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Ebselen抑制巨噬细胞过度炎性反应抗大肠杆菌急性感染: 1; 作者刘晓雯牟小琴 +7 位作者程创龚双双张浩然贺靓郑锡王君王栎清邹黎黎《中国药理学通报》北大核心 2025年第7期1346-1353,共8页; 目的基于前期研究探讨无革兰氏阴性菌抑菌活性的依布硒啉(ebselen,EbSe),可提高大肠杆菌(Escherichia coli,E.coli)感染小鼠生存率的药理机制。方法EbSe干预E.coli感染Raw264.7细胞后,CCK-8法测定Raw264.7细胞活力,电子显微镜观察Raw26... 展开更多; 关键词 EBSELEN 大肠杆菌抗菌巨噬细胞极化急性感染; 在线阅读下载PDF 职称材料

淫羊藿苷对慢性溃疡性结肠炎的改善作用: 2; 作者薛彩霞李红月 +4 位作者李靳赵士宇杨建林顿耀艳熊正国《中国药理学通报》北大核心 2025年第9期1743-1753,共11页; 目的研究淫羊藿苷(icariin,ICA)对慢性溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠的改善作用。方法雄性SPF级C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组、ICA低剂量和高剂量组。除对照组外,其余小鼠建立慢性UC模型。Western blot、qPCR、免疫... 展开更多; 关键词溃疡性结肠炎淫羊藿苷 M1型巨噬细胞 MAPK信号通路 M2型巨噬细胞纤维化; 在线阅读下载PDF 职称材料

诱导三阴性乳腺癌发生铁死亡的化合物: 3; 作者王鑫蝶丰大利 +5 位作者崔祥周素张鹏飞高志强邹黎黎王君《生物化学与生物物理进展》北大核心 2025年第4期804-819,共16页; 铁死亡是近十余年发现并定义的一种程序性细胞死亡方式,主要由铁依赖的脂质过氧化诱导产生。研究表明,铁死亡参与了免疫调控、生长发育与衰老以及肿瘤抑制等多种生理功能,其在肿瘤生物学中的作用受到广泛关注。乳腺肿瘤是最常见的女性... 展开更多; 关键词铁死亡三阴性乳腺癌先导化合物中草药提取物谷氨酸-胱氨酸反向转运体; 在线阅读下载PDF 职称材料

肿瘤治疗:靶向物质代谢重编程诱导铁死亡被引量：4: 4; 作者张金萍王栎清 +7 位作者王默王欣悦牟小琴郑锡程创贺靓邹黎黎刘晓雯《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2024年第7期1540-1550,共11页; 肿瘤细胞与正常细胞在物质代谢上存在着巨大的差异,肿瘤细胞主要表现为合成代谢增加,分解代谢减少,以及物质代谢失衡。这些差异为肿瘤细胞的生长繁殖提供了必要的物质基础,也为肿瘤的治疗提供了重要的靶点。铁死亡是一种铁依赖性的细胞... 展开更多; 关键词肿瘤治疗铁死亡物质代谢重编程; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名Ebselen抑制巨噬细胞过度炎性反应抗大肠杆菌急性感染: 1; 作者刘晓雯牟小琴程创龚双双张浩然贺靓郑锡王君王栎清邹黎黎; 机构三峡大学肿瘤微环境与免疫治疗湖北省重点实验室三峡大学基础医学院湖北省老年胃肠癌精准防治临床医学中心; 出处《中国药理学通报》北大核心 2025年第7期1346-1353,共8页; 基金国家自然科学基金资助项目(No 32170191) 湖北省自然科学基金宜昌创新发展联合基金项目(No 2024AFD132,2024AFD144,2024AFD180) 湖北省老年胃肠癌精准防治临床医学中心开放基金(No 2022EGC-06,2022EGC-09)。; 文摘目的基于前期研究探讨无革兰氏阴性菌抑菌活性的依布硒啉(ebselen,EbSe),可提高大肠杆菌(Escherichia coli,E.coli)感染小鼠生存率的药理机制。方法EbSe干预E.coli感染Raw264.7细胞后,CCK-8法测定Raw264.7细胞活力,电子显微镜观察Raw264.7细胞形态结构,涂板法计算Raw264.7胞内载菌量;流式细胞术检测E.coli感染后Raw264.7及E.coli急性感染小鼠腹腔巨噬细胞极化状态,Raw264.7胞内NO和ROS含量及胞内HO-1表达量;qPCR检测Raw264.7细胞中相关mRNA表达;分光光度法检测Raw264.7胞内GSH含量;免疫荧光观察细胞骨架蛋白状态;Western blot检测细胞内Txnrd1表达。