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吸烟对肺组织D4-GDI表达的影响及其与慢性阻塞性肺疾病相关性的蛋白质组学研究 被引量：2
1
作者 欧阳卿 胡瑞成 +3 位作者 戴爱国 谭双香 肖志强 汤参娥 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2010年第11期1204-1211,共8页
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是环境因素与遗传因素共同作用的结果,而吸烟是导致COPD发生的最主要危险因素,然而,吸烟导致COPD的机制及COPD的遗传易感机制目前尚未完全阐明.蛋白质组学研究方法具有高效和信息含量丰富的特点,为COPD研究提供... 慢性阻塞性肺疾病(COPD)是环境因素与遗传因素共同作用的结果,而吸烟是导致COPD发生的最主要危险因素,然而,吸烟导致COPD的机制及COPD的遗传易感机制目前尚未完全阐明.蛋白质组学研究方法具有高效和信息含量丰富的特点,为COPD研究提供了有力的帮助,被认为在COPD的研究领域具有广阔的前景.运用二维凝胶电泳和基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱蛋白质组学研究方法结合生物信息学技术,对不吸烟者、非COPD吸烟者和吸烟COPD患者的肺组织进行蛋白质组比较,共鉴定出24种表达差异蛋白.研究发现,非COPD吸烟者肺组织ρ-GDP解离抑制因子2(D4-GDI)表达水平为不吸烟者的1.7倍,吸烟COPD患者肺组织D4-GDI表达水平接近非COPD吸烟者的2倍.通过免疫组织化学染色和Western-blotting检测对肺组织D4-GDI表达水平进行验证,获得了与蛋白质组学研究相一致的结果.结果首次说明:吸烟能够导致肺组织D4-GDI表达水平升高,D4-GDI参与了COPD的发病机制而且可能与COPD易感性相关. 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 蛋白质组学 二维凝胶电泳 质谱分析 ρ-GDP解离抑制因子2(D4-GDI)
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支气管哮喘豚鼠BALF炎症细胞中PPARγ、Nrf2和γ-GCS-h表达的变化 被引量：9
2
作者 陈健 戴爱国 +1 位作者 胡瑞成 朱黎明 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期760-765,共6页
目的:研究支气管哮喘急性发作豚鼠肺泡灌洗液(BALF)炎症细胞中PPARγ、Nrf2和γ-GCS-h表达变化并探索PPARγ对Nrf2/γ-GCS-h作用。方法:40只健康雄性豚鼠随机化原则分成对照组(A组)、哮喘组(B组)、地塞米松组(C组)和罗格列酮组(D组),每... 目的:研究支气管哮喘急性发作豚鼠肺泡灌洗液(BALF)炎症细胞中PPARγ、Nrf2和γ-GCS-h表达变化并探索PPARγ对Nrf2/γ-GCS-h作用。方法:40只健康雄性豚鼠随机化原则分成对照组(A组)、哮喘组(B组)、地塞米松组(C组)和罗格列酮组(D组),每组10只豚鼠,卵蛋白致敏法复制哮喘模型。收集BALF,行细胞计数和分类,离心,上清液行活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)浓度测定,细胞涂片原位杂交检测PPARγ、Nrf2和γ-GCS-hmRNA表达,细胞涂片免疫细胞化学检测PPARγ、Nrf2和γ-GCS-h蛋白表达。结果:B组嗜酸性粒细胞数(EOS)比例高于A组、C组和D组,差异显著(P<0.01),BALF中ROS和MDA浓度在B组中最高,4组间差异显著(均P<0.05);PPARγ、Nrf2和γ-GCS-hmRNA和蛋白在B组表达最低,4组表达差异显著(均P<0.01)。PPARγ与Nrf2/γ-GCS-h表达均呈正相关(均P<0.05);γ-GCS-h与Nrf2表达呈正相关(r=0.954,P<0.05);哮喘组PPARγ、γ-GCS-h和Nrf2表达均与浸润的嗜酸性粒细胞数呈负相关(均P<0.05)。结论:PPARγ和Nrf2/γ-GCS-h在卵蛋白致敏急性支气管哮喘模型BALF炎症细胞中表达均下降;PPARγ可上调Nrf2/γ-GCS-h表达,在抑制炎症反应和氧化应激中发挥重要作用,这可能为支气管哮喘防治开辟新途径。 展开更多
