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灰度值、光学密度值与免疫组化片阳性表达强弱的关系 被引量:44
1
作者 郑伟 汪宝军 叶立民 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 2003年第5期566-567,共2页
关键词 灰度值 光学密度值 免疫 组织化学 片阳性表达 定量分析
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胸苷磷酸化酶在结直肠癌中的表达及与血管生成的关系 被引量:2
2
作者 卓丽娟 施作霖 +1 位作者 李燕辉 高凌云 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 2002年第6期616-618,共3页
目的 :研究结直肠癌组织中胸苷磷酸化酶 (thymidinephosphorylase ,TP)表达与癌组织分化程度、淋巴结转移及肿瘤内微血管密度 (MVD)的关系。方法 :对 5 0例结直肠癌标本及 2 1例正常结直肠黏膜组织进行免疫组化S P法测定癌组织中TP的表... 目的 :研究结直肠癌组织中胸苷磷酸化酶 (thymidinephosphorylase ,TP)表达与癌组织分化程度、淋巴结转移及肿瘤内微血管密度 (MVD)的关系。方法 :对 5 0例结直肠癌标本及 2 1例正常结直肠黏膜组织进行免疫组化S P法测定癌组织中TP的表达情况 ;通过CD34免疫组化染色检测癌组织中的MVD。结果 :结直肠癌细胞的TP表达阳性率高于正常结直肠黏膜上皮 (P <0 0 1) ;TP阳性组中局部淋巴结转移率高于TP阴性组 ;TP阳性组的MVD高于TP阴性组 ;它们的差别均具有统计学意义。结直肠癌中高、中、低分化癌组之间的TP阳性率无明显差异。结论 :癌细胞中TP的表达与肿瘤的血管生成及淋巴结转移有关 。 展开更多
关键词 胸苷磷酸化酶 结直肠肿瘤 微血管密度 免疫组织化学 血管生成
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p53蛋白三维空间结构改变与人骨肉瘤的关系
3
作者 胡丹 郑雄伟 +1 位作者 李一伟 黄爱民 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期63-66,共4页
目的研究骨肉瘤中p53基因突变及其蛋白三维结构的改变,旨在分析p53基因突变的分子机制及其与骨肉瘤发生、发展的关系。方法应用PCR-SSCP、DNA序列分析以及相关分析软件重构p53蛋白三维结构等技术对43例骨肉瘤进行研究。结果将16例p53基... 目的研究骨肉瘤中p53基因突变及其蛋白三维结构的改变,旨在分析p53基因突变的分子机制及其与骨肉瘤发生、发展的关系。方法应用PCR-SSCP、DNA序列分析以及相关分析软件重构p53蛋白三维结构等技术对43例骨肉瘤进行研究。结果将16例p53基因突变病例分为A组(p53基因DNA结合位点发生突变或缺损组)与B组(非DNA结合位点突变组或同义突变),A组的远处转移率明显高于B组(P<0.01),组织学分化低于B组(P<0.05),且中位生存时间(10.3个月)低于B组(34.3个月)。结论 p53基因碱基的突变可引起相应氨基酸的改变,导致p53蛋白三维空间构象改变。p53基因DNA结合位点的突变可影响其蛋白的生物学功能,并促进骨肉瘤的发生、发展。 展开更多
关键词 骨肉瘤 P53基因 突变 DNA结合位点 蛋白质三维构象 预后
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低温胁迫下枇杷叶片细胞超微结构及膜透性和保护酶活性的变化 被引量:40
4
作者 郑国华 张贺英 钟秀容 《中国生态农业学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期739-745,共7页
