋亡;蛋白印迹法(Western blot)检测BCL-2、C-MYC、hTERT、caspase蛋白前体procaspase-8、procaspase-9、procaspase-3和caspase-3剪切片段以及PARP等蛋白的表达水平。结果表明:大黄素能明显抑制Jurkat细胞增殖,对Jurkat细胞的半数抑制浓度(IC50)约为20μmol/L。DNA片段化的检出及TUNEL凋亡细胞的检出证实了大黄素能有效诱导Jurkat细胞凋亡,细胞凋亡率在一定的药物浓度范围内(0-80μmol/L)与药物作用浓度和作用时间呈正相关。Western blot检测结果显示,BCL-2、C-MYC和hTERT蛋白在大黄素作用后表达水平下降,caspase家族的蛋白前体procaspase-3、8、9表达均下降,而激活后的活性片段caspase-3则表达上调。结论:大黄素能有效抑制Jurkat细胞增殖,诱导其凋亡。其机制可能与下调BCL-2、C-MYC、hTERT等凋亡相关蛋白表达,激活caspase家族特别是caspase-3活性片段蛋白表达有关。 展开更多

关键词 大黄素 凋亡 CASPASE途径

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大蒜素对白血病细胞增殖和凋亡的影响 被引量：14

12

作者 郑燕华 林求诚 吕联煌 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第6期790-793,共4页

目的通过观察中药大蒜素(allicin)对人髓系白血病细胞株HL-60增殖、凋亡及bcl-2mRNA表达的影响,探讨大蒜素的作用机制。方法采用MTT法绘制细胞生长曲线;TdT酶介导的原位缺口末端标记法(TUNEL)分析凋亡细胞;RT-PCR法检测大蒜素作用后不... 目的通过观察中药大蒜素(allicin)对人髓系白血病细胞株HL-60增殖、凋亡及bcl-2mRNA表达的影响,探讨大蒜素的作用机制。方法采用MTT法绘制细胞生长曲线;TdT酶介导的原位缺口末端标记法(TUNEL)分析凋亡细胞;RT-PCR法检测大蒜素作用后不同时间段bcl-2mRNA表达水平的变化。结果大蒜素对HL-60细胞增殖具有明显的抑制作用,呈时间和浓度依赖性,并能抑制HL-60细胞集落形成。较低浓度大蒜素即可抑制HL-60细胞增殖。作用24hTUNEL法检测到凋亡细胞;细胞凋亡率呈药物浓度依赖性且使bcl-2/bax下调。大蒜素作用HL-60细胞后,bcl-2mRNA表达水平有不同程度下调,并呈剂量依赖性。结论大蒜素能够有效抑制HL-60细胞增殖,并诱导其凋亡;bcl-2表达水平下调可能参与了该过程。 展开更多

关键词 大蒜素 HL-60细胞 细胞增殖 细胞凋亡

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两性霉素B治疗49例血液恶性肿瘤患者深部真菌感染分析 被引量：9

13

作者 刘庭波 祝亮方 +2 位作者 战榕 吕联煌 胡建达 《中国感染与化疗杂志》 CAS 2007年第1期38-40,共3页

目的观察两性霉素B对血液恶性肿瘤患者深部真菌感染的临床疗效及安全性。方法49例血液恶性肿瘤患者合并真菌感染使用两性霉素B,剂量为每日0．5～1 mg/kg,用药10～61 d,中位数26 d,观察用药前及用药后1周患者症状、体征,血电解质及肝、... 目的观察两性霉素B对血液恶性肿瘤患者深部真菌感染的临床疗效及安全性。方法49例血液恶性肿瘤患者合并真菌感染使用两性霉素B,剂量为每日0．5～1 mg/kg,用药10～61 d,中位数26 d,观察用药前及用药后1周患者症状、体征,血电解质及肝、肾功能的变化。结果两性霉素B临床总有效率为56．9%,真菌清除率42．4%,各种不良反应发生率在3．6%～24．5%,常见的不良反应依次为两性霉素B输注的畏寒、寒战、发热等全身反应,低钾血症,消化道反应,肾功能损害,肝功能损害,静脉炎。结论两性霉素B抗菌谱广,抗菌作用强,虽不良反应较为多见,只要合理用药及不良反应处理得当,大多数患者仍可耐受。 展开更多