关键词 哮喘 过氧化物酶体增殖物激活受体-Γ 谷氨酰半胱氨酸合酶重链 核因子E2相关因子-2
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核因子相关因子2调节大鼠气道上皮细胞γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶表达 被引量：3
3
作者 江刚 戴爱国 胡瑞成 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第2期150-156,共7页
红系衍生的核因子相关因子2(Nrf2)是调节抗氧化基因表达的关键转录因子.γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)是肺内主要的抗氧化基因,但Nrf2如何调节γ-GCS表达目前仍不清楚.该文采用香烟烟雾提取物(CSE)诱导大鼠气道上皮细胞为研究对象,探... 红系衍生的核因子相关因子2(Nrf2)是调节抗氧化基因表达的关键转录因子.γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)是肺内主要的抗氧化基因,但Nrf2如何调节γ-GCS表达目前仍不清楚.该文采用香烟烟雾提取物(CSE)诱导大鼠气道上皮细胞为研究对象,探索Nrf2调节γ-GCS基因表达机制.细胞免疫荧光显示,Nrf2蛋白质在CSE处理1、3和6h组,主要在胞核中表达.细胞免疫化学与Western印迹显示,γ-GCS蛋白质在CSE1、3、6h组表达明显增强,其中Western印迹结果高于对照组(P<0.05);Nrf2胞核蛋白质表达增强.p-aPKCι/ζ蛋白质在CSE1、3h组表达增强,与对照组相比差异显著(P<0.05).RT-PCR结果表明,γ-GCSmRNA在CSE1、3、6h组表达明显高于对照组(P<0.05).γ-GCS活性在CSE1、3、6h组增高并高于对照组(P<0.05).GSH含量在CSE3、6h组明显高于对照组(P<0.05).预先加入aPKCι/ζ抑制剂RO813220,Nrf2胞浆蛋白质表达增强,GSH含量、p-aPKCι/ζ蛋白质、γ-GCS蛋白质与其mRNA和活性均明显低于CSE3h组(P<0.05).相关性分析显示Nrf2与γ-GCS、γ-GCS活性、p-aPKCι/ζ呈正相关,p-aPKCι/ζ与Nrf2、γ-GCS、γ-GCS活性呈正相关(P<0.05).以上结果表明,CSE可能通过aPKCι/ζ-Nrf2信号通路调节γ-GCS的表达水平和活性. 展开更多
关键词 香烟烟雾提取物 不典型蛋白激酶Cι/ζ 红系衍生的核因子相关因子2 Γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶
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磷酸肌醇3-激酶调控缺氧诱导因子1α对大鼠缺氧性肺动脉高压的作用 被引量：13
4
作者 孔春初 戴爱国 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第11期2132-2137,共6页
