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普罗布考通过调控ABCA1、SR-BⅠ、ABCG5、ABCG8表达及抗炎作用抑制高胆固醇血症兔动脉粥样硬化(英文) 被引量：5: 1; 作者崔立宝于小华 +7 位作者蒋崇辉唐雅玲欧阳新平何平平吕运成姚峰张敏唐朝克《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2015年第9期866-876,共11页; 作为一种有效的降脂药物,普罗布考能够降低血浆高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平并抑制动脉粥样硬化,但其机制尚未完全阐明.本研究的目的旨在进一步阐明普罗布考降脂及抗动脉粥样硬化的机理.将新西兰白兔随机分为4组:正常饮食组、正常饮食... 展开更多; 关键词普罗布考动脉粥样硬化高密度脂蛋白胆固醇三磷酸腺苷结合盒转运体A1 清道夫受体-BⅠ 三磷酸腺苷结合盒转运体G5 三磷酸腺苷结合盒转运体G8 炎症; 在线阅读下载PDF 职称材料

PI3K信号通路介导apelin-13促进单核细胞-血管内皮细胞黏附的研究(英文) 被引量：6: 2; 作者毛小环苏桃 +5 位作者张先慧李芳秦旭平廖端芳李兰芳陈临溪《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2011年第12期1162-1170,共9页; 本室以前已经报道G蛋白偶联受体APJ的内源性配体多肽apelin-13促进单核细胞-血管内皮细胞黏附,本文研究PI3K信号途径是否参与apelin-13促进单核细胞-血管内皮细胞黏附,探讨apelin/APJ系统的细胞信号转导机制.MPO方法检测细胞黏附;Wester... 展开更多; 关键词 APELIN APJ PI3K 血管内皮细胞单核细胞; 在线阅读下载PDF 职称材料

14-3-3参与apelin-13促进大鼠血管平滑肌细胞增殖ERK1/2信号途径研究(英文) 被引量：8: 3; 作者潘伟男李峰 +7 位作者毛小环秦旭平邓水秀封芬陈锋李兰芳廖端芳陈临溪《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2011年第12期1153-1161,共9页; 本室以前已经报道了G蛋白偶联受体APJ的内源性配体多肽,apelin-13,通过激活ERK1/2促进大鼠血管平滑肌细胞增殖.本文研究14-3-3信号蛋白是否参与apelin-13促进大鼠血管平滑肌细胞增殖ERK1/2信号途径,探讨apelin/APJ系统的细胞信号转导机... 展开更多; 关键词 APELIN APJ 14-3-3 血管平滑肌细胞 ERK1/2 RAF-1; 在线阅读下载PDF 职称材料

载脂蛋白A损伤小鼠骨髓源性EPCs血管发生能力及其机制被引量：4: 4; 作者王仁张凯 +8 位作者李爽童中艺李国华赵战芝林小龙赵岳刘峰涛王佐姜志胜《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2013年第8期757-765,共9页; 改善血流、促进血管新生是缺血性外周血管疾病的重要治疗措施.由于载脂蛋白A(ApoA)与纤溶酶原(plasminogen,Plg)具有75%～98%的结构同源性,因此,ApoA也可能通过类似Plg的方式抑制内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)增殖、... 展开更多; 关键词内皮祖细胞载脂脂蛋白A 血管发生骨髓; 在线阅读下载PDF 职称材料

蛋白酶体抑制剂MG132诱导人血管平滑肌细胞凋亡及其机制研究: 5; 作者郭芳屈顺林 +2 位作者孙文清何慧杨向东《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2009年第5期487-492,共6页; 目的:观察蛋白酶体抑制剂MG132对人脐静脉血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMC)的致凋亡作用及其对凋亡相关的天冬氨酸特异的半胱氨酸蛋白酶3(caspase 3)表达的影响。方法:采用多个浓度(2.5、5、10μmol/L)的蛋白酶体抑制... 