关键词 两性霉素B 血液恶性肿瘤 真菌感染

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新型bcl-2基因反义寡核苷酸F951诱导人白血病HL60细胞凋亡 被引量：5

14

作者 李东良 吕联煌 +1 位作者 林振兴 陈英玉 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第2期260-263,共4页

目的观察新型bcl-2反义寡核苷酸F951诱导人白血病细胞凋亡的作用。方法不同浓度的F951与HL60细胞共培养后,采用流式细胞术,DNA Ladder分析,电镜观察,TdT酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测凋亡细胞。结果5,10,20μmol.L-1F951分别与HL6... 目的观察新型bcl-2反义寡核苷酸F951诱导人白血病细胞凋亡的作用。方法不同浓度的F951与HL60细胞共培养后,采用流式细胞术,DNA Ladder分析,电镜观察,TdT酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测凋亡细胞。结果5,10,20μmol.L-1F951分别与HL60细胞共孵育48h后,线粒体凋亡细胞:未处理组、FNS对照组分别为3.00%、13.57%,F9513个剂量分别为30.95%、38.08%、52.55%;Caspase活性细胞:未处理组、FNS对照组分别为0.08%、0.14%,F9513个剂量组分别为43.68%、60.54%、80.37%。凝胶电泳分析:F951处理组可见典型的DNALadder,且随着药物浓度的提高诱导DNA Ladder的作用更加明显;TUNEL和电镜检查:未处理组与FNS对照组中仅偶见凋亡细胞,F951各剂量组凋亡细胞常见,且随着药物浓度的提高凋亡细胞增多。结论F951具有诱导HL60细胞凋亡的作用;F951诱导肿瘤细胞凋亡的作用是通过抑制bcl-2基因,启动细胞凋亡调控通道而实现的。 展开更多

关键词 白血病 基因 bcl-2 寡核苷酸类 反义

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红花桑寄生总黄酮提取物诱导淋巴瘤细胞株CA46凋亡及其分子机制研究 被引量：5

15

作者 肖义军 刘奋 +3 位作者 陈元仲 陈建华 陈炳华 范延丽 《天然产物研究与开发》 CAS CSCD 2008年第5期797-802,共6页

研究了一种寄主为夹竹桃的红花桑寄生总黄酮提取物(Nispex)对人Burkitt淋巴瘤细胞株CA46的抗肿瘤作用,探讨了其抗肿瘤作用的分子机制。应用MTT法研究Nispex对CA46细胞增殖的抑制效果,细胞集落培养法观察Nispex对CA46中增殖细胞群的影响... 研究了一种寄主为夹竹桃的红花桑寄生总黄酮提取物(Nispex)对人Burkitt淋巴瘤细胞株CA46的抗肿瘤作用,探讨了其抗肿瘤作用的分子机制。应用MTT法研究Nispex对CA46细胞增殖的抑制效果,细胞集落培养法观察Nispex对CA46中增殖细胞群的影响。采用AO/EB荧光染色、TUNEL分析、DNA凝胶电泳分析以及AnnexinV流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测Nispex对CA46细胞中NF-κBp65、Bcl-2、Bax、Caspase-3和PARP等蛋白表达的影响。结果表明,Nispex显著抑制CA46细胞增殖和诱导CA46细胞凋亡,作用48h的IC50值为1.72μg/mL,细胞凋亡率与药物浓度正相关。Nispex能有效上调CA46细胞Bax、Caspase-3蛋白表达,下调NF-κBp65、Bcl-2、PARP蛋白表达。Nispex诱导CA46细胞凋亡可能是通过对NF-κB信号通路的抑制来实现的。 展开更多

关键词 红花桑寄生 黄酮 CA46 细胞凋亡 NF-ΚB

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DNA拓扑异构酶和谷胱甘肽S转移酶介导的机制在急性白血病临床耐药中作用的探讨 被引量：3

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作者 郑静 胡建达 +1 位作者 陈鑫基 陈晓梨 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第9期1642-1645,共4页