目的:观察缺氧性肺动脉高压(HPH)大鼠肺组织中蛋白激酶B(AKT))和缺氧诱导因子1α(H IF-1α)以及血管内皮生长因子(VEGF)的表达,探讨磷酸肌醇3-激酶(PI3K)通路与H IF-1α和VEGF的关系及其在HPH发病中的可能机制。方法:40只成年雄性W ista... 目的:观察缺氧性肺动脉高压(HPH)大鼠肺组织中蛋白激酶B(AKT))和缺氧诱导因子1α(H IF-1α)以及血管内皮生长因子(VEGF)的表达,探讨磷酸肌醇3-激酶(PI3K)通路与H IF-1α和VEGF的关系及其在HPH发病中的可能机制。方法:40只成年雄性W istar大鼠随机分成对照组、低氧3、7、14和21 d组,每组8只,测各组大鼠平均肺动脉压(mPAP)、右室肥大指数(RVH I)、血管形态学指标W estern印迹检测磷酸化AKT(P-AKT);原位杂交和免疫组化检测H IF-1α的表达。免疫组化检测P-AKT和VEGF水平。结果:①低氧7 d起大鼠mPAP、管壁厚度与血管外径比值及管壁面积与血管面积比值分别为(23.53±1.78)mmHg,(45.5±3.1)%和(54.7±3.2)%,与对照组[(16.15±1.97)mmHg、(36.8±2.5)%、(63.2±2.5)%]比较差异显著(P<0.05),低氧14 d起稳定于高水平;低氧14 d RVH I为(26.5±2.9)%,与对照组[(22.9±2.2)%]比较差异也显著(P<0.05)。②p-AKT蛋白在对照组表达不明显,缺氧3 d后表达上升,与对照组比较差异显著(P<0.05),且在缺氧3 d、7 d、14 d、21 d组肺小动脉内膜、中膜表达均为阳性。③H IF-1α蛋白对照组表达不明显,缺氧3 d、7 d、14 d、21 d组肺血管内膜均为阳性,肺血管中膜,缺氧3 d组表达开始升高(0.209±0.009),与对照组比较差异显著(P<0.05),缺氧7 d达高峰(0.232±0.008,P<0.05),14 d和21 d下降;H IF-1αmRNA在对照组肺动脉血管壁内表达弱阳性,缺氧3 d和7 d肺血管中表达无明显变化,与对照组比较差异无显著(P>0.05)。缺氧14 d后表达增高(0.305±0.104,P<0.05),并持续维持于高水平。VEGF蛋白水平在低氧7 d显著高于对照组(0.188±0.018,P<0.05),14 d达高峰(0.238±0.017,P<0.05)。相关分析表明mPAP与肺血管重塑呈正相关(r=0.983,P<0.01)。在肺小血管内膜:P-AKT与H IF-1α蛋白呈正相关(r=0.883,P<0.01),H IF-1α与VEGF蛋白呈正相关(r=0.897,P<0.01)。结论:磷酸化AKT与H IF-1α和VEGF均在大鼠HPH的发病机制中发挥作用。磷酸化AKT可能通过使H IF-1α蛋白表达增加的方式上调H IF-1α,进而上调下游目标基因VEGF,导致HPH的发生和发展。 展开更多
关键词 磷脂酰肌醇3-激酶 缺氧诱导因子1Α 内皮生长因子 缺氧 高血压 肺性
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多种翻译后修饰对低氧诱导因子-1α稳定性调控的机制 被引量：7
5
作者 王静 戴爱国 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第10期914-919,共6页
低氧诱导因子-1(hypoxia-inducible factor-1,HIF-1)是组织细胞对缺氧感应和调控的一类关键转录因子,在机体中广泛表达.作为细胞低氧应答反应中的重要调节因子,HIF-1能够调节100多种涉及低氧应激下细胞适应和存活的靶基因.HIF-1是由氧... 低氧诱导因子-1(hypoxia-inducible factor-1,HIF-1)是组织细胞对缺氧感应和调控的一类关键转录因子,在机体中广泛表达.作为细胞低氧应答反应中的重要调节因子,HIF-1能够调节100多种涉及低氧应激下细胞适应和存活的靶基因.HIF-1是由氧依赖的α亚基和细胞内稳定表达的β亚基构成的异源二聚体.其中α亚基对氧浓度变化敏感,是HIF-1的功能性亚基,它的表达活性决定了HIF-1的生物学活性.近期研究发现,HIF-1α的一系列翻译后修饰可改变其稳定性,进而调控其转录激活活性,从而参与肿瘤、低氧性肺动脉高压以及心血管疾病等的发生与发展.本文主要就HIF-1α的一列系翻译后修饰,如羟基化、泛素化、磷酸化、乙酰化、SUMO化修饰作一综述. 展开更多
关键词 低氧诱导因子-1Α 翻译后修饰 缺氧 乙酰化 PIAS蛋白家族
