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用于法医学同一认定的额窦CT编码 被引量：9
1
作者 张红霞 杨春波 +1 位作者 郭莉 邓振华 《法医学杂志》 CAS CSCD 2011年第1期13-16,共4页
目的使用头颅CT图像重建冠状位鼻骨切面研究额窦观测指标,以编制特异的识别编码。方法通过距离数值量和形态学描述对额窦CT图像进行分析。额窦同一认定识别编码为:右侧额窦部分隔数,形态-额窦中间隔位置,形态-左侧额窦部分隔数,形态;右... 目的使用头颅CT图像重建冠状位鼻骨切面研究额窦观测指标,以编制特异的识别编码。方法通过距离数值量和形态学描述对额窦CT图像进行分析。额窦同一认定识别编码为:右侧额窦部分隔数,形态-额窦中间隔位置,形态-左侧额窦部分隔数,形态;右侧额窦上缘弓形弯曲数(右侧最高峰位置,最低峰位置)-左侧额窦上缘弓形弯曲数(左侧最高峰位置,最低峰位置);右侧额窦宽度,高度-额窦总宽度-左侧额窦宽度,高度。结果额窦识别编码具有高度个人特异性,但性别差异无统计学意义(P>0.05)。结论额窦CT片的识别编码可用于法医学同一认定,但不能作为性别判断的指标。 展开更多
关键词 法医学 体层摄影术 螺旋计算机 额窦 山东 汉族 同一认定
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支气管上皮-肌上皮癌临床病理观察 被引量：1
2
作者 刘静 董玮 郭文君 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第11期1244-1247,共4页
目的探讨支气管上皮-肌上皮癌(epithelial-myoepithelial carcinoma,EMC)的临床病理学特点、诊断及鉴别诊断。方法采用HE、免疫组化SP法对4例支气管EMC的标本进行组织学观察及免疫组化标记,并分析病理组织学形态和免疫表型。结果 EMC由... 目的探讨支气管上皮-肌上皮癌(epithelial-myoepithelial carcinoma,EMC)的临床病理学特点、诊断及鉴别诊断。方法采用HE、免疫组化SP法对4例支气管EMC的标本进行组织学观察及免疫组化标记,并分析病理组织学形态和免疫表型。结果 EMC由内层腺上皮及外层肌上皮构成,呈双套管结构。腺上皮成分CK、EMA均呈阳性,肌上皮成分Calponin、p63、CK、CD117、S-100、GFAP均呈阳性。结论原发于支气管的EMC临床罕见,多数位于大支气管内,诊断依靠组织学形态及免疫表型,应与黏液表皮样癌、腺样囊性癌、多形性腺瘤转移性透明细胞癌鉴别。EMC治疗以手术切除为主,但也可复发或转移。 展开更多
关键词 上皮肿瘤 上皮-肌上皮癌 支气管 免疫组织化学
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临床病理制片常见问题及解决办法 被引量：1
3
作者 郭爱华 魏淑英 王斌 《中国兽医杂志》 CAS 北大核心 2005年第7期56-56,共1页
关键词 临床诊断 病理病理学制片 病理诊断 病理组织切片
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脊髓灰质炎后遗症期与矫正术后酶组织化学定量及病理形态观察
4
作者 张式暖 王艳华 +4 位作者 郭爱华 王亚利 张伟栋 吴洪娟 董玮 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1995年第3期194-195,共2页
６０例脊髓灰质炎后遗症期横纹肌纤维内的琥珀酸脱氢酶、ＡＴＰ酶染色（ｐＨ分别为４．６、９．４）。矫治前组与对照组酶定量比较Ｐ＜０．０１，对照组与矫治后组酶定量比较Ｐ＞０．０５。说明矫治术后肌纤维酶的活性及含量基本达到正... ６０例脊髓灰质炎后遗症期横纹肌纤维内的琥珀酸脱氢酶、ＡＴＰ酶染色（ｐＨ分别为４．６、９．４）。矫治前组与对照组酶定量比较Ｐ＜０．０１，对照组与矫治后组酶定量比较Ｐ＞０．０５。说明矫治术后肌纤维酶的活性及含量基本达到正常水平。其横纹肌萎缩以Ⅱ型肌纤维为主，部分Ｉ型肌纤维肥大，具有神经再支配现象。 展开更多
关键词 脊髓灰质炎 酶组织化学 病理学 矫正术
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ARK5与乳腺癌侵袭转移关系的研究 被引量：15
5
作者 姬静 张宝刚 +3 位作者 张伟栋 郭爱华 崔若凡 杨兴杰 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期382-385,共4页