展开更多; 关键词人脐静脉血管平滑肌细胞泛素-蛋白酶体通路抑制剂凋亡天冬氨酸特异的半胱氨酸蛋白酶3; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名普罗布考通过调控ABCA1、SR-BⅠ、ABCG5、ABCG8表达及抗炎作用抑制高胆固醇血症兔动脉粥样硬化(英文) 被引量：5: 1; 作者崔立宝于小华蒋崇辉唐雅玲欧阳新平何平平吕运成姚峰张敏唐朝克; 机构南华大学心血管研究所衡阳市中心医院药剂科; 出处《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2015年第9期866-876,共11页; 基金 supported by grants from The National Natural Sciences Foundation of China(81070220,81170278)~~; 文摘作为一种有效的降脂药物,普罗布考能够降低血浆高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平并抑制动脉粥样硬化,但其机制尚未完全阐明.本研究的目的旨在进一步阐明普罗布考降脂及抗动脉粥样硬化的机理.将新西兰白兔随机分为4组:正常饮食组、正常饮食+普罗布考组、高脂饮食组(HFD组)、高脂饮食+普罗布考组(HFD+P组).结果显示,处理7周后,与HFD组比较,H FD+P组动脉粥样硬化病变程度、肝脏脂质蓄积明显减轻,血浆甘油三脂、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及HDL-C水平降低,肝脏中清道夫受体-BⅠ(SR-BⅠ)以及肝脏与小肠中三磷酸腺苷结合盒转运体(ABC)G5(ABCG5)、ABCG8表达上调,肝脏中A BCA1表达下调,主动脉弓与血浆肿瘤坏死因子α、白介素1、白介素6、单核趋化蛋白1水平降低.这些结果表明普罗布考的抗动脉粥样硬化作用可能与其调控A BCA1、SR-BⅠ、ABCG5、ABCG8表达及抑制促炎介质的分泌有关.; 关键词普罗布考动脉粥样硬化高密度脂蛋白胆固醇三磷酸腺苷结合盒转运体A1 清道夫受体-BⅠ 三磷酸腺苷结合盒转运体G5 三磷酸腺苷结合盒转运体G8 炎症; Keywords probucol, atherosclerosis, HDL-C, ABCA1, SR-B I, ABCG5, ABCG8, inflammation; 分类号 R363 [医药卫生—病理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名PI3K信号通路介导apelin-13促进单核细胞-血管内皮细胞黏附的研究(英文) 被引量：6: 2; 作者毛小环苏桃张先慧李芳秦旭平廖端芳李兰芳陈临溪; 机构南华大学药物药理研究所湖南省环境生物职业技术学院; 出处《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2011年第12期1162-1170,共9页; 基金 supported by grants from The National Natural Science Foundation of China(30901577,30770868) National Basic Research Program of China(2006CB503808) +3 种基金 Talent Program of USC(2008XQD01) Aid Program for Science and Technology Innovative Research Team in Higher Educational Institutions of Hunan Province~~; 文摘本室以前已经报道G蛋白偶联受体APJ的内源性配体多肽apelin-13促进单核细胞-血管内皮细胞黏附,本文研究PI3K信号途径是否参与apelin-13促进单核细胞-血管内皮细胞黏附,探讨apelin/APJ系统的细胞信号转导机制.MPO方法检测细胞黏附;Western blot方法检测PI3K、VCAM-1的表达.Western blot方法结果显示,apelin-13(0、0.5、1、2、4μmol/L)浓度依赖性刺激血管内皮细胞PI3K磷酸化,以1μmol/L最为明显;1μmol/L apelin-13时间依赖性促进血管内皮细胞PI3K磷酸化,在30 min增加最为显著;PI3K抑制剂LY294002明显抑制apelin-13诱导的VCAM-1表达和单核细胞-血管内皮细胞黏附.