以盆栽"解放钟"嫁接的枇杷结果小苗(Eriobotrya japonica Lindl.)为试材,采用人工降温的方法,研究低温胁迫下枇杷叶片细胞超微结构及膜透性和保护酶活性的变化。结果表明,7℃、2℃低温处理时,枇杷叶片大多数细胞器基本无损,... 以盆栽"解放钟"嫁接的枇杷结果小苗(Eriobotrya japonica Lindl.)为试材,采用人工降温的方法,研究低温胁迫下枇杷叶片细胞超微结构及膜透性和保护酶活性的变化。结果表明,7℃、2℃低温处理时,枇杷叶片大多数细胞器基本无损,排列有序,PMP、MDA含量先上升后下降,保护酶活性先增大后减小,表明枇杷小苗对7℃、2℃低温逆境有一定的适应能力;-2℃低温胁迫叶绿体双层膜结构破坏严重,类囊体垛叠程度很低,形不成典型的基粒,还可见线粒体双层膜结构,但己经没有明显的内脊,内部呈小泡化,PMP、MDA含量呈一直上升的趋势,保护酶活性受到抑制,表明枇杷结果小苗已经受到冻害;-7℃低温胁迫细胞质膜已经破裂,原生质体浓缩,叶绿体扭曲变形、相互融合,液泡破裂,线粒体膜结构受损,脊消失,PMP、MDA含量大幅度增加,保护酶活性受到严重抑制,表明枇杷营养生长已经受到极为严重的伤害。由此可见,枇杷结果小苗在0℃以下受冻严重,营养生长受阻,从而影响枇杷正常生长以及产量、品质的提高。 展开更多
关键词 低温胁迫 枇杷 叶片 细胞超微结构 膜透性 保护酶活性
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蛇毒cystatin基因转染抗人胃腺癌细胞体外侵袭作用的研究 被引量:9
5
作者 万榕 郑海音 +2 位作者 宋军 林旭 林建银 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2005年第17期961-965,共5页
目的:探讨蛇毒半胱氨酸蛋白酶抑制剂(sv-cystatin)对人胃腺癌细胞SGC7901侵袭转移的抑制作用。方法:采用人工拼接方法合成蛇毒cystatincDNA,构建pcDNA3.1/sv-cystatin真核表达质粒,经脂质体转染将pcDNA3.1/sv-cystatin质粒和pcDNA3.1质... 目的:探讨蛇毒半胱氨酸蛋白酶抑制剂(sv-cystatin)对人胃腺癌细胞SGC7901侵袭转移的抑制作用。方法:采用人工拼接方法合成蛇毒cystatincDNA,构建pcDNA3.1/sv-cystatin真核表达质粒,经脂质体转染将pcDNA3.1/sv-cystatin质粒和pcDNA3.1质粒分别导入胃腺癌细胞系SGC7901;利用RT-PCR和Westernblot检测SGC7901细胞中sv-cystatin基因的表达;应用细胞-基质粘附实验、细胞运动实验及重建基底膜侵袭实验分析sv-cystatin表达对SGC7901细胞粘附、运动和侵袭能力的影响。结果:转染sv-cystatin基因后,SGC/sv-cystatin细胞克隆中可检测到sv-cystatin的明显表达,SGC/sv-cystatin细胞的运动能力和体外穿越重建基底膜的能力明显低于转染空载体细胞和未转染的SGC7901细胞,但其体外粘附能力未见明显变化。结论:sv-cystatin基因的表达可使胃癌SGC7901细胞体外运动能力及侵袭能力明显减弱,提示sv-cystatin具有抑制胃癌细胞侵袭转移的作用。 展开更多
关键词 胃肿瘤 转染 蛇毒cystatin 表达
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蝎毒结肠靶向小球对幼鼠慢性内脏痛的抑制作用 被引量:9
6
作者 林国威 林春 +3 位作者 叶榕 郑伟 黄仁杰 林志明 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2012年第10期1130-1136,共7页
目的:研究蝎毒结肠靶向小球对幼鼠慢性内脏痛的抑制作用。方法:选用新生SD大鼠,出生后8~14d内,每天固定时间给予一次60mm Hg结直肠扩张刺激,建立慢性内脏痛模型,对照大鼠除了不行结直肠扩张外,其他情况同模型大鼠。实验分组:对照组、... 目的:研究蝎毒结肠靶向小球对幼鼠慢性内脏痛的抑制作用。方法:选用新生SD大鼠,出生后8~14d内,每天固定时间给予一次60mm Hg结直肠扩张刺激,建立慢性内脏痛模型,对照大鼠除了不行结直肠扩张外,其他情况同模型大鼠。实验分组:对照组、对照空白小球组、对照蝎毒小球组、模型组、模型空白小球组、模型蝎毒小球低剂量组、模型蝎毒小球中剂量组、模型蝎毒小球高剂量组。大鼠第28天开始胃肠给药,连续给予蝎毒靶向制剂14d后,采用腹外斜肌放电来评估肠道痛觉的敏感性;进而采用离体脑片场电位的记录方法,观察慢性内脏痛幼鼠海马CAl区场电位LTP的变化。结果:模型幼鼠腹外斜肌放电明显增强,服用蝎毒靶向小球后,腹外斜肌放电幅值显著减少(P<0.05);记录离体海马场电位LTP显示,模型幼鼠场电位LTP较对照幼鼠的幅值显著增加(P<0.05),同时蝎毒结肠靶向小球可显著降低模型幼鼠海马场电位LTP的幅值(P<0.05),而对对照幼鼠的作用无统计学差异(P>0.05)。结论:蝎毒结肠靶向小球可抑制幼鼠慢性内脏痛觉敏感性。 展开更多