目的探讨ARK5在乳腺癌侵袭和转移中的意义。方法采用免疫组化SP法检测58例乳腺癌组织和15例癌旁乳腺组织中MMP-2、MMP-9及ARK5表达。应用小RNA干扰技术,将合成的小RNA干扰质粒转染MDA-MB-435细胞株,采用Western blot法检测瞬时转染后ARK... 目的探讨ARK5在乳腺癌侵袭和转移中的意义。方法采用免疫组化SP法检测58例乳腺癌组织和15例癌旁乳腺组织中MMP-2、MMP-9及ARK5表达。应用小RNA干扰技术,将合成的小RNA干扰质粒转染MDA-MB-435细胞株,采用Western blot法检测瞬时转染后ARK5蛋白表达情况。通过体外侵袭实验检测细胞转染后侵袭能力的变化。ARK5下降后,再次进行Western blot法检测MMP-2、MMP-9蛋白表达。结果乳腺癌组织中MMP-2、MMP-9和ARK5免疫组化阳性结果之间存在正相关性。转染后的细胞株命名:转染ARK5质粒的MDA-MB-435细胞称之为SiARK5/MDA-MB-435,转染对照质粒的MDA-MB-435细胞称之为Scr/MDA-MB-435。转染72 h后,与Scr/MDA-MB-435细胞相比,SiARK5/MDA-MB-435细胞的ARK5蛋白表达水平降低。ARK5表达降低的乳腺癌细胞侵袭并穿透Matrivgel膜基质的细胞数量比对照组少(P<0.01),且MMP-2、MMP-9蛋白表达量降低。结论应用小RNA干扰技术降低ARK5蛋白的表达使MDA-MB-435细胞侵袭转移能力降低,同时MMP-2、MMP-9蛋白表达降低,提示ARK5通过MMP-2、MMP-9在乳腺癌侵袭转移中发挥重要作用。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 MMP-2 MMP-9 ARK5 MDA-MB-435 小RNA干扰 侵袭
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氢气饱和生理盐水对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用 被引量：13
6
作者 刘颖 孙强 +3 位作者 张威 蔡健美 李润平 吕世军 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第3期238-241,共4页
目的研究氢气饱和生理盐水对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及作用机制。方法采用大鼠大脑中动脉栓塞模型(MCAO),24h后断头取脑,用TTC染色法检测脑组织梗死体积,干湿法测定脑组织含水量,尼氏染色观察大鼠大脑皮质细胞损伤程度,EL... 目的研究氢气饱和生理盐水对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及作用机制。方法采用大鼠大脑中动脉栓塞模型(MCAO),24h后断头取脑,用TTC染色法检测脑组织梗死体积,干湿法测定脑组织含水量,尼氏染色观察大鼠大脑皮质细胞损伤程度,ELISA法测定脑组织内IL-1β、TNF-α含量。结果与对照组相比,氢饱和生理盐水组能够减少MCAO脑梗死体积、减轻皮质区水肿、增加神经元尼氏小体,明显减少脑组织IL-1β和TNF-α含量(P<0.05)。结论氢气饱和生理盐水能减轻脑组织缺血再灌注损伤程度,其机制可能与其抑制炎症反应有关。 展开更多
关键词 氢气饱和生理盐水 脑缺血再灌注 再灌注损伤 保护作用 脑组织含水量 新生大鼠 炎症反应 模型组 脑梗死体积 神经元
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Gab2通过PI3K/Akt/ARK5/MMP途径影响乳腺癌的侵袭和转移 被引量：16
7
作者 田红艳 陈萍萍 +5 位作者 李笑 李洪利 任甜甜 张宝刚 尹崇高 刘雨清 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第7期1014-1018,共5页
目的探讨Gab2在乳腺浸润性导管癌侵袭和转移中的分子机制,为临床预防乳腺癌的侵袭和转移提供理论依据。方法采用免疫组织化学SP法检测80例乳腺浸润性导管癌组织及癌旁相对正常组织(>5 cm)中Gab2蛋白表达情况,并分析其表达与乳腺浸润... 目的探讨Gab2在乳腺浸润性导管癌侵袭和转移中的分子机制,为临床预防乳腺癌的侵袭和转移提供理论依据。方法采用免疫组织化学SP法检测80例乳腺浸润性导管癌组织及癌旁相对正常组织(>5 cm)中Gab2蛋白表达情况,并分析其表达与乳腺浸润性导管癌临床病理参数的相关性,分析浸润性导管癌中Gab2、MMP-2及MMP-9蛋白表达的相关性。采用Western blot检测乳腺癌细胞系MCF-7、MDA-MB-231中Gab2蛋白的表达情况。采用RNAi技术将小RNA干扰质粒瞬时转染乳腺癌细胞系MDA-MB-231,应用Western blot检测转染成功后各组细胞中MMP-2和MMP-9蛋白的表达情况,应用Transwell体外侵袭实验检测各组细胞的侵袭性,用EGF刺激细胞后Western blot检测Akt及ARK5的磷酸化情况。结果浸润性导管癌组织中Gab2蛋白的阳性表达率明显高于癌旁正常组织(P<0.01),浸润性导管癌中Gab2蛋白的表达与ER、组织学分期及淋巴结转移密切相关(P<0.05),且其表达与MMP-2及MMP-9蛋白的表达呈正相关;MDA-MB-231细胞系中Gab2蛋白表达量高于MCF-7细胞系中表达量;转染干扰质粒24 h后,与转染空载细胞组相比,SiG ab2/MDA-MB-231细胞组中Gab2蛋白的表达量明显降低,结果显示转染成功。同时,SiG ab2/MDA-MB-231细胞组穿过Transwell小室人工基膜数量明显减少(P<0.05),并伴有MMP-2、MMP-9蛋白表达降低(P<0.05)。用EGF刺激各组细胞,结果显示:在SiG ab2/MDAMB-231细胞组Akt及ARK5的磷酸化明显受到抑制。结论Gab2通过PI3K/Akt/ARK5信号通路影响MMP-2、MMP-9的表达从而促进乳腺癌的侵袭与转移。 展开更多