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HIF-1α的可逆性SUMO化修饰 被引量：5
6
作者 田华 戴爱国 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期1-6,共6页
低氧诱导因子1(hypoxia inducible factor-1,HIF-1)是参与调节机体氧平衡的重要转录因子,在细胞低氧应答反应中起核心作用,能调节100多种涉及低氧应激下细胞适应和存活的靶基因.HIF-1由氧敏感的α亚基和在细胞内稳定表达的β亚基组成.... 低氧诱导因子1(hypoxia inducible factor-1,HIF-1)是参与调节机体氧平衡的重要转录因子,在细胞低氧应答反应中起核心作用,能调节100多种涉及低氧应激下细胞适应和存活的靶基因.HIF-1由氧敏感的α亚基和在细胞内稳定表达的β亚基组成.其中α亚基可受到多种翻译后化学修饰作用,如在常氧下,HIF-1α通过泛素化蛋白酶修饰并导致其快速降解.最近几年发现的泛素样蛋白家族成员小泛素蛋白样修饰蛋白(SUMO)也能与HIF-1α共价结合.SUMO是一种分子量约为12 kD的小蛋白,从拟南芥到人类普遍存在.SUMO可共价结合许多靶底物蛋白,并对其进行翻译后修饰,该过程称为SUMO化.与泛素化蛋白酶体途径不同的是,SUMO化修饰能在常氧和相对低氧的条件下调节HIF-1α蛋白的稳定性,从而改变其转录活性.SUMO化是一个可逆的动态过程,可被特异性蛋白酶ULP/SENP将其从底物上去除.本文主要就HIF-1α的可逆性SUMO化修饰作一综述. 展开更多
关键词 低氧诱导因子1 翻译后修饰 SUMO化 去SUMO化 低氧
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缺氧性肺动脉高压大鼠肺血管转化生长因子β_1的表达变化 被引量：8
7
作者 肖剑虹 蒋永亮 戴爱国 《实用医学杂志》 CAS 2005年第3期238-240,共3页
目的:观察转化生长因子β1(TGF-β1)基因动态表达变化在大鼠缺氧性肺动脉高压中的作用。方法:40只成年雄性Wistar大鼠随机分成对照组、缺氧3、7、14和21d组,每组8只,测各组大鼠平均肺动脉压(mPAP)、血管形态学指标、右室肥大指数(RVHI)... 目的:观察转化生长因子β1(TGF-β1)基因动态表达变化在大鼠缺氧性肺动脉高压中的作用。方法:40只成年雄性Wistar大鼠随机分成对照组、缺氧3、7、14和21d组,每组8只,测各组大鼠平均肺动脉压(mPAP)、血管形态学指标、右室肥大指数(RVHI);原位杂交和免疫组化检测TGF-β1基因表达。结果:缺氧7d后大鼠mRNA升高(18.4±0.37)mmHg,与对照组比较差异有显著性(P<0.05),缺氧14d达高峰并维持于高水平。缺氧性肺血管重塑(HPSR)、右心室肥大于缺氧14d后出现。TGF-β1mRNA对照组中膜平滑肌细胞和外膜成纤维细胞呈弱阳性表达,缺氧3d、7d表达增高不明显,缺氧14d增高(0.385±0.028,P<0.01),并维持于高水平,TGF-β1mRNA于肺动脉中膜和外膜表达;TGF-β1蛋白在对照组呈弱阳性,缺氧3d表达增强(0.198±0.031,P<0.01),缺氧7d组达高峰(0.267±0.035,P<0.01),随着缺氧时间进一步延长,TGF-β1水平逐渐向基线水平回降,TGF-β1蛋白于肺动脉中膜和外膜表达。结论:缺氧诱导TGF-β1表达变化可能在大鼠缺氧性肺动脉高压中起到重要作用。 展开更多
关键词 缺氧性肺动脉高压 表达 TGF-Β1 大鼠 对照组 转化生长因子Β1 肺血管 高水平 高峰 结论
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一氧化氮抑制缺氧诱导因子α亚基表达对大鼠缺氧性肺动脉高压的作用 被引量：11
8
作者 陈云荣 戴爱国 胡瑞成 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期14-21,共8页
