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ABCA1介导胆固醇外流及抗炎的信号通路研究进展
被引量：
7
1
作者
谭玉林
唐艳艳
+1 位作者
张敏
唐朝克
《生理科学进展》
CAS
CSCD
北大核心
2015年第1期52-56,共5页
ABCA1抗动脉粥样硬化的作用主要通过以下两种途径:介导细胞内胆固醇流出和抑制炎症。载脂蛋白与ABCA1的相互作用可激活多个信号通路,包括JAK2/STAT3、蛋白激酶A(PKA)、Rho家族G蛋白CDC42和蛋白激酶C(PKC)等信号通路。ABCA1通过修饰细胞...
ABCA1抗动脉粥样硬化的作用主要通过以下两种途径:介导细胞内胆固醇流出和抑制炎症。载脂蛋白与ABCA1的相互作用可激活多个信号通路,包括JAK2/STAT3、蛋白激酶A(PKA)、Rho家族G蛋白CDC42和蛋白激酶C(PKC)等信号通路。ABCA1通过修饰细胞膜脂筏或直接激活信号通路而介导脂质流出和发挥抗炎功能。对这些信号通路的认识,能为动脉粥样硬化相关疾病提供新的治疗靶点。
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关键词
三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)
信号转导通路
胆固醇流出
抗炎
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职称材料
miR-216a通过靶向调控蛋白激酶Cα抑制胶质瘤细胞增殖和侵袭
被引量：
6
2
作者
赵文健
杨亮
唐伟军
《中国癌症杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2013年第6期420-424,共5页
背景与目的：MicroRNAs是一类19～25bp内源非编码的小分子RNA，其通过靶向抑制基因的转录和翻译水平。本研究旨在明确miR-216a是否通过靶向调控蛋白激酶Ca（PRKCA）表达而抑制胶质瘤细胞增殖和侵袭能力，从而进一步揭示miR-216a的抑瘤...
背景与目的：MicroRNAs是一类19～25bp内源非编码的小分子RNA，其通过靶向抑制基因的转录和翻译水平。本研究旨在明确miR-216a是否通过靶向调控蛋白激酶Ca（PRKCA）表达而抑制胶质瘤细胞增殖和侵袭能力，从而进一步揭示miR-216a的抑瘤分子机制。方法：首先构建PRKCA3’UTR-荧光素酶报告载体，通过双荧光素酶报告检测观察miR-216a对PRKCA3’UTR-荧光素酶活性的影响；将miR-216amimics转染胶质瘤细胞U251，采用Westernblot检测PRKCA蛋白表达水平；将PRKCAsiRNA转染U251细胞，通过MTS细胞增殖活性检测和transwell侵袭实验观察PRKCA下调对U251细胞增殖和侵袭的影响。结果：双荧光素酶报告检测显示，miR-216a能特异性地与PRKCAmRNA的3’UTR结合，抑制其荧光素酶活性，下调41％。过表达miR-216a的U251细胞PRKCA蛋白表达水平降低。siRNA干扰PRKCA表达能抑制U251细胞的增殖和侵袭，它能部分模拟miR-216a的抑瘤功能。结论：miR-216a通过靶向PRKCAmRNA3’UTR而抑制胶质瘤细胞增殖和侵袭。
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关键词
胶质瘤
miR-216a
蛋白激酶CΑ
细胞增殖
侵袭
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职称材料
题名
ABCA1介导胆固醇外流及抗炎的信号通路研究进展
被引量：
7
1
作者
谭玉林
唐艳艳
张敏
唐朝克
机构
南华大学心血管疾病
研究所
湘南
学院
病理
研究所
出处
《生理科学进展》
CAS
CSCD
北大核心
2015年第1期52-56,共5页
基金
国家自然科学基金(81170278
81370377)
+1 种基金
湖南省自然科学基金项目面上项目(2015JJ2131)
湖南省卫生厅医药卫生科研计划课题项目(B2014-070)资助课题
文摘
ABCA1抗动脉粥样硬化的作用主要通过以下两种途径:介导细胞内胆固醇流出和抑制炎症。载脂蛋白与ABCA1的相互作用可激活多个信号通路,包括JAK2/STAT3、蛋白激酶A(PKA)、Rho家族G蛋白CDC42和蛋白激酶C(PKC)等信号通路。ABCA1通过修饰细胞膜脂筏或直接激活信号通路而介导脂质流出和发挥抗炎功能。对这些信号通路的认识,能为动脉粥样硬化相关疾病提供新的治疗靶点。
关键词
三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)
信号转导通路
胆固醇流出
抗炎
分类号
R363 [医药卫生—病理学]
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职称材料
题名
miR-216a通过靶向调控蛋白激酶Cα抑制胶质瘤细胞增殖和侵袭
被引量：
6
2
作者
赵文健
杨亮
唐伟军
机构
湘南病理研究所
出处
《中国癌症杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2013年第6期420-424,共5页
基金
湘南学院重点建设学科基金资助(No:xnu125kd019)
文摘
背景与目的：MicroRNAs是一类19～25bp内源非编码的小分子RNA，其通过靶向抑制基因的转录和翻译水平。本研究旨在明确miR-216a是否通过靶向调控蛋白激酶Ca（PRKCA）表达而抑制胶质瘤细胞增殖和侵袭能力，从而进一步揭示miR-216a的抑瘤分子机制。方法：首先构建PRKCA3’UTR-荧光素酶报告载体，通过双荧光素酶报告检测观察miR-216a对PRKCA3’UTR-荧光素酶活性的影响；将miR-216amimics转染胶质瘤细胞U251，采用Westernblot检测PRKCA蛋白表达水平；将PRKCAsiRNA转染U251细胞，通过MTS细胞增殖活性检测和transwell侵袭实验观察PRKCA下调对U251细胞增殖和侵袭的影响。结果：双荧光素酶报告检测显示，miR-216a能特异性地与PRKCAmRNA的3’UTR结合，抑制其荧光素酶活性，下调41％。过表达miR-216a的U251细胞PRKCA蛋白表达水平降低。siRNA干扰PRKCA表达能抑制U251细胞的增殖和侵袭，它能部分模拟miR-216a的抑瘤功能。结论：miR-216a通过靶向PRKCAmRNA3’UTR而抑制胶质瘤细胞增殖和侵袭。
关键词
胶质瘤
miR-216a
蛋白激酶CΑ
细胞增殖
侵袭
Keywords
Glioma
miR-216a
PRKCA
Cell proliferation
Cell invasion
分类号
R739.41 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
ABCA1介导胆固醇外流及抗炎的信号通路研究进展
谭玉林
唐艳艳
张敏
唐朝克
《生理科学进展》
CAS
CSCD
北大核心
2015
7
在线阅读
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职称材料
2
miR-216a通过靶向调控蛋白激酶Cα抑制胶质瘤细胞增殖和侵袭
赵文健
杨亮
唐伟军
《中国癌症杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2013
6
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职称材料
已选择
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引证文献
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