关键词 乳腺癌 Gab2 AKT ARK5 MMP 侵袭 转移
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miR-186-5p通过靶向调控PTTG1抑制肺腺癌细胞的上皮-间质转化 被引量：19
8
作者 张国新 徐新伟 +4 位作者 孟斌 朱优秀 曾国栋 尹崇高 李洪利 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第4期380-385,共6页
先前研究表明,miR-186-5p在人类许多恶性肿瘤中扮演抑癌基因的作用,但其在肺腺癌上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)中的作用并不明确。本研究旨在证明,miR-186-5p可通过靶向调控PTTG1抑制肺腺癌细胞的上皮-间质转... 先前研究表明,miR-186-5p在人类许多恶性肿瘤中扮演抑癌基因的作用,但其在肺腺癌上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)中的作用并不明确。本研究旨在证明,miR-186-5p可通过靶向调控PTTG1抑制肺腺癌细胞的上皮-间质转化。我们首先分析了miR-186-5p在人肺癌细胞中的表达。荧光定量PCR(QRT-PCR)结果显示,与人正常肺上皮细胞BEAS-2B相比,肺腺癌细胞SPC-A1、A549中的miR-186-5p表达量明显降低。为研究miR-186-5p在肺腺癌细胞中的功能,利用GV369-miR-186-5p表达载体,实现了在A549细胞中的过表达。基因转染结合Transwell侵袭结果显示,与对照质粒转染的A549细胞相比,过表达miR-186-5p的A549细胞的体外侵袭能力明显下降。Western印迹检测细胞中EMT相关标志物揭示,GV369-miR-186-5p转染的A549细胞中的上皮-钙黏着蛋白(E-cadherin)表达明显上调,而神经-钙黏着蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(vimentin)表达明显下调。同时,GV369-miR-186-5p转染引起其靶基因——垂体肿瘤转化基因1(pituitary tumor-transforming gene 1,PTTG1)编码蛋白在A549细胞中明显降低。重要的是,过表达miR-186-5p与敲减PTTG1均可导致上皮-钙黏着蛋白表达上调,而神经-钙黏着蛋白和波形蛋白下调;而miR-186-5p和PTTG1表达载体共转染后,3种EMT相关标志物在A549的表达与对照细胞的表达无明显差异,提示过表达PTTG1可抵消miR-186-5p对EMT相关标志物表达的影响。综上所述,miR-186-5p可通过靶向调控PTTG1抑制EMT的发生,进而抑制肺腺癌细胞的侵袭转移。 展开更多
关键词 肺腺癌 miR-186-5p 侵袭 转移 上皮-间质转化
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乳腺癌中PKCζ、MMP-2、MMP-9的表达及相关性 被引量：11
9
作者 杨硕 李洪利 +5 位作者 李文通 杨璐 倪明 翟丽敏 尹崇高 张宝刚 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第9期958-962,共5页
目的探讨乳腺癌中蛋白激酶Cζ(protein kinase Cζ,PKCζ)、基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)的表达及三者与其侵袭、转移的关系。方法应用免疫组化PV 9000两... 目的探讨乳腺癌中蛋白激酶Cζ(protein kinase Cζ,PKCζ)、基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)的表达及三者与其侵袭、转移的关系。方法应用免疫组化PV 9000两步法检测PKCζ、MMP-2、MMP-9在100例乳腺癌组织及对应癌旁正常乳腺组织中的表达,并分析三者表达的相关性。应用RNAi技术将合成的PKCζ-siRNA转染入乳腺癌细胞株MDA-MB-231中,即siPKCζ/MDA-MB-231细胞组,以转染空载质粒的scr/MDA-MB-231的细胞组作为对照组,应用Transwell侵袭实验检测细胞的体外侵袭能力。利用Western blot法检测转染细胞中PKCζ蛋白的表达。酶联免疫吸附实验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测培养基中MMP-2、MMP-9的含量。结果PKCζ、MMP-2、MMP-9在乳腺浸润性导管癌中的阳性率分别为62.5%、37.5%、32.5%,明显高于乳腺导管内癌和癌旁正常乳腺组织(P均<0.05)。PKCζ蛋白表达与淋巴结转移、远处转移有关(P均<0.01),与患者年龄、肿瘤大小、临床分期、ER、PR等无关(P均>0.05);转染siRNA的siPKCζ/MDA-MB-231细胞组与scr/MDA-MB-231组相比,体外侵袭能力以及PKCζ蛋白的表达水平明显下降(P均<0.05),培养基中MMP-2、MMP-9蛋白表达量亦明显下降(P均<0.05)。结论 PKCζ通过影响乳腺癌细胞中MMP-2、MMP-9的分泌来促进乳腺癌的侵袭、转移。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 PKCζ MMP-2 MMP-9 侵袭 转移