结果微孔法、CCK-8以及电子显微镜观察结果显示EbSe对E.coli、Raw264.7细胞生长无影响;涂板计数结果显示EbSe可降低Raw264.7细胞内载菌量;流式细胞术结果显示,EbSe可降低感染细胞内NO、ROS水平,升高GSH水平,上调M2型极化;qPCR结果显示EbSe可降低感染组细胞内IL-6、IL-1β、iNOS表达,升高HO-1、Txnrd1、Glut1表达;免疫荧光结果显示EbSe处理后的感染组细胞形态与Mox阳性对照相似;Western blot结果显示EbSe可升高感染细胞内Txnrd1蛋白表达。结论EbSe通过调节巨噬细胞极化情况,抑制巨噬细胞过度炎症状态,发挥抗大肠杆菌急性感染的作用效果。; 关键词 EBSELEN 大肠杆菌抗菌巨噬细胞极化急性感染; Keywords ebselen Escherichia coli antibacterial macrophages polarization acute infection; 分类号 R-332 [医药卫生] R329.24 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学] R364.5 [医药卫生—病理学] R378.21 [医药卫生—病原生物学] R916.4 [医药卫生—药学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名淫羊藿苷对慢性溃疡性结肠炎的改善作用: 2; 作者薛彩霞李红月李靳赵士宇杨建林顿耀艳熊正国; 机构肿瘤微环境与免疫治疗湖北省重点实验室(三峡大学) 湖北三峡职业技术学院湖北省功能性消化系统疾病中医临床医学研究中心/宜昌中医医院湖北省老年胃肠癌精准防治临床医学研究中心/三峡大学附属第二人民医院; 出处《中国药理学通报》北大核心 2025年第9期1743-1753,共11页; 基金湖北省自然科学基金面上项目(No 2023AFB995) 宜昌市医疗卫生研究项目(No A24-2-068) +3 种基金湖北三峡职业技术学院科研项目(No 2024ZX05)。; 文摘目的研究淫羊藿苷(icariin,ICA)对慢性溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠的改善作用。方法雄性SPF级C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组、ICA低剂量和高剂量组。除对照组外,其余小鼠建立慢性UC模型。Western blot、qPCR、免疫组织化学等方法检测各组结肠上皮紧密连接蛋白、炎症因子、纤维化标记物、巨噬细胞标志物、MAPK信号通路等的表达;HE染色和Masson染色检测肠道损伤和纤维化程度;免疫荧光检测不同巨噬细胞标志物与相关因子的共定位情况。结果ICA干预明显改善慢性UC小鼠的一般情况,减少结肠M1型巨噬细胞浸润及促炎因子的分泌,抑制结肠组织MAPK信号通路,减少M1型巨噬细胞与MAPK信号通路的共定位表达,减少结肠M2型巨噬细胞浸润及促纤维化因子的分泌。结论ICA可减轻慢性UC小鼠结肠炎症损伤和组织的纤维化。; 关键词溃疡性结肠炎淫羊藿苷 M1型巨噬细胞 MAPK信号通路 M2型巨噬细胞纤维化; Keywords chronic ulcerative colitis icariin M1 type macrophages MAPK signaling pathway M2 macrophages fibrosis; 分类号 R-332 [医药卫生] R285.5 [医药卫生—中药学] R322.45 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学] R329.24 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学] R574.62 [医药卫生—消化系统]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名诱导三阴性乳腺癌发生铁死亡的化合物: 3; 作者王鑫蝶丰大利崔祥周素张鹏飞高志强邹黎黎王君; 机构三峡大学附属第二人民医院&宜昌市第二人民医院三峡大学基础医学院三峡大学附属夷陵医院&宜昌市夷陵人民医院内分泌科三峡大学; 出处《生物化学与生物物理进展》北大核心 2025年第4期804-819,共16页; 基金国家自然科学基金(81903105) 湖北省老年胃肠癌精准防治临床医学研究中心开放基金(2024EGC-07,2024EGC-08) 三峡大学国家中医药管理局中药药理科研三级实验室2023年度开放基金(2023PTCM07)资助项目。; 文摘铁死亡是近十余年发现并定义的一种程序性细胞死亡方式,主要由铁依赖的脂质过氧化诱导产生。