关键词 结肠靶向小球 长时程增强 海马 腹外斜肌放电
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NMDA受体NR2B亚单位在慢性内脏痛觉敏化中的作用 被引量:10
7
作者 林春 林国威 +2 位作者 郑伟 陈爱琴 俞昌喜 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第8期1015-1018,共4页
目的探讨外周与脊髓NMDA受体NR2B亚单位在慢性内脏痛觉敏化中的作用。方法模型组大鼠出生后d8~15,每天接受一次伤害性结直肠扩张刺激,8wk龄后用腹壁撤退反射(AWR)评估大鼠肠道敏感性。对腰骶背根神经节及胸腰与腰骶脊髓背角神经元进行... 目的探讨外周与脊髓NMDA受体NR2B亚单位在慢性内脏痛觉敏化中的作用。方法模型组大鼠出生后d8~15,每天接受一次伤害性结直肠扩张刺激,8wk龄后用腹壁撤退反射(AWR)评估大鼠肠道敏感性。对腰骶背根神经节及胸腰与腰骶脊髓背角神经元进行免疫组织化学染色,比较对照与模型大鼠NR2B的表达。并比较对照与模型两组大鼠腹腔注射AP-7(NMDA受体拮抗剂)前后原发传入神经对结直肠扩张刺激的反应。结果①模型组大鼠AWR评分显著增高。②模型大鼠脊髓背根神经节NR2B亚单位表达增强。③模型大鼠脊髓内脏相关神经元NR2B亚单位表达增强。④AP-7显著抑制模型大鼠腰骶传入神经纤维对结直肠刺激的反应。结论NMDA受体NR2B亚单位可能参与慢性内脏痛外周与脊髓痛觉敏化的过程。 展开更多
关键词 慢性 内脏痛 AP-7 NR2B
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脊髓NMDA受体在慢性内脏高敏大鼠中作用研究Ⅰ 被引量:5
8
作者 林国威 林春 郑伟 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第10期1341-1345,共5页
目的从整体行为学角度探讨脊髓NMDA受体在慢性内脏高敏大鼠中的作用。方法选用SD大鼠,模型组大鼠在出生后d8-d15内,每天接受一次结直肠扩张刺激;对照组除了不行结直肠扩张刺激外,其他情况同模型组。大鼠成年后用腹壁撤退反射(AWR... 目的从整体行为学角度探讨脊髓NMDA受体在慢性内脏高敏大鼠中的作用。方法选用SD大鼠,模型组大鼠在出生后d8-d15内,每天接受一次结直肠扩张刺激;对照组除了不行结直肠扩张刺激外,其他情况同模型组。大鼠成年后用腹壁撤退反射(AWR),进行肠道敏感性评估。观察两组鞘内注射MK-801前后AWR评分和腹外斜肌对结直肠扩张刺激的反应是否存在差异。结果①在20~60mm—HgCRD时,模型组AWR评分明显高于对照组(P〈0.05)。②鞘内注射不同浓度MK-801后,模型组AWR测痛阈呈剂量依赖性升高(P〈0.05),而对照组没有表现出明显的剂量依赖性。③鞘内注射MK-801(1.5mol·L^-1)后,模型组腹外斜肌对CRD反应较给药前明显降低(P〈0.05),肌电测痛阈明显升高(P〈0.05);而对照组给药前后无改变。④模型组结直肠病理检查未见明显病理性改变。结论大鼠脊髓NMDA受体可能参与慢性肠道高敏感机制。 展开更多
关键词 SD大鼠 内脏高敏 痛阈 肌电 MK-801 腹壁撤退反射
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骨桥蛋白RNA干扰对人U251胶质瘤细胞在裸鼠体内生长的影响 被引量:4
9
作者 晋雯 李赞 +1 位作者 黄智勇 高美钦 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期574-581,共8页