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米酵菌酸对小鼠肝和心肌细胞毒性作用的超微结构研究 被引量：9
10
作者 吴洪娟 王尊哲 +1 位作者 郭文君 李锋杰 《电子显微学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第4期369-372,共4页
目的 :观察米酵菌酸对小鼠肝、心肌细胞毒性作用的超微结构改变 ,探讨米酵菌酸中毒的机理。方法 :小鼠腹腔注射不同剂量的米酵菌酸 ,2h后取其肝和心肌组织 ,通过电镜观察其细胞超微结构的改变。结果 :电镜下可见肝细胞和心肌细胞的线粒... 目的 :观察米酵菌酸对小鼠肝、心肌细胞毒性作用的超微结构改变 ,探讨米酵菌酸中毒的机理。方法 :小鼠腹腔注射不同剂量的米酵菌酸 ,2h后取其肝和心肌组织 ,通过电镜观察其细胞超微结构的改变。结果 :电镜下可见肝细胞和心肌细胞的线粒体肿胀 ,内嵴断裂、模糊或消失 ,基质局部或全部空亮 ,呈囊泡样变 ,偶见其中含髓样小体。上述线粒体内嵴和膜结构的病变随米酵菌酸剂量的增加而加重。结论 :米酵菌酸对小鼠肝、心肌细胞毒性作用以线粒体的损伤较为突出 ,因此我们认为 ,线粒体内膜的破坏造成线粒体的功能障碍 ,影响细胞呼吸 。 展开更多
关键词 毒性作用 米酵菌酸 肝细胞 心肌细胞 中毒线粒体 超微结构 线粒体 中毒机理 椰毒假单孢菌
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NUAK1能促进乳腺癌上皮-间质转化的发生引起侵袭转移 被引量：7
11
作者 刘菲 孙磊 +5 位作者 张丽娜 田慧玲 李洪利 李文通 张宝刚 尹崇高 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第12期1680-1684,共5页
目的探讨NUAK1(NUAK family SNF1-like kinase 1)与上皮-间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)及乳腺癌侵袭转移之间的关系。方法应用免疫组织化学染色法检测100例乳腺癌组织及其癌旁正常组织(>5 cm)中NUAK1、EMT相关蛋... 目的探讨NUAK1(NUAK family SNF1-like kinase 1)与上皮-间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)及乳腺癌侵袭转移之间的关系。方法应用免疫组织化学染色法检测100例乳腺癌组织及其癌旁正常组织(>5 cm)中NUAK1、EMT相关蛋白上皮-钙黏素(epithelial-cadherin,E-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)的表达,并分析其相关性。应用RNAi技术将合成的小RNA干扰质粒瞬时转染乳腺癌细胞系MDA-MB-231后,进行Western blot检测转染成功后,应用Transwell侵袭实验检测细胞体外侵袭能力,再检测转染细胞中E-cadherin、Vimentin蛋白的表达情况。结果浸润性导管癌组织中NUAK1蛋白的表达率明显高于导管内癌和癌旁正常组织(P<0.01);浸润性导管癌中NUAK1蛋白的表达与分化程度、淋巴结转移、远处转移、E-cadherin、Vimentin的表达有关(P<0.05),与患者的年龄、肿瘤的大小、ER、PR及c-erbB-2的表达无关(P>0.05)。转染72 h后,与Scr/MDA-MB-231细胞相比,siNUAK1/MDA-MB-231细胞中NUAK1蛋白表达水平明显降低的同时,细胞的体外侵袭能力明显降低(P<0.05)。并且伴有Vimentin蛋白表达水平的降低和E-cadherin蛋白表达水平的升高(P<0.05)。结论 NUAK1能促进乳腺癌EMT的发生,从而促进乳腺癌的侵袭转移。 展开更多
关键词 乳腺癌 NUAK1 上皮间质转化 E-CADHERIN VIMENTIN 侵袭
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吞噬细胞运动蛋白1在IL-8诱导的乳腺癌细胞的侵袭和转移中发挥重要作用 被引量：7
12
作者 张长杰 徐新伟 +2 位作者 李洪利 刘雨清 尹崇高 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第10期1452-1457,共6页