研究表明,铁死亡参与了免疫调控、生长发育与衰老以及肿瘤抑制等多种生理功能,其在肿瘤生物学中的作用受到广泛关注。乳腺肿瘤是最常见的女性肿瘤之一,其异质性高且遗传背景复杂。其中三阴性乳腺癌是一种特殊类型的乳腺癌,缺乏传统乳腺癌治疗靶点,对现有化疗药物易产生耐药性,进展转移后治愈率低,急需寻找新型靶点或开发新药物。随着促进乳腺肿瘤铁死亡的相关研究增多,铁死亡作为乳腺癌治疗策略受到关注。已有研究发现,一些化合物和天然产物可诱导三阴性乳腺癌细胞铁死亡,抑制肿瘤增殖,并增强放疗敏感性,改善化疗耐药。本文对诱导癌细胞发生铁死亡的化合物和天然产物及其作用机制进行归纳和综述,旨在推动三阴性乳腺癌肿瘤铁死亡机制的研究,并为设计开发用于三阴性乳腺癌治疗的先导化合物提供参考。; 关键词铁死亡三阴性乳腺癌先导化合物中草药提取物谷氨酸-胱氨酸反向转运体; Keywords ferroptosis triple-negative breast cancer lead compounds traditional Chinese medicine extracts system X_(c)^(-); 分类号 R736.3 [医药卫生—肿瘤] R966 [医药卫生—药理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名肿瘤治疗:靶向物质代谢重编程诱导铁死亡被引量：4: 4; 作者张金萍王栎清王默王欣悦牟小琴郑锡程创贺靓邹黎黎刘晓雯; 机构三峡大学肿瘤微环境与免疫治疗湖北省重点实验室&基础医学院三峡大学附属第二人民医院三峡大学附属第二人民医院/宜昌市第二人民医院麻醉科; 出处《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2024年第7期1540-1550,共11页; 基金湖北省自然科学基金(2022CFB796) 湖北省老年胃肠癌精准防治临床医学中心开放基金(2022EGC-06,2022EGC-09)资助项目。; 文摘肿瘤细胞与正常细胞在物质代谢上存在着巨大的差异,肿瘤细胞主要表现为合成代谢增加,分解代谢减少,以及物质代谢失衡。这些差异为肿瘤细胞的生长繁殖提供了必要的物质基础,也为肿瘤的治疗提供了重要的靶点。铁死亡是一种铁依赖性的细胞死亡方式,其特征是细胞内铁依赖的脂质过氧化和脂膜抗氧化系统失衡,导致过氧化脂质过度堆积,引起脂膜结构损伤和功能丧失,最终引起细胞死亡。铁死亡的调控涉及多种代谢途径,糖代谢、脂质代谢、氨基酸代谢、核苷酸代谢和铁代谢等都调控着铁死亡。肿瘤细胞为了快速生长,代谢需求比正常细胞更加旺盛。肿瘤细胞会通过代谢重编程来满足其快速增殖的物质和能量需求。代谢重编程主要表现为糖酵解和磷酸戊糖途径增强、谷氨酰胺代谢增强、核酸合成增多、铁代谢倾向于保留更多的细胞内铁等。代谢重编程伴随活性氧的产生和抗氧化体系的激活。高氧化应激的状态使得肿瘤细胞更容易发生氧化还原失衡,引起细胞内脂质过氧化,最终导致细胞发生铁死亡。因此,深入研究铁死亡的分子机制和代谢基础,有利于开发诱导铁死亡在肿瘤治疗中的新疗法。铁死亡作为一种可调节的细胞死亡方式,可通过药理学或遗传学靶向肿瘤细胞中的物质代谢诱导肿瘤细胞铁死亡,在肿瘤治疗中存在着巨大的潜在价值。本文通过总结细胞的物质代谢对铁死亡的影响以期寻找肿瘤治疗新靶点,为临床治疗提供新思路。; 关键词肿瘤治疗铁死亡物质代谢重编程; Keywords tumor therapy ferroptosis substance metabolism reprogramming; 分类号 R730.58 [医药卫生—肿瘤] Q291 [生物学—细胞生物学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	Ebselen抑制巨噬细胞过度炎性反应抗大肠杆菌急性感染	刘晓雯牟小琴程创龚双双张浩然贺靓郑锡王君王栎清邹黎黎	《中国药理学通报》北大核心	2025	0	在线阅读下载PDF 职称材料
2	淫羊藿苷对慢性溃疡性结肠炎的改善作用	薛彩霞李红月李靳赵士宇杨建林顿耀艳熊正国	《中国药理学通报》北大核心	2025	0	在线阅读下载PDF 职称材料
3	诱导三阴性乳腺癌发生铁死亡的化合物	王鑫蝶丰大利崔祥周素张鹏飞高志强邹黎黎王君	《生物化学与生物物理进展》北大核心	2025	0	在线阅读下载PDF 职称材料
4	肿瘤治疗:靶向物质代谢重编程诱导铁死亡	张金萍王栎清王默王欣悦牟小琴郑锡程创贺靓邹黎黎刘晓雯	《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心	2024	4	在线阅读下载PDF 职称材料