上述结果表明,PI3K信号途径介导apelin-13促进单核细胞-血管内皮细胞黏附.; 关键词 APELIN APJ PI3K 血管内皮细胞单核细胞; Keywords apelin cell adhesion PI3K APJ VCAM-1 monocyte endothelial cells; 分类号 R966 [医药卫生—药理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名14-3-3参与apelin-13促进大鼠血管平滑肌细胞增殖ERK1/2信号途径研究(英文) 被引量：8: 3; 作者潘伟男李峰毛小环秦旭平邓水秀封芬陈锋李兰芳廖端芳陈临溪; 机构南华大学药物药理研究所湖南省食品药品职业学院湖南中医药大学湖南省环境生物职业技术学院; 出处《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2011年第12期1153-1161,共9页; 基金 supported by grants from The National Natural Scientific Foundation of China(30901577) The Hengyang Technological Bureau of China(2009KJ14) +1 种基金 Aid Program for Science and Technology Innovative Research Team in Higher Educational Institutions of Hunan Province~~; 文摘本室以前已经报道了G蛋白偶联受体APJ的内源性配体多肽,apelin-13,通过激活ERK1/2促进大鼠血管平滑肌细胞增殖.本文研究14-3-3信号蛋白是否参与apelin-13促进大鼠血管平滑肌细胞增殖ERK1/2信号途径,探讨apelin/APJ系统的细胞信号转导机制.组织贴块法培养大鼠胸主动脉VSMCs;Western blotting方法检测14-3-3、pRaf-1、Raf-1、pERK1/2、ERK1/2、cyclinD1、cyclinE的表达;MTT方法观察14-3-3抑制剂Difopein对VSMCs的增殖作用;免疫共沉淀方法检测14-3-3和Raf-1蛋白复合物的形成.Western blotting方法结果显示,apelin-13(0、0.5、1、2、4μmol/L)浓度依赖性刺激大鼠VSMCs 14-3-3表达、Raf-1和ERK1/2磷酸化,以2μmol/L最为明显;2μmol/L apelin-13时间依赖性刺激大鼠VSMCs 14-3-3表达、Raf-1和ERK1/2磷酸化,在4 h增加最为显著;14-3-3蛋白抑制剂Difopein明显抑制apelin-13诱导的Raf-1磷酸化、ERK1/2磷酸化、cyclinD1及cyclinE表达;免疫共沉淀方法发现apelin-13诱导14-3-3与Raf-1结合增加,而Difopein明显抑制两者结合;MTT法显示Difopein明显抑制apelin-13诱导的血管平滑肌细胞增殖.上述结果表明,Apelin-13通过14-3-3/Raf-1复合物-ERK1/2信号转导通路促进大鼠血管平滑肌细胞增殖.; 关键词 APELIN APJ 14-3-3 血管平滑肌细胞 ERK1/2 RAF-1; Keywords apelin APJ 14-3-3 cyclin ERK1/2 Raf-1 vascular smooth muscle cells; 分类号 R966 [医药卫生—药理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名载脂蛋白A损伤小鼠骨髓源性EPCs血管发生能力及其机制被引量：4: 4; 作者王仁张凯李爽童中艺李国华赵战芝林小龙赵岳刘峰涛王佐姜志胜; 机构南华大学医学院心血管病研究所南华大学附属第二医院ICU病房常德职业技术学院基础医学部; 出处《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2013年第8期757-765,共9页; 基金国家自然科学基金资助项目(81070221)~~; 文摘改善血流、促进血管新生是缺血性外周血管疾病的重要治疗措施.由于载脂蛋白A(ApoA)与纤溶酶原(plasminogen,Plg)具有75%～98%的结构同源性,因此,ApoA也可能通过类似Plg的方式抑制内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)增殖、黏附及迁移而影响血管发生的能力.本文研究ApoA对EPCs血管发生的影响及机制.为了编码人ApoA全长cDNA序列的pSG-5表达载体,转染COS-7细胞株后进行培养,收集培养液,免疫亲和层析法分离纯化ApoA蛋白;从转ApoA基因小鼠、野生型对照鼠及正常对照鼠骨髓分离培养EPCs,经ApoA处理后移植下肢缺血实验小鼠,于移植后第3、7、14天后观察ApoA对EPCs黏附、迁移及血管发生能力的影响.