目的探讨吞噬细胞运动蛋白1(engulfment and cell motility 1,ELMO1)在IL-8诱导的乳腺癌细胞侵袭和转移过程中的作用。方法采用趋化运动实验检测不同浓度IL-8刺激下乳腺癌细胞的趋化运动能力;采用Western blot检测乳腺癌细胞中ELMO1的... 目的探讨吞噬细胞运动蛋白1(engulfment and cell motility 1,ELMO1)在IL-8诱导的乳腺癌细胞侵袭和转移过程中的作用。方法采用趋化运动实验检测不同浓度IL-8刺激下乳腺癌细胞的趋化运动能力;采用Western blot检测乳腺癌细胞中ELMO1的表达情况;利用小RNA干扰技术,瞬时转染乳腺癌细胞MDA-MB-231,用过表达质粒上调乳腺癌细胞MCF-7中ELMO1的表达;应用趋化运动实验和Transwell侵袭实验检测各组转染细胞的趋化和侵袭能力。结果趋化运动实验结果显示,在IL-8刺激下,乳腺癌细胞MDA-MB-231和MCF-7的运动能力明显增强,具有剂量依赖性;Western blot结果显示ELMO1在si ELMO1/MDA-MB-231细胞中的表达明显降低,而在MCF-7/ELMO1细胞中的表达明显增高;趋化运动实验结果显示在IL-8刺激下,Si ELMO1/MDA-MB-231细胞组的趋化运动能力明显降低,MCF-7/ELMO1细胞组的趋化运动能力明显增强;Transwell侵袭实验结果显示在IL-8刺激下,敲除ELMO1明显降低MDA-MB-231细胞的侵袭能力,过表达ELMO1明显增强MCF-7细胞的侵袭能力。结论 IL-8能促进MDA-MB-231和MCF-7细胞的趋化运动和侵袭能力,而ELMO1在IL-8诱导的乳腺癌细胞趋化和侵袭作用中发挥重要作用。 展开更多
关键词 乳腺癌 IL-8 ELMO1 侵袭 转移 趋化运动
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Gab2-Akt-ARK5通路在胶质瘤侵袭中的研究 被引量：5
13
作者 孙磊 刘雨清 +4 位作者 李小龙 刘菲 张丽娜 李洪利 张宝刚 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2014年第9期551-554,共4页
目的:探讨Gab2-Akt-ARK5通路在胶质瘤侵袭中的意义。方法:采用免疫组织化学SP法检测90例胶质瘤组织中ARK5及Gab2表达。采用小RNA干扰转染LN-229细胞株,Western Blot检测瞬时转染后ARK5及Gab2表达。体外侵袭实验检测转染后侵袭能力变化及... 目的:探讨Gab2-Akt-ARK5通路在胶质瘤侵袭中的意义。方法:采用免疫组织化学SP法检测90例胶质瘤组织中ARK5及Gab2表达。采用小RNA干扰转染LN-229细胞株,Western Blot检测瞬时转染后ARK5及Gab2表达。体外侵袭实验检测转染后侵袭能力变化及Western Blot检测Gab2下降后Akt和ARK5的磷酸化。结果:胶质瘤组织中ARK5和Gab2免疫组织化学阳性结果呈正相关且在高级别胶质瘤(WHO分级为Ⅲ、Ⅳ级)中表达明显高于低级别胶质瘤(WHO分级为Ⅰ、Ⅱ级)。转染ARK5、Gab2、ARK5-Gab2及SCR质粒的LN-229细胞分别称siARK5/LN-229、siGab2/LN-229、siARK5-siGab2/LN-229和SCR/LN-229。其中siARK5干扰效率为70%,siGab2的干扰效率为75%。转染后,与SCR/LN-229相比,siARK5/LN-229中ARK5表达降低,siGab2/LN-229中Gab2表达降低,siARK5-siGab2/LN-229中ARK5和Gab2表达均降低。siARK5/LN-229和siGab2/LN-229侵袭并穿透Matrigel膜基质的细胞数均比对照组少(P<0.01),且siARK5-siGab2/LN-229细胞数减少更显著(P<0.01)。在IGF-1刺激下,siGab2/LN-229中Akt和ARK5的磷酸化减弱。结论:应用小RNA干扰技术降低ARK5或Gab2表达使LN-229细胞侵袭转移能力降低,同时Gab2表达降低抑制ARK5和Akt磷酸化,提示Gab2-Akt-ARK5通路参与胶质瘤细胞的侵袭。 展开更多
关键词 胶质瘤 ARK5 Gab2 LN-229细胞 小RNA干扰 侵袭
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SATB1与ER、PR在子宫内膜样腺癌中的表达及临床意义 被引量：8
14
作者 杨兴杰 张杰 +2 位作者 牛娜 李文通 张式暖 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2012年第6期948-950,共3页
目的:检测核基质结合区结合蛋白质1(SATB1)在子宫内膜样腺癌中的表达情况,探讨其在子宫内膜样腺癌病程演变中作用及临床意义。方法:应用免疫组织化学方法(SP法)检测10例子宫内膜增生症、62例子宫内膜样腺癌组织中SATB1与ER、PR的表达情... 目的:检测核基质结合区结合蛋白质1(SATB1)在子宫内膜样腺癌中的表达情况,探讨其在子宫内膜样腺癌病程演变中作用及临床意义。方法:应用免疫组织化学方法(SP法)检测10例子宫内膜增生症、62例子宫内膜样腺癌组织中SATB1与ER、PR的表达情况,分析其与肿瘤生物学行为的相关性。结果:SATB1在子宫内膜增生症、子宫内膜样腺癌组织中的阳性表达率分别为20%与69%,其在两组中的表达差异具有统计学意义(P=0.008)。SATB1的表达与子宫内膜样腺癌的组织学分级、临床分期及淋巴结转移呈正相关(P=0.031,P=0.008,P=0.001),与是否绝经无关(P=0.272)。SATB1与ER、PR在子宫内膜样腺癌中的表达呈负相关(P=0.011,P=0.021)。在子宫内膜样腺癌患者中,SATB1表达阳性组的五年生存率明显低于阴性组(P=0.032)。结论:SATB1的表达与子宫内膜样腺癌的病程演变及ER、PR的表达密切相关,对子宫内膜样腺癌患者的预后有着重要影响,但是其作用机制需要进一步研究。 展开更多