研究下调骨桥蛋白(osteopontin,OPN)对人U251胶质瘤细胞在裸鼠体内生长的影响并探讨其对胶质瘤生长、侵袭的可能机制.应用RNA干扰技术,将OPN基因的慢病毒干扰载体LV-OPNshRNA感染U251细胞.将对照和试验组U251细胞分别接种裸鼠,建立裸鼠... 研究下调骨桥蛋白(osteopontin,OPN)对人U251胶质瘤细胞在裸鼠体内生长的影响并探讨其对胶质瘤生长、侵袭的可能机制.应用RNA干扰技术,将OPN基因的慢病毒干扰载体LV-OPNshRNA感染U251细胞.将对照和试验组U251细胞分别接种裸鼠,建立裸鼠荷瘤模型.3周后测量肿瘤的体积、瘤重并做肿瘤组织病理切片分析;利用RT-PCR和免疫印迹法检测OPN、尿激酶型纤维蛋白酶原激活物(uPA)、基质金属蛋白酶(MMP-2、MMP-9)的mRNA和蛋白表达;免疫组化法检测肿瘤组织微血管密度和血管内皮生长因子(VEGF)表达情况.经OPN的RNA干扰后,能显著降低肿瘤组织OPN mRNA水平及蛋白表达,有效抑制肿瘤细胞生长及侵袭能力,肿瘤体积及重量的减小有统计学意义(P<0.05).感染组uPA、MMP-2和MMP-9的mRNA和蛋白表达明显减少,肿瘤组织的MVD值和VEGF的表达均显著降低.上述结果表明,抑制OPN的表达能明显抑制人U251胶质瘤细胞在裸鼠体内的生长和侵袭,OPN可能通过激活uPA、MMP-2和MMP-9等蛋白酶降解细胞外基质和促进肿瘤血管生成,参与胶质瘤的生长. 展开更多
关键词 慢病毒载体 骨桥蛋白 RNA干扰 胶质瘤 裸鼠
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IL-10基因修饰的树突状细胞诱导大鼠肝移植免疫耐受的实验研究 被引量:3
10
作者 方航荣 邱明链 +2 位作者 刘景丰 陈丽红 黄爱民 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2012年第16期2705-2708,共4页
目的:探讨hIL-10基因修饰的未成熟树突状细胞(imDC)诱导大鼠肝移植免疫耐受的能力。方法:行以DA大鼠为供体、Lewis大鼠为受体的同种异体原位肝移植100例,随机分为5组(每组4只):未注射DC组(对照组)、mDC组、imDC组、空载体组及hIL-10基... 目的:探讨hIL-10基因修饰的未成熟树突状细胞(imDC)诱导大鼠肝移植免疫耐受的能力。方法:行以DA大鼠为供体、Lewis大鼠为受体的同种异体原位肝移植100例,随机分为5组(每组4只):未注射DC组(对照组)、mDC组、imDC组、空载体组及hIL-10基因转染组;分别于移植前5d每天给Lewis大鼠腹腔注射mDC、imDC、空载体转染的imDC和hIL-10修饰的imDC各2×106个,于肝移植术后3、7、10d各处死4只,观察外周血肝功能及IL-12变化,并对移植后大鼠做生存分析。结果:IL-10组术后移植肝为非确定型急性排斥反应到轻度急性排斥反应。肝功能示IL-10组在7d、10d时,肝功能有所恢复,但与imDC组及空载体组相比差异无统计学意义。ELISA检测示,术后7d,IL-10组的血清IL-12浓度均低于mDC组及imDC组。IL-10组中位生存期(40d)长于其他组。结论:hIL-10基因修饰的imDC诱导同种异体大鼠肝移植免疫耐受能力显著增强,显著延长同种异体肝移植大鼠的生存期。 展开更多
关键词 肝移植 免疫耐受 HIL-10 基因修饰 大鼠 树突状细胞
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介绍一种PAS与免疫组化双重染色技术 被引量:5
11
作者 陈水平 郑伟 肖志芸 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第4期497-497,共1页
关键词 胃肿瘤 免疫组织化学 双重染色
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一种处理HE染色细胞核灰染的新方法 被引量:7
12
作者 汪晓军 高凌云 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第11期1253-1254,共2页