目的探讨急性白血病(AL)患者DNA拓扑异构酶和谷胱甘肽S-转移酶介导的机制在临床耐药中的作用。方法应用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测111例AL患者DNA拓扑异构酶基因(TopoⅠ、Ⅱα、Ⅱβ)及谷胱甘肽S转移酶(GSTα、π)等基因mRN... 目的探讨急性白血病(AL)患者DNA拓扑异构酶和谷胱甘肽S-转移酶介导的机制在临床耐药中的作用。方法应用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测111例AL患者DNA拓扑异构酶基因(TopoⅠ、Ⅱα、Ⅱβ)及谷胱甘肽S转移酶(GSTα、π)等基因mRNA表达水平,分析与临床化疗疗效的关系。结果AL组TopoⅡα、TopoⅡβ、GSTπ相对表达水平明显高于正常对照组,GSTα表达水平明显低于对照组(P<005)。TopoⅠ则在两者间差别无显著(P>005)。上述基因在初治与复发组间表达无明显差别,但GSTα在耐药组表达水平明显高于敏感组(P<005),其余基因在敏感组与耐药组AL患者间表达无明显差别(P>005)。结论GSTα可能与临床耐药相关,Topo和GSTπ在酶介导耐药机制中的具体作用需结合其它因素综合分析,不能将其孤立地作为判断耐药的肯定指标。 展开更多

关键词 白血病 抗药性 多药 DNA拓扑异构酶类 谷胱甘肽转移酶

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急性白血病患者bcrp、mdr-1、mrp-1和lrp耐药基因表达的临床意义 被引量：3

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作者 郑静 胡建达 +2 位作者 张昭秀 陈鑫基 吕联煌 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第9期1850-1852,共3页

目的:定量检测急性白血病(AL)患者乳腺癌耐药相关蛋白基因(bcrp)、多药耐药基因(mdr-1)、多药耐药相关蛋白基因(mrp-1)及肺耐药相关蛋白基因(lrp)表达及其与临床的关系。方法:应用实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应RT-PCR(real time fluo... 目的:定量检测急性白血病(AL)患者乳腺癌耐药相关蛋白基因(bcrp)、多药耐药基因(mdr-1)、多药耐药相关蛋白基因(mrp-1)及肺耐药相关蛋白基因(lrp)表达及其与临床的关系。方法:应用实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应RT-PCR(real time fluorescent quantitative RT-PCR,FQ RT-PCR)检测105例AL患者bcrp、mdr-1、mrp-1、lrp等基因的拷贝数,分析其与临床预后的关系。结果:AL组bcrp基因拷贝数(2.8×103)±(8.4×103)明显高于正常对照组(7.6×102)±(2.3×103),P<0.05;mdr-1基因拷贝数(1.3×105)±(2.2×105)及lrp基因拷贝数(8.3×105)±(1.0×106)显著高于正常对照组(P<0.01)。复发组AL患者的mdr-1拷贝数(3.7×104)±(1.1×105)明显高于初治组患者(1.1×104)±(3.6×104),P<0.05。在AL耐药组mdr-1拷贝数(2.1×104)±(9.1×104)明显高于敏感组(1.0×104)±(3.8×104),P<0.05)。经直线相关分析显示mdr-1和mrp-1,mdr-1和lrp,mrp-1和lrp之间呈显著正相关,经等级相关分析显示mdr-1和lrp的表达与耐药性密切相关。结论:急性白血病多药耐药的出现与bcrp、mdr-1、mrp-1、lrp中一项或几项过度表达有关,mdr-1较其它基因更具有预测临床预后的意义。 展开更多

关键词 白血病 基因 MDR 基因表达

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长链非编码RNA MALAT-1在肿瘤中的作用及其机制研究进展 被引量：10

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作者 黄劲龙 沈建箴 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2016年第4期161-165,共5页

