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干扰LASP1基因表达对胃癌细胞BGC823增殖、迁移及侵袭能力的影响 被引量：7
1
作者 刘玉珍 张梦雪 +1 位作者 吕世军 郑洁 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第11期847-852,共6页
背景与目的:LASP1是一种新的肌动蛋白结合蛋白,参与细胞骨架的重组调控及细胞迁移,在多种恶性肿瘤中高表达,并与肿瘤的增殖、侵袭和转移密切相关。但目前LASP1在胃癌发生、发展中的作用少见报道。该研究旨在探讨LASP1在胃癌增殖和侵袭... 背景与目的:LASP1是一种新的肌动蛋白结合蛋白,参与细胞骨架的重组调控及细胞迁移,在多种恶性肿瘤中高表达,并与肿瘤的增殖、侵袭和转移密切相关。但目前LASP1在胃癌发生、发展中的作用少见报道。该研究旨在探讨LASP1在胃癌增殖和侵袭中的作用及分子机制。方法:利用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)和蛋白[质]印迹法(Western blot)检测LASP1在不同胃癌细胞系中的表达,应用RNA干扰技术抑制BGC823细胞中LASP1的表达,采用RTFQ-PCR和Western blot检测转染后LASP1的表达,应用体外增殖、迁移和侵袭实验检测转染后细胞的增殖、迁移和侵袭能力,通过F-actin聚合实验检测细胞的F-actin的聚合能力,采用Western blot检测转染前后BGC823细胞中Akt的磷酸化情况。结果:LASP1在胃癌BGC823细胞中高表达。RNA干扰技术沉默LASP1基因后,干扰组与对照组相比,LASP1的m RNA和蛋白表达水平均明显下降。细胞增殖实验显示,干扰组细胞的增殖率低于对照组(P<0.05);Transwell迁移和侵袭实验发现,与对照组相比,干扰组细胞的迁移和侵袭能力均明显降低(P<0.05);在干扰组细胞内的F-actin聚合量比对照组减少(P<0.05);在干扰组细胞内Akt磷酸化受到抑制。结论:LASP1的表达降低可以抑制胃癌BGC823细胞的体外增殖、迁移和侵袭能力,LASP1通过调节F-actin的聚合和Akt磷酸化从而影响胃癌细胞的侵袭、转移。 展开更多
关键词 LASP1 人胃癌BGC823细胞 增殖 迁移和侵袭
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ZFP36L1通过激活STAT3信号通路抑制上皮间质转化减弱人乳腺癌细胞的增殖、侵袭和迁移 被引量：7
2
作者 张烽萍 齐高秀 +4 位作者 丁康 刘军 陈敏 林盟 周风华 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第8期721-726,共6页
目的探讨锌指蛋白36样分子1(ZFP36L1)在乳腺癌发生发展中的作用和机制。方法免疫组织化学方法检测乳腺癌组织ZFP36L1的表达和定位,分析ZFP36L1的表达与乳腺癌临床病理参数及预后的关系;MCF-7人乳腺癌细胞转染ZFP36L1过表达和空白质粒,通... 目的探讨锌指蛋白36样分子1(ZFP36L1)在乳腺癌发生发展中的作用和机制。方法免疫组织化学方法检测乳腺癌组织ZFP36L1的表达和定位,分析ZFP36L1的表达与乳腺癌临床病理参数及预后的关系;MCF-7人乳腺癌细胞转染ZFP36L1过表达和空白质粒,通过5-乙炔基-2′-脱氧尿苷(EdU)和新型四唑氮盐(MTS)实验检测细胞增殖能力和细胞活性,Transwell^(TM)检测细胞的侵袭和迁移能力,Western blot法检测β联蛋白(β-catenin)、波形蛋白(vimentin)、上皮钙黏蛋白(E-cadherin)、信号转导子与转录激活子3(STAT3)和磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白水平。结果与高表达ZFP36L1的乳腺癌患者相比,低表达ZFP36L1患者肿瘤体积大,TNM分期高,淋巴结及远处转移率高;过表达ZFP36L1的MCF-7乳腺癌细胞的活性减低,增殖、侵袭和迁移能力降低,E-cadherin表达升高,β-catenin、vimentin表达降低;STAT3及p-STAT3表达升高。结论ZFP36L1作为一种抑癌基因,通过上皮间质转化(EMT)和STAT3信号通路抑制了乳腺癌增殖、侵袭和迁移。 展开更多