HE染色是病理形态学诊断最常用的方法。一张优质的HE染色切片是正确诊断的前提,其细胞核和细胞质的对比染色必须是清晰的。而在日常外检制片过程中由于一些人为因素的影响,HE切片偶尔会出现细胞核发灰的现象,即组织结构模糊不清,细胞核... HE染色是病理形态学诊断最常用的方法。一张优质的HE染色切片是正确诊断的前提,其细胞核和细胞质的对比染色必须是清晰的。而在日常外检制片过程中由于一些人为因素的影响,HE切片偶尔会出现细胞核发灰的现象,即组织结构模糊不清,细胞核淡染,甚至核内见不到染色质等。这种HE切片使病理诊断困难或误诊。 展开更多
关键词 染色技术 HE染色 细胞核灰染
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SU11248诱导K562白血病细胞凋亡的分子机制研究 被引量:2
13
作者 林东红 崔兆磊 +2 位作者 孔令英 林振兴 胡建达 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第7期584-588,共5页
目的:研究SU11248(舒尼替尼)诱导慢性骨髓性白血病K562细胞凋亡的分子机制。方法:采用CCK-8比色检测SU11248对K562细胞增殖的影响;流式细胞术(FCM)检测K562细胞周期变化;间接免疫荧光检测凋亡相关蛋白的表达及定位;免疫印迹检测凋亡相... 目的:研究SU11248(舒尼替尼)诱导慢性骨髓性白血病K562细胞凋亡的分子机制。方法:采用CCK-8比色检测SU11248对K562细胞增殖的影响;流式细胞术(FCM)检测K562细胞周期变化;间接免疫荧光检测凋亡相关蛋白的表达及定位;免疫印迹检测凋亡相关蛋白的表达变化。结果:CCK-8比色显示SU11248可明显抑制K562细胞增殖(P<0.05),呈现剂量和时间依赖性。FCM显示该药可阻滞K562细胞于G0/G1期。间接免疫荧光染色可见SU11248组细胞色素C(Cyto C)在胞质中呈弥散或粗块状分布,而p53、p73及NF-κB p65均主要定位于胞质,较对照组表达差异不明显。免疫印迹显示,随时间延长,SU11248组较对照组Bcl-2表达呈下降趋势,Bax和Cyto C表达呈增加趋势,同时有Caspase-9和Caspase-3的激活,而p53、p73及NF-κB p65表达变化不明显。结论:SU11248可通过阻滞细胞周期进程及激活内源性线粒体凋亡通路诱导K562细胞调亡。 展开更多
关键词 SU11248 K562细胞 凋亡 分子机制
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两种改良脱水程序在小白鼠不同组织处理中的应用比较 被引量:3
14
作者 郑伟 刘亚军 陈倩倩 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第8期940-942,共3页
人体标本与动物标本的组织处理,以及不同动物脏器的处理程序,已有过一些报道,但说法不一。本文取材小白鼠不同脏器组织,分别用改良的“常规送检标本通用脱水程序”与“小标本脱水程序”处理,并比较这两种程序处理的小白鼠各脏器在常规... 人体标本与动物标本的组织处理,以及不同动物脏器的处理程序,已有过一些报道,但说法不一。本文取材小白鼠不同脏器组织,分别用改良的“常规送检标本通用脱水程序”与“小标本脱水程序”处理,并比较这两种程序处理的小白鼠各脏器在常规制片、免疫组化片中的差异,现介绍如下。 展开更多
关键词 脱水程序 组织处理 动物标本 人体标本 小鼠
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胃cajal间质细胞及缝隙连接蛋白在失血性休克复苏中的改变及意义 被引量:1
15
作者 吴巧艺 林振吕 +3 位作者 吴敏霞 蔺佩鸿 郑光威 林铂 《暨南大学学报(自然科学与医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期569-573,共5页
