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Wnt5a/PKCδ信号通路介导氧化低密度脂蛋白诱导的巨噬细胞自噬
被引量：
6
1
作者
张婵娟
杜可
+5 位作者
敖宝学
朱能
颜涛
谢志忠
廖端芳
覃丽
《生物化学与生物物理进展》
SCIE
CAS
CSCD
北大核心
2019年第6期596-602,共7页
研究发现动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)斑块中巨噬细胞摄取氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein, ox-LDL)和巨噬细胞极化等关键变化与失调性自噬关系密切. Wnt5a (wingless-type MMTV integration site family membe...
研究发现动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)斑块中巨噬细胞摄取氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein, ox-LDL)和巨噬细胞极化等关键变化与失调性自噬关系密切. Wnt5a (wingless-type MMTV integration site family member 5a)在AS病变的富含巨噬细胞区域中高表达,然而Wnt5a是否参与巨噬细胞自噬尚未明确.本研究发现,60 mg/L ox-LDL处理Raw264.7细胞6 h时,自噬标志物LC3Ⅱ/Ⅰ显著增加,p62显著减少,且Wnt5a、PKCδ及STAT3的表达均增加.小分子干扰RNA (small interference RNA,si RNA)敲低Wnt5a后,逆转ox-LDL诱导的LC3Ⅱ/Ⅰ和PKCδ表达,上调p62表达,减少细胞内脂质蓄积. PKCδ抑制剂Rottlerin干预后,LC3Ⅱ/Ⅰ和STAT3减少,p62增加,降低细胞内脂质含量.综上,ox-LDL可能通过Wnt5a/PKCδ信号通路诱导巨噬细胞自噬.因此,深入研究Wnt5a/PKCδ通路在巨噬细胞及AS发生发展中的作用,是研究自噬机制新的着力点,并为药物干预提供新的靶点.
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关键词
Wnt5a/PKCδ信号通路
自噬
氧化低密度脂蛋白
动脉粥样硬化
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职称材料
题名
Wnt5a/PKCδ信号通路介导氧化低密度脂蛋白诱导的巨噬细胞自噬
被引量：
6
1
作者
张婵娟
杜可
敖宝学
朱能
颜涛
谢志忠
廖端芳
覃丽
机构
湖南中医药大学
药学院
湖南中医药大学干细胞与中药调控实验室
湖南中医药大学
第一附属医院
湘潭医卫职业技术学院
南华
大学
药物药理研究所
出处
《生物化学与生物物理进展》
SCIE
CAS
CSCD
北大核心
2019年第6期596-602,共7页
基金
国家自然科学基金(81774130,81670268)
湖南省自然科学基金杰出青年基金(2018JJ1018)
+2 种基金
湖南省中医药管理局重点项目(201614)
湖南省教育厅项目(15A141)
湖南中医药大学“十三五”一层次学科(药学)资助项目~~
文摘
研究发现动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)斑块中巨噬细胞摄取氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein, ox-LDL)和巨噬细胞极化等关键变化与失调性自噬关系密切. Wnt5a (wingless-type MMTV integration site family member 5a)在AS病变的富含巨噬细胞区域中高表达,然而Wnt5a是否参与巨噬细胞自噬尚未明确.本研究发现,60 mg/L ox-LDL处理Raw264.7细胞6 h时,自噬标志物LC3Ⅱ/Ⅰ显著增加,p62显著减少,且Wnt5a、PKCδ及STAT3的表达均增加.小分子干扰RNA (small interference RNA,si RNA)敲低Wnt5a后,逆转ox-LDL诱导的LC3Ⅱ/Ⅰ和PKCδ表达,上调p62表达,减少细胞内脂质蓄积. PKCδ抑制剂Rottlerin干预后,LC3Ⅱ/Ⅰ和STAT3减少,p62增加,降低细胞内脂质含量.综上,ox-LDL可能通过Wnt5a/PKCδ信号通路诱导巨噬细胞自噬.因此,深入研究Wnt5a/PKCδ通路在巨噬细胞及AS发生发展中的作用,是研究自噬机制新的着力点,并为药物干预提供新的靶点.
关键词
Wnt5a/PKCδ信号通路
自噬
氧化低密度脂蛋白
动脉粥样硬化
Keywords
Wnt5a/PKCδsignaling pathway
autophagy
oxidized low-density lipoprotein
atherosclerosis
分类号
R543.5 [医药卫生—心血管疾病]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
Wnt5a/PKCδ信号通路介导氧化低密度脂蛋白诱导的巨噬细胞自噬
张婵娟
杜可
敖宝学
朱能
颜涛
谢志忠
廖端芳
覃丽
《生物化学与生物物理进展》
SCIE
CAS
CSCD
北大核心
2019
6
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