关键词 腺癌 SATB1 ER PR 预后
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miR-125a-5p通过GSK-3β/Snail信号通路抑制乳腺癌细胞的上皮-间充质转化 被引量：10
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作者 王照岩 杨玉玲 +3 位作者 杨志一 尹崇高 李洪利 刘雨清 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第6期1008-1013,共6页
目的:探讨微小RNA-125a-5p(miR-125a-5p)通过GSK-3β/Snail信号通路对乳腺癌细胞上皮-间充质转化(EMT)的影响。方法:RT-qPCR检测人正常乳腺上皮细胞与乳腺癌细胞中miR-125a-5p的表达量,同时检测miR-125a-5p质粒在人乳腺癌MDA-MB-231细... 目的:探讨微小RNA-125a-5p(miR-125a-5p)通过GSK-3β/Snail信号通路对乳腺癌细胞上皮-间充质转化(EMT)的影响。方法:RT-qPCR检测人正常乳腺上皮细胞与乳腺癌细胞中miR-125a-5p的表达量,同时检测miR-125a-5p质粒在人乳腺癌MDA-MB-231细胞中的转染效率;趋化运动实验与Transwell侵袭实验检测趋化运动能力和侵袭能力;Western blot检测EMT相关标志物的变化,同时检测磷酸化糖原合成酶激酶3β(p-GSK-3β)的蛋白水平及Snail的转核情况。结果:乳腺癌细胞中miR-125a-5p的表达量明显低于人正常乳腺上皮细胞(P<0.05);miR-125a-5p在转染miR-125a-5p质粒的MDA-MB-231细胞中表达水平明显增高;MDA-MB-231细胞的趋化运动能力在表皮生长因子(EGF)浓度为10μg/L时最强;在EGF刺激下,与MDA-MB-231/NC细胞组相比,MDAMB-231/miR-125a-5p细胞组的侵袭能力明显降低,上皮钙黏着蛋白(E-cadherin)表达量升高,波形蛋白(vimentin)和p-GSK-3β的蛋白水平明显降低,同时Snail转核受到明显抑制;与MDA-MB-231/miR-125a-5p+Con细胞组相比,MDA-MB-231/miR-125a-5p+GAB2细胞组的侵袭能力明显增强,E-cadherin表达量降低,vimentin和p-GSK-3β的蛋白水平明显升高,同时促进Snail转核。结论:miR-125a-5p可通过GSK-3β/Snail信号通路抑制乳腺癌细胞的EMT,进而抑制乳腺癌细胞的侵袭能力。 展开更多
关键词 乳腺癌 微小RNA-125a-5p 上皮-间充质转化 肿瘤侵袭 GSK-3β/Snail信号通路
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乳腺癌中mTOR、CCR7的表达及与淋巴结转移的关系 被引量：5
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作者 刘清华 孙磊 +3 位作者 李媛媛 李小龙 王竹青 刘雨清 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期591-593,597,共4页
目的探讨乳腺浸润性导管癌中哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)与趋化因子受体7(chemokine receptor 7,CCR7)的表达以及与乳腺癌侵袭、转移之间的关系。方法采用免疫组化MaxVision法检测105例乳腺浸润性导管... 目的探讨乳腺浸润性导管癌中哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)与趋化因子受体7(chemokine receptor 7,CCR7)的表达以及与乳腺癌侵袭、转移之间的关系。方法采用免疫组化MaxVision法检测105例乳腺浸润性导管癌、55例转移淋巴结及40例正常乳腺组织中mTOR和CCR7的表达,并分析mTOR和CCR7的表达与乳腺癌侵袭和淋巴结转移的关系以及二者之间的相关性。结果 mTOR在乳腺浸润性导管癌、转移淋巴结及正常乳腺组织中的阳性率分别为68%(71/105)、93%(51/55)、25%(10/40),差异有统计学意义(P<0.05);CCR7在乳腺浸润性导管癌、转移淋巴结及正常乳腺组织中的阳性率分别为74%(78/105)、94%(52/55)、28%(11/40),差异有统计学意义(P<0.05)。在乳腺癌中,mTOR和CCR7的表达呈正相关(rs=0.203,P<0.05)。mTOR和CCR7的高表达均与淋巴结转移有关(P<0.05)。结论mTOR和CCR7的异常高表达可能与乳腺癌的侵袭、转移有关,且检测二者的表达可作为判断乳腺癌转移及预后的预测指标。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 浸润性导管癌 MTOR CCR7 侵袭转移