目的:研究鼠胃cajal间质细胞(ICC)及缝隙连接蛋白在失血性休克复苏中的改变及意义。方法:随机数字表法将SD大鼠分为假手术组(SO)、休克复苏组(LR);分别于休克1 h,复苏3、6、12及24 h时相点在透视电镜下观察ICC的变化;实时荧光定量聚合... 目的:研究鼠胃cajal间质细胞(ICC)及缝隙连接蛋白在失血性休克复苏中的改变及意义。方法:随机数字表法将SD大鼠分为假手术组(SO)、休克复苏组(LR);分别于休克1 h,复苏3、6、12及24 h时相点在透视电镜下观察ICC的变化;实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析缝隙连接蛋白(connexin,Cx)Cx43的改变。结果:透视电镜下观察,休克1 h ICC水肿,核皱缩,线粒体肿胀,胞浆内细胞器数量明显减少,基膜完整性破坏,细胞突起明显减少或消失;复苏3、6 h后细胞无明显变化;复苏12 h细胞肿胀减轻,胞浆内细胞器数量较前增多;复苏24 h细胞恢复接近正常。PCR检测缝隙连接蛋白Cx43mRNA水平从复苏3 h开始即呈逐渐升高趋势(P<0.05);复苏24h后达最大值与SO组无显著差异(P=0.147)。结论:失血性休克使ICC与缝隙连接蛋白受损;复苏早期ICC恢复较慢,而缝隙连接蛋白Cx43恢复较快,两者复苏过程并不同步,但在复苏24 h后接近正常。失血性休克复苏早期须重视ICC及缝隙连接蛋白功能的保护。 展开更多
关键词 CAJAL间质细胞 缝隙连接蛋白 失血性休克 复苏
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大鼠弥漫性脑损伤后水通道蛋白4的表达
16
作者 陈仁辉 何松国 +2 位作者 蔡灿鑫 黄博学 王志荣 《法医学杂志》 CAS CSCD 2016年第1期18-20,25,共4页
目的观察大鼠弥漫性脑损伤后水通道蛋白4(aquaporin 4,AQP4)的表达,探讨其在脑水肿发生中的作用。方法参照Marmarou的打击负荷伤模型,建立大鼠弥漫性脑损伤动物模型。用干湿重法测定脑组织含水量,用伊文思蓝(Evans blue,EB)检测血脑屏... 目的观察大鼠弥漫性脑损伤后水通道蛋白4(aquaporin 4,AQP4)的表达,探讨其在脑水肿发生中的作用。方法参照Marmarou的打击负荷伤模型,建立大鼠弥漫性脑损伤动物模型。用干湿重法测定脑组织含水量,用伊文思蓝(Evans blue,EB)检测血脑屏障通透性的变化,运用免疫组织化学方法观察AQP4的表达。结果打击后3 h脑组织含水量增加,24 h达到高峰。脑组织EB含量伤后明显增加,12 h达到高峰。AQP4于打击后3 h表达明显增强,24 h达到高峰,AQP4阳性表达的胶质细胞数量明显增多。结论大鼠弥漫性脑损伤后血脑屏障通透性的增加及AQP4表达的增强促进脑水肿的发生,AQP4在胶质细胞的表达变化可用于辅助诊断弥漫性脑损伤。 展开更多
关键词 法医病理学 脑损伤 水通道蛋白质4 大鼠
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还原体肌病的电镜诊断(附二例报道)
17
作者 周琳瑛 陈莲云 林曦 《电子显微学报》 CAS CSCD 2005年第4期407-407,共1页
关键词 肌病 原体 诊断 电镜 超微病理学 发病机制
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膀胱肿瘤细胞核DNA含量的变化
18
作者 郑伟 肖志芸 林国威 《中国医学影像技术》 CSCD 2003年第z1期172-173,共2页
膀胱肿瘤标本在Feulgen染色后 ,应用“VideoPro 3 2”彩色图像分析系统 ,测量其DNA指数 (DI)值和各种倍体细胞占该病例病变细胞的百分率。从膀胱移行细胞乳头状瘤、乳头状瘤细胞生长活跃到膀胱移行细胞癌I~III级 ,DI值和多倍体细胞百分... 膀胱肿瘤标本在Feulgen染色后 ,应用“VideoPro 3 2”彩色图像分析系统 ,测量其DNA指数 (DI)值和各种倍体细胞占该病例病变细胞的百分率。从膀胱移行细胞乳头状瘤、乳头状瘤细胞生长活跃到膀胱移行细胞癌I~III级 ,DI值和多倍体细胞百分率 ,随着肿瘤级别的增高而增大 ;并提示细胞生长活跃的乳头状瘤有低度恶性倾向。DI值和各种倍体细胞占该肿瘤测定细胞的百分率可用来判定膀胱肿瘤的良、恶性 ,以及反映其恶性程度。 展开更多
关键词 膀胱肿瘤 DNA含量 定量分析
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