关键词 锌指蛋白36样分子1(ZFP36L1) 乳腺癌 细胞增殖 细胞侵袭 细胞迁移 上皮间质转化(EMT) 信号转导子与转录激活子3(STAT3)
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MDA-MB-231细胞在乏氧条件下通过外泌体传递miR-221、miR-222增强乳腺癌细胞侵袭和迁移能力 被引量：7
3
作者 秦爱伟 于梦雨 +2 位作者 盖程程 李文通 吕世军 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第3期270-274,共5页
目的探讨乳腺癌细胞MDA-MB-231在乏氧条件下分泌的外泌体对肿瘤细胞侵袭和迁移的影响。方法利用差速离心法分离外泌体,并通过动态光散射和透射电镜对外泌体的粒径、形态进行表征。通过对外泌体进行PKH26染色,进而观察肿瘤细胞对外泌体... 目的探讨乳腺癌细胞MDA-MB-231在乏氧条件下分泌的外泌体对肿瘤细胞侵袭和迁移的影响。方法利用差速离心法分离外泌体,并通过动态光散射和透射电镜对外泌体的粒径、形态进行表征。通过对外泌体进行PKH26染色,进而观察肿瘤细胞对外泌体的摄取情况。应用qRT-PCR法检测肿瘤细胞及外泌体中miR-221、miR-222的含量。Transwell侵袭实验和细胞划痕实验检测MDA-MB-231细胞的侵袭和迁移能力。Western blot法检测MDA-MB-231细胞中上皮细胞-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关蛋白(E-cadherin、N-cadherin和vimentin)的表达。结果MDA-MB-231细胞经乏氧处理后,其侵袭和迁移能力增强,并且N-cadherin和vimentin的表达上调;乏氧处理的肿瘤细胞分泌的外泌体通过传递miR-221、miR-222,促进MDA-MB-231细胞的EMT进展。结论MDA-MB-231细胞在乏氧条件下,可以通过外泌体传递miR-221、miR-222增加癌细胞侵袭和迁移能力。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 外泌体 MIR-221 MIR-222 EMT
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Nir1表达对胶质瘤细胞侵袭能力的影响 被引量：2
4
作者 陈萍萍 梁粉花 +2 位作者 齐岳亮 赵一诺 张宝刚 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第5期503-506,共4页
目的探讨Nir1在胶质瘤细胞中引起向细胞间叶性转变的分子机制。方法采用Western blot检测Nir1在不同胶质瘤细胞系中的表达;应用已构建的pc DNA3.1-Nir1质粒转染人胶质瘤H4细胞,采用Western blot法检测转染后H4细胞中Nir1、T-cadherin、... 目的探讨Nir1在胶质瘤细胞中引起向细胞间叶性转变的分子机制。方法采用Western blot检测Nir1在不同胶质瘤细胞系中的表达;应用已构建的pc DNA3.1-Nir1质粒转染人胶质瘤H4细胞,采用Western blot法检测转染后H4细胞中Nir1、T-cadherin、间叶细胞标志物vimentin、N-cadherin及转录因子Snail、Slug、Twist1、Zeb1的表达;体外侵袭实验检测转染后细胞的侵袭能力。结果 Nir1在低侵袭力胶质瘤细胞H4中的表达低于高侵袭力胶质瘤细胞;细胞转染后,H4细胞中Nir1的蛋白表达明显增强,侵袭并穿透Matrigel胶的细胞数目明显比对照组多(P=0.00);与CCL18共同孵育72 h后细胞内vimentin、Ncadherin的表达明显增多,转录因子中只有Snail的表达明显增多而Slug、Twist1、Zeb1的表达差异无显著性。结论在胶质瘤细胞中存在并表达Nir1蛋白,Nir1可促进胶质瘤细胞间质转化(mesenchymal transition,MT),进而调控胶质瘤细胞的运动和侵袭能力。 展开更多