近年来,长链非编码RNA(long noncoding RNA,lnc RNA)的研究逐渐成为热点,已证实某些lnc RNA的异常表达与肿瘤的发生、发展关系密切。其中,肺腺癌转移相关转录本1(metastasis-associated lung adenocarcinoma transcript 1,MALAT-1)更是... 近年来,长链非编码RNA(long noncoding RNA,lnc RNA)的研究逐渐成为热点,已证实某些lnc RNA的异常表达与肿瘤的发生、发展关系密切。其中,肺腺癌转移相关转录本1(metastasis-associated lung adenocarcinoma transcript 1,MALAT-1)更是在多种肿瘤,尤其是肺癌的研究中受到关注。了解MALAT-1在调节肿瘤细胞生命活动中的具体作用十分必要。本文就MALAT-1的分子结构、生物学功能、在调节肿瘤细胞增殖、转移、周期及凋亡等方面中的作用和机制作一综述。同时对MALAT-1参与的表观遗传调控进行适当阐述,希望能为今后肿瘤的预防和治疗提供新的思路。 展开更多

关键词 MALAT-1 lncRNA 肿瘤 作用机制

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C-MYC siRNA对急性淋巴细胞白血病Jurkat细胞凋亡的诱导作用 被引量：3

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作者 刘庭波 骆晓峰 +1 位作者 胡建达 陈志哲 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2011年第4期879-883,共5页

本研究探讨C-MYCsiRNA对急性淋巴细胞白血病细胞系Jurkat细胞的增殖、凋亡的影响。采取化学合成法合成针对C-MYCmRNA的第1545-1565靶位点设计的siRNA,经转染剂(HiPerFect transfection reagent)转染入Jurkat细胞,观察细胞形态学变化;应... 本研究探讨C-MYCsiRNA对急性淋巴细胞白血病细胞系Jurkat细胞的增殖、凋亡的影响。采取化学合成法合成针对C-MYCmRNA的第1545-1565靶位点设计的siRNA,经转染剂(HiPerFect transfection reagent)转染入Jurkat细胞,观察细胞形态学变化;应用四唑氮化合物(MTS)法绘制细胞生长曲线;用细胞集落培养观察C-MYCsiRNA对Jurkat细胞增殖的影响;应用流式细胞术和TdT酶介导的末端缺失原位标记(TUNEL)法分析细胞的凋亡。结果表明,不同浓度C-MYCsiRNA作用于Jurkat细胞后,细胞的生长受到不同程度的抑制,抑制率随C-MYCsiRNA浓度的增高而增高。C-MYCsiRNA对集落形成也有明显的抑制作用。TUNEL法、流式细胞仪均检测出细胞凋亡,且随着作用时间的延长,其凋亡率也逐渐上升。结论:化学合成法合成的C-MYCsiRNA能明显抑制Jurkat细胞的增殖与集落形成,并可诱导Jurkat细胞发生凋亡。 展开更多

关键词 C—MYC 急性淋巴细胞白血病 JURKAT细胞 小干扰RNA

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黄芩苷对HL-60白血病细胞的诱导分化作用 被引量：4

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作者 陈步远 胡建达 +1 位作者 陈鑫基 吕联煌 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第8期1518-1520,共3页

目的:观察中药单体黄芩苷(baicalin)对人髓系白血病(AML)细胞株HL-60细胞的诱导分化作用。方法:应用细胞形态学方法、细胞克隆形成试验、流式细胞术分析和NBT还原实验检测黄芩苷诱导HL-60细胞分化的能力。结果:黄芩苷可诱导HL-60细胞向... 目的:观察中药单体黄芩苷(baicalin)对人髓系白血病(AML)细胞株HL-60细胞的诱导分化作用。方法:应用细胞形态学方法、细胞克隆形成试验、流式细胞术分析和NBT还原实验检测黄芩苷诱导HL-60细胞分化的能力。结果:黄芩苷可诱导HL-60细胞向成熟阶段分化,低浓度黄芩苷可显著抑制HL-60细胞克隆的形成;HL-60细胞经黄芩苷处理后CD11b表达显著增高,CD33表达显著降低;NBT还原实验示黄芩苷处理组的分化成熟细胞阳性率明显高于未加药组。结论:黄芩苷具有诱导HL-60白血病细胞向成熟粒细胞分化的作用。 展开更多

关键词 HL-60细胞 黄芩苷 细胞分化

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