研究发现,ApoA能显著降低EPCs的黏附、迁移能力,Matrigel胶上,EPCs血管腔样结构严重破坏,体内实验揭示,EPCs归巢至ApoA转基因小鼠缺血组织血管周围的数量及毛细血管数量显著减少.结果表明,ApoA能损伤EPCs的黏附、迁移及归巢,最终损伤EPCs的血管发生能力.; 关键词内皮祖细胞载脂脂蛋白A 血管发生骨髓; Keywords endothelial progenitor cells, apolipoproteinA, vasculogenesis, bone marrow; 分类号 Q813 [生物学—生物工程]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名蛋白酶体抑制剂MG132诱导人血管平滑肌细胞凋亡及其机制研究: 5; 作者郭芳屈顺林孙文清何慧杨向东; 机构南华大学病理生理学教研室湖南省动脉硬化重点实验室南华大学分子生物中心; 出处《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2009年第5期487-492,共6页; 基金湖南省科技厅基金(06FJ3098) 湖南省卫生厅基金(C2006-024)资助; 文摘目的:观察蛋白酶体抑制剂MG132对人脐静脉血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMC)的致凋亡作用及其对凋亡相关的天冬氨酸特异的半胱氨酸蛋白酶3(caspase 3)表达的影响。方法:采用多个浓度(2.5、5、10μmol/L)的蛋白酶体抑制剂MG132处理人脐静脉VSMC 24 h和48 h;流式细胞术分析细胞凋亡率;RT-PCR检测泛素-蛋白酶体途径(ubiquitin-proteasome pathway,UPP)相关基因泛素、泛素活化酶(E1)、泛素缀合酶(E2)、泛素连接酶(E3)、26S蛋白酶体和caspase3基因转录水平;免疫细胞化学检测细胞caspase 3蛋白表达。结果:蛋白酶体抑制剂MG132处理48 h后细胞凋亡率增加;细胞内UPP相关的基因mRNA表达降低,而caspase 3 mRNA表达增高;免疫细胞化学检测细胞caspase 3蛋白表达水平升高。结论:蛋白酶体抑制剂MG132能够诱导人脐静脉VSMC凋亡,其作用呈量-效关系;MG132诱导VSMC凋亡与下调UPP相关基因和上调caspase3基因及蛋白的表达有关。; 关键词人脐静脉血管平滑肌细胞泛素-蛋白酶体通路抑制剂凋亡天冬氨酸特异的半胱氨酸蛋白酶3; Keywords human umbilical vascular smooth muscle cells ubiquitin-proteasome pathway inhibitor apoptosis caspase 3; 分类号 R965.2 [医药卫生—药理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	普罗布考通过调控ABCA1、SR-BⅠ、ABCG5、ABCG8表达及抗炎作用抑制高胆固醇血症兔动脉粥样硬化(英文)	崔立宝于小华蒋崇辉唐雅玲欧阳新平何平平吕运成姚峰张敏唐朝克	《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心	2015	5	在线阅读下载PDF 职称材料
2	PI3K信号通路介导apelin-13促进单核细胞-血管内皮细胞黏附的研究(英文)	毛小环苏桃张先慧李芳秦旭平廖端芳李兰芳陈临溪	《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心	2011	6	在线阅读下载PDF 职称材料
3	14-3-3参与apelin-13促进大鼠血管平滑肌细胞增殖ERK1/2信号途径研究(英文)	潘伟男李峰毛小环秦旭平邓水秀封芬陈锋李兰芳廖端芳陈临溪	《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心	2011	8	在线阅读下载PDF 职称材料
4	载脂蛋白A损伤小鼠骨髓源性EPCs血管发生能力及其机制	王仁张凯李爽童中艺李国华赵战芝林小龙赵岳刘峰涛王佐姜志胜	《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心	2013	4	在线阅读下载PDF 职称材料
5	蛋白酶体抑制剂MG132诱导人血管平滑肌细胞凋亡及其机制研究	郭芳屈顺林孙文清何慧杨向东	《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD	2009	0	在线阅读下载PDF 职称材料