关键词 胶质瘤 Nir1 间质转化 侵袭
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CCL18通过ANXA2促进肺腺癌的侵袭 被引量：4
5
作者 邓梓坤 肖钦佩 +3 位作者 郑远航 冯瑞军 盛智梅 张宝刚 《中国肺癌杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第7期461-467,共7页
背景与目的 ANXA2在癌症进展中起着非常重要的作用,趋化因子18(chemokine ligand 18, CCL18)与肺腺癌(lung adenocarcinoma, LUAD)的侵袭、迁移、转移及预后不良有关。本研究旨在探究CCL18是否通过ANXA2促进LUAD侵袭以及其在LUAD侵袭中... 背景与目的 ANXA2在癌症进展中起着非常重要的作用,趋化因子18(chemokine ligand 18, CCL18)与肺腺癌(lung adenocarcinoma, LUAD)的侵袭、迁移、转移及预后不良有关。本研究旨在探究CCL18是否通过ANXA2促进LUAD侵袭以及其在LUAD侵袭中的作用和分子机制。方法 Western blot检测LUAD组织与癌周正常组织中ANXA2表达量,并检测转染效率及ANXA2作为上游调节剂在AKT/cofilin信号通路中的作用。细胞趋化实验、Transwell侵袭实验等实验探讨ANXA2对LUAD的作用机理。F-actin聚合实验和Western blot检测转染Si RNA的A549细胞侵袭是否与F-actin相关。结果与相邻非肿瘤组织相比,癌组织中A NX A2的蛋白表达水平升高(P<0.05)。敲低A NX A2组的LUA D细胞中CCL18诱导的趋化运动能力和侵袭能力下降(P<0.05)。与对照组相比,敲低ANXA2的LUAD细胞的F-actin聚合明显降低,而敲低ANXA2的LUAD细胞中AKT在Ser473和Thr308位点的磷酸化和cofilin、LIMK的磷酸化水平均降低(P<0.05)。结论敲低ANXA2可以通过降低AKT及下游通路磷酸化,进而降低CCL18对LUAD细胞的侵袭性的影响。 展开更多
关键词 ANXA2 CCL18 肺肿瘤 侵袭
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外泌体miR-574-5P通过下调大肿瘤抑制基因2促进胶质瘤增殖、侵袭和迁移 被引量：4
6
作者 冯瑞军 郑远航 +4 位作者 盛智梅 李可欣 董杰 肖钦沛 张宝刚 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第11期1520-1527,共8页
外泌体可参与肿瘤细胞侵袭、迁移和血管生成等生物学过程,而侵袭是胶质瘤患者死亡的主要原因。研究表明,肿瘤细胞分泌的外泌体能够携带miRNA到受体细胞中,调控受体细胞增殖、迁移和侵袭等生物学功能。miR-574-5P在多种肿瘤发生发展中发... 外泌体可参与肿瘤细胞侵袭、迁移和血管生成等生物学过程,而侵袭是胶质瘤患者死亡的主要原因。研究表明,肿瘤细胞分泌的外泌体能够携带miRNA到受体细胞中,调控受体细胞增殖、迁移和侵袭等生物学功能。miR-574-5P在多种肿瘤发生发展中发挥关键作用,但胶质瘤细胞来源的外泌体是否表达miR-574-5P,以及其在胶质瘤细胞生长和侵袭迁移中的作用未见报道。本研究将探讨胶质瘤细胞来源的外泌体miR-574-5P在细胞增殖、迁移和侵袭过程中的作用机制。