目的:研究缺氧诱导因子α亚基(HIF-α)在一氧化氮(NO)抑制缺氧性肺动脉高压形成中的作用。方法:32只成年雄性SD大鼠随机分为4组:常氧对照组(C组)、单纯缺氧组(H组)、缺氧加左旋精氨酸组(L-Arg组)、缺氧加左旋精氨酸甲酯组(L-NAME组)。3... 目的:研究缺氧诱导因子α亚基(HIF-α)在一氧化氮(NO)抑制缺氧性肺动脉高压形成中的作用。方法:32只成年雄性SD大鼠随机分为4组:常氧对照组(C组)、单纯缺氧组(H组)、缺氧加左旋精氨酸组(L-Arg组)、缺氧加左旋精氨酸甲酯组(L-NAME组)。3个缺氧组常压缺氧(10%)21 d并每天1次腹腔注射相应药物。测定各组大鼠平均肺动脉压(mPAP)、右室肥大指数(RVHI)、血管形态学指标;原位杂交和RT-PCR检测HIF-α、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA的表达,免疫组化和Western blotting检测HIF-α、iNOS蛋白质的表达。结果:3个缺氧组肺组织NO浓度较C组降低,且L-Arg组肺组织NO浓度高于H组,L-NAME组肺组织NO浓度低于H组。3个缺氧组mPAP、RVHI、血管壁面积与血管面积比值(WA%)、肺动脉中膜厚度(PAMT)都较对照组增高(P<0.05)。L-Arg组mPAP和PAMT较H组低(P<0.05),RVHI和WA%与H组比较差异无显著。L-NAME组mPAP、RVHI、WA%和PAMT均较H组高(P<0.05)。3个缺氧组HIF-1α和HIF-3αmRNA表达较C组增高(P<0.05),3个缺氧组间HIF-1αmRNA表达差异无显著,而L-NAME组HIF-3αmRNA表达高于L-Arg组(P<0.05),其它组间无显著差异。L-NAME组HIF-2αmRNA高于C组,其它组之间差异无显著。3个缺氧组HIF-1α、HIF-2α和HIF-3α蛋白质表达较C组均增高(P<0.05),且L-Arg组表达低于H组(P<0.05),L-NAME组高于H组(P<0.05)。直线相关分析表明,大鼠肺组织NO浓度与HIF-α蛋白质、iNOS mRNA及蛋白质表达水平、mPAP、RVHI、WA%和PAMT呈负相关(均P<0.05)。结论:在缺氧性肺动脉高压大鼠模型中NO主要在转录后下调HIF-α的表达,NO下调HIF-α的表达可能是其抑制缺氧性肺动脉高压形成的重要机制。 展开更多
关键词 缺氧诱导因子 一氧化氮 高血压 肺性 缺氧
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细胞氧感受器:天冬酰胺酰羟化酶 被引量：7
9
作者 符代炎 戴爱国 胡瑞成 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第11期905-910,共6页
缺氧诱导因子(hypoxia-inducible factor,HIF)是异二聚体的转录因子,由氧敏感的α亚基和在细胞内稳定表达的β亚基组成,在细胞缺氧应答反应中起核心作用.缺氧诱导因子脯氨酰羟化酶(prolyl hydroxylase domain-containing proteins,PHDs... 缺氧诱导因子(hypoxia-inducible factor,HIF)是异二聚体的转录因子,由氧敏感的α亚基和在细胞内稳定表达的β亚基组成,在细胞缺氧应答反应中起核心作用.缺氧诱导因子脯氨酰羟化酶(prolyl hydroxylase domain-containing proteins,PHDs)和天冬酰胺酰羟化酶,即缺氧诱导因子抑制因子(factor-inhibiting HIF,FIH)是调节缺氧诱导因子蛋白质水平和活性的2类关键酶,它们自身的催化活性受细胞内氧张力的调节,因而被称为细胞氧感受器.目前,大多数的研究都集中于PHDs,而对FIH的研究相对较少.本文主要就FIH的发现、晶体结构、生物学特征以及表达水平和活性调节等方面作一综述. 展开更多
关键词 缺氧诱导因子 氧感受器 天冬酰胺酰羟化酶 缺氧诱导因子抑制因子 缺氧
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