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miRNA-199a-5p通过SP1调节ERK5抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞侵袭的机制 被引量：10
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作者 翟丽敏 杨硕 李文通 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第9期981-985,共5页
目的探讨miR-199a-5p对乳腺癌MDA-MB-231细胞的侵袭影响及其作用机制。方法转染miR-199a-5p mimic至MDA-MB-231细胞,Transwell侵袭实验检测miR-199a-5p对MDA-MB-231细胞侵袭能力的影响。采用细胞免疫荧光、Western blot法检测上皮细胞-... 目的探讨miR-199a-5p对乳腺癌MDA-MB-231细胞的侵袭影响及其作用机制。方法转染miR-199a-5p mimic至MDA-MB-231细胞,Transwell侵袭实验检测miR-199a-5p对MDA-MB-231细胞侵袭能力的影响。采用细胞免疫荧光、Western blot法检测上皮细胞-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)分子标志物E-cadherin、vimentin的表达。应用Western blot法检测miR-199a-5p mimic及其LNA-siRNA对ERK5、p ERK5、EGF、SP1表达的影响。染色体免疫共沉淀(chromatin immunoprecipitation,CHIP)技术检测SP1是否与ERK5启动子区结合。结果 miR-199a-5p能抑制MDA-MB-231细胞的侵袭,降低vimentin的表达,增强E-cadherin的表达。同时,miR-199a-5p降低ERK5表达并抑制其磷酸化;EGF、SP1的表达也相应减少。相反,应用LNA-siRNA抑制miR-199a-5p后,ERK5、p ERK5、EGF、SP1的表达上调。CHIP结果显示SP1能与ERK5启动子区结合。结论 miR-199a-5p通过调节EGF、SP1下调ERK5的表达并抑制其磷酸化,进而发挥对乳腺癌MDA-MB-231细胞侵袭的抑制作用。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 miR-199a-5p ERK5 SP1 侵袭
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PTTG1影响胶质瘤细胞侵袭力机制的研究 被引量：7
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作者 陈为一 李小龙 +5 位作者 齐岳亮 李洪利 尹崇高 刘晓丽 张宝刚 郭文君 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期329-332,共4页
背景与目的:研究证实垂体肿瘤转化基因1(pituitary tumor transforming gene 1,PTTG1)的表达情况与各类肿瘤细胞的恶性程度有关,但是其在胶质瘤中的作用尚不清楚。本研究旨在探讨PTTG1在恶性胶质瘤侵袭中的作用及其临床意义。方法:应用... 背景与目的:研究证实垂体肿瘤转化基因1(pituitary tumor transforming gene 1,PTTG1)的表达情况与各类肿瘤细胞的恶性程度有关,但是其在胶质瘤中的作用尚不清楚。本研究旨在探讨PTTG1在恶性胶质瘤侵袭中的作用及其临床意义。方法:应用蛋白质印迹法(Western blot)检测PTTG1蛋白在不同胶质瘤细胞系中的表达;采用小RNA质粒干扰技术抑制U87细胞中PTTG1蛋白的表达,应用Western blot技术检测转染的效率;通过体外侵袭实验检测转染后细胞侵袭力的变化;采用Western blot技术检测经过表皮细胞生长因子(epithelial growth factor,EGF)刺激后敲除PTTG1的细胞组(siPTTG1/U87)与转染空载的细胞组(Scr/U87)中Akt、ARK5磷酸化的情况。结果:PTTG1蛋白在各恶性胶质瘤细胞系中均高表达;敲除PTTG1后U87细胞的侵袭力明显下降;对Scr/U87细胞进行EGF刺激5 min后,Akt、ARK5的磷酸化情况显著增强,而无论有无EGF的刺激,siPTTG1/U87中Akt、ARK5的磷酸化情况都没有明显改变。结论:在恶性胶质瘤细胞中,PTTG1蛋白呈高表达状态并且与侵袭性显著相关,其对侵袭性的调控可能是通过Akt-ARK5通路实现的。 展开更多