运用电镜、纳米粒径跟踪和Western印迹表征外泌体。结果显示,所提取的圆形颗粒是外泌体,直径为30~100 nm;经免疫荧光检测外泌体的内化,结果显示,外泌体内化到LN229细胞中;运用生物信息学和网上数据找出胶质瘤细胞来源的外泌体差异miRNA,结果显示,外泌体差异miRNA为miR-574-5P,并预测大肿瘤抑制基因2(LATS2)可能是miR-574-5P的靶基因;双荧光素酶报告基因结果证实,miR-574-5P与LATS2的3′UTR区互补结合;转染实验、qRT-PCR和Western印迹检测miR-574-5P与LATS2的关系,结果显示,过表达miR-574-5P后,LATS2 mRNA的含量与对照组无显著差异(P>0.05),表明miR-574-5P对LATS2的调控作用通过抑制其翻译实现(P<0.05)。转染实验、CCK-8法、Transwell迁移和侵袭实验,检测miR-574-5P对LN229细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。结果显示,过表达miR-574-5P可显著促进LN229细胞的增殖、迁移和侵袭(P<0.05)。此外,Western印迹检测信号通路LATS2/YAP关键激酶蛋白质的表达情况,观察外泌体对此信号通路的影响。结果显示,外泌体下调LATS2表达,减少p-YAP磷酸化。综上所述,外泌体miR-574-5P通过靶向下调LATS2,激活LATS2/YAP信号通路,从而促进胶质瘤细胞的增殖、迁移和侵袭能力,这可为胶质瘤的诊断和治疗提供一个科学可靠的靶点。 展开更多
关键词 胶质瘤 外泌体 miR-574-5P 大肿瘤抑制基因2
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外泌体介导miR-335-5p通过靶向LKB1对胶质瘤细胞上皮-间质转化的影响
7
作者 郑远航 冯瑞军 +4 位作者 盛智梅 李可欣 董杰 肖钦沛 张宝刚 《临床与实验病理学杂志》 CAS 北大核心 2023年第1期36-41,共6页
目的探讨外泌体中microRNA-335-5p(miR-335-5p)被胶质瘤细胞摄取并作用于肝激酶B1(liver kinase B1,LKB1)影响胶质瘤细胞侵袭的分子机制。方法通过外泌体提取试剂盒提取外泌体;运用透射电镜、粒度仪、Western blot法鉴定分离获取的外泌... 目的探讨外泌体中microRNA-335-5p(miR-335-5p)被胶质瘤细胞摄取并作用于肝激酶B1(liver kinase B1,LKB1)影响胶质瘤细胞侵袭的分子机制。方法通过外泌体提取试剂盒提取外泌体;运用透射电镜、粒度仪、Western blot法鉴定分离获取的外泌体;RT-PCR检测不同肿瘤细胞来源外泌体中miR-335-5p的表达量;外泌体摄取实验检测胶质瘤细胞对外泌体的摄取情况;Transwell实验检测加入外泌体后胶质瘤细胞的侵袭能力;双荧光素酶报告实验验证miR-335-5p是否靶向结合LKB1;Transwell实验检测转染miR-335-5p mimic后胶质瘤细胞的侵袭能力;Western blot法检测转染miR-335-5p mimic后胶质瘤细胞中LKB1和上皮-间质转化相关蛋白(E-cadherin、N-cadherin和vimentin)的表达水平。结果LN229细胞来源的外泌体中miR-335-5p表达水平明显高于H4细胞来源的外泌体;过表达miR-335-5p后LN229细胞侵袭能力增强;miR-335-5p靶向结合LKB1 mRNA的3′UTR区;miR-335-5p通过负向调控LKB1诱导胶质瘤细胞发生上皮-间质转化。结论外泌体中的miR-335-5p被胶质瘤细胞摄取并通过抑制LKB1蛋白表达诱导细胞发生上皮-间质转化,从而促进胶质瘤细胞的侵袭。 展开更多
关键词 胶质瘤 外泌体 上皮-间质转化 miR-335-5p LKB1
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