关键词 胶质瘤 侵袭 垂体肿瘤转化基因1 ARK5 SIRNA
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miR-125a-5p通过靶向调控GAB2抑制乳腺癌细胞的迁移能力 被引量：7
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作者 徐新伟 李佩瑞 +3 位作者 张增山 王学文 李洪利 尹崇高 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第9期925-930,共6页
miR-125a-5p可负性调节GAB2表达,抑制胶质瘤细胞的侵袭和转移。本研究旨在证明miR-125a-5p抑癌作用的普遍性,即miR-125a-5p是否可通过靶向抑制GAB2抑制乳腺癌细胞的迁移。荧光素酶实验结果显示,miR-125a-5p可特异识别GAB2的3'-UTR,... miR-125a-5p可负性调节GAB2表达,抑制胶质瘤细胞的侵袭和转移。本研究旨在证明miR-125a-5p抑癌作用的普遍性,即miR-125a-5p是否可通过靶向抑制GAB2抑制乳腺癌细胞的迁移。荧光素酶实验结果显示,miR-125a-5p可特异识别GAB2的3'-UTR,抑制报告酶的表达。荧光定量PCR结果揭示,与正常乳腺上皮细胞MCF-10A比较,miR-125a-5p在乳腺癌细胞MDA231和MCF-7中的表达明显降低;与迁移能力相对较低的MCF-7细胞比较,miR-125a-5p在迁移能力较高的MDA231细胞中的表达量更低。Western印迹结果证明,与空载体(对照)和anti-miR125a-5p转染细胞比较,转染miR-125a-5p明显抑制GAB2蛋白在乳腺癌细胞中的表达。Transwell结果显示,与空载体转染的对照细胞比较,转染miR-125a-5p的乳腺癌细胞穿过基质胶的细胞数明显减少;相反,转染anti-miR125a-5p的细胞穿过基质胶的细胞数却明显增多。上述结果提示,miR-125a-5p在正常的乳腺细胞中高表达,而在乳腺癌细胞中低表达,其表达水平与癌细胞的迁移能力和GAB2表达呈反向关系。本研究结果还提示,miR-125a-5p通过靶向负调控GAB2抑制乳腺癌细胞的迁移能力。总之,本研究证明,miR-125a-5p在肿瘤中发挥抑癌作用。 展开更多
关键词 乳腺癌 miR-125a-5p GRB相关结合蛋白2 迁移
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MiR-186-5p通过靶向调控RAB2A在乳腺癌细胞阿霉素耐药性中的逆转作用机制 被引量：7
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作者 孙玉国 王照岩 +3 位作者 杨玉玲 杨志一 尹崇高 李洪利 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第12期1668-1673,共6页
目的探讨miRNA-186-5p在乳腺癌细胞阿霉素耐药性逆转作用中的分子机制。方法采用阿霉素诱导人乳腺癌细胞系MCF-7,建立阿霉素耐药性细胞株,命名为MCF-7/ADR;采用双荧光素酶实验检测miR-186-5p与RAB2A的靶向结合情况;采用qRT-PCR和Western... 目的探讨miRNA-186-5p在乳腺癌细胞阿霉素耐药性逆转作用中的分子机制。方法采用阿霉素诱导人乳腺癌细胞系MCF-7,建立阿霉素耐药性细胞株,命名为MCF-7/ADR;采用双荧光素酶实验检测miR-186-5p与RAB2A的靶向结合情况;采用qRT-PCR和Western blot分别检测细胞中miR-186-5p、RAB2A mRNA的表达及RAB2A蛋白的表达情况;特异性上调MCF-7/ADR中的miR-186-5p,下调MCF-7中的miR-186-5p后,采用CCK-8和Western blot分别检测乳腺癌细胞增殖情况以及RAB2A蛋白的表达;采用Western blot和CCK-8分别检测共转染后,细胞增殖情况的变化及PI3K/Akt信号通路的激活情况。结果双荧光素酶实验结果显示,RAB2A是miR-186-5p的直接靶点;qRT-PCR结果显示,在MCF-7/ADR细胞中miR-186-5p mRNA表达明显下调,而RAB2A mRNA表达没有明显变化,RAB2A的蛋白表达明显上调。特异性上调MCF-7/ADR中的miR-186-5p,其增殖能力明显下降,RAB2A蛋白的表达明显下调;下调MCF-7中的miR-186-5p,其增殖能力明显增加,RAB2A蛋白的表达明显上调。Western blot和CCK-8结果显示,过表达miR-186-5p使PI3K/Akt信号通路表达明显减弱,且上调RAB2A逆转了上调miR-186-5p所致的增殖能力的减弱。结论 miR-186-5p通过靶向调控RAB2A,经PI3K/Akt信号通路调控乳腺癌细胞的阿霉素耐药和增殖。 展开更多
关键词 乳腺癌 miR-186-5p RAB2A 阿霉素耐药 增殖 PI3K/AKT
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