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SOX2基因突变(c.70_86del)导致先天性无眼症合并智力障碍一例: 1; 作者袁均李艳 +2 位作者孙荣李欣张勇《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期805-806,共2页; 患儿,女,3岁。因出生后双眼无眼裂于2019年10月26日来十堰市太和医院就诊。患儿为足月顺产第1胎,出生时身高50 cm,体质量为3180 g,母亲孕早期无感冒,无用药及疾病史,无放射性及毒物接触史,优生优育五项检测(TORCH)阴性,父母非近亲结婚,... 展开更多; 关键词非近亲结婚毒物接触史足月顺产智力落后眼裂优生优育智力障碍 TORCH; 在线阅读下载PDF 职称材料

miR-222通过靶向RB1促进视网膜母细胞瘤细胞生长与侵袭被引量：3: 2; 作者刘越峰张勇 +1 位作者钟晓东罗卫民《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第9期743-749,共7页; 背景与目的:视网膜母细胞瘤基因1(retinoblastoma 1,RB1)能够抑制多种肿瘤的发生、发展,且与细胞周期、分化、衰老、凋亡及生长抑制等调控密切相关。该研究旨在明确miR-222是否通过靶向RB1表达而促进视网膜母细胞瘤细胞的生长与侵袭,进... 展开更多; 关键词视网膜母细胞瘤 MIR-222 RB1 生长侵袭; 在线阅读下载PDF 职称材料

二十二碳六烯酸抑制氧化应激状态下人视网膜色素上皮细胞凋亡被引量：4: 3; 作者刘越峰罗卫民 +1 位作者张勇钟晓东《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期504-509,共6页; 目的：观察二十二碳六烯酸（docosahexaenoic acid,DHA）对外源性H2O2诱导人视网膜色素上皮细胞凋亡的影响及分子机制。方法：体外培养人视网膜色素上皮细胞系ARPE-19,加入终浓度为12.5 mol/L的H2O2诱导氧化应激,随后用30-100μmol/L DH... 展开更多; 关键词二十二碳六烯酸视网膜色素上皮细胞血红素氧合酶-1; 在线阅读下载PDF 职称材料

DHA激活NADPH氧化酶/ROS/Nrf2通路诱导ARPE-19细胞表达HO-1 被引量：3: 4; 作者刘越峰罗卫民 +1 位作者张勇钟晓东《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期644-647,共4页; 目的:观察二十二碳六烯酸(Docosahexaenoic acid,DHA)诱导人视网膜色素上皮细胞表达血红素氧合酶(Heme oxygenase,HO)-1的分子机制。方法:培养人视网膜色素上皮细胞系ARPE-19,加入30~100μmol/L DHA作用4~24 h。Western blot检测HO-1的... 展开更多; 关键词二十二碳六烯酸视网膜色素上皮细胞血红素氧合酶-1; 在线阅读下载PDF 职称材料

二十二碳六烯酸对人视网膜色素上皮细胞中血红素氧合酶-1表达的诱导作用被引量：1: 5; 作者刘越峰罗卫民 +1 位作者张勇钟晓东《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第8期677-683,共7页; 背景氧化应激是年龄相关性黄斑变性发生的重要机制.研究表明,二十二碳六烯酸（DHA）在视网膜光感受细胞的发育中发挥重要作用,并可上调血红素氧合酶1（HO-1）的表达,从而发挥抗氧化效应,但DHA是否能影响人视网膜色素上皮（RPE）细胞表... 展开更多; 关键词抗氧化剂/药理细胞保护/药物作用氧化应激眼色素上皮/药物作用血红素氧合酶-1 核转录因子-E2相关因子2/代谢活性氧簇/代谢二十二碳六烯酸 Heme oxygenase-1; 在线阅读下载PDF 职称材料

二十二碳六烯酸经Rac1/NAPDH氧化酶/ROS/p38通路诱导ARPE-19细胞表达HO-1的机制: 6; 作者刘越峰罗卫民 +1 位作者张勇钟晓东《眼科新进展》 CAS 北大核心 2016年第3期223-226,共4页; 目的观察二十二碳六烯酸(docosahexaenoic acid,DHA)诱导人视网膜色素上皮细胞表达血红素氧合酶(heme oxygenase,HO)^(-1)的分子机制。方法培养人视网膜色素上皮细胞系ARPE^(-1)9,加入30~100μmol·L^(-1)DHA作用4~24 h。ELISA法检... 展开更多; 关键词二十二碳六烯酸视网膜色素上皮细胞血红素氧合酶-1; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名SOX2基因突变(c.70_86del)导致先天性无眼症合并智力障碍一例: 1; 作者袁均李艳孙荣李欣张勇; 机构湖北医药学院附属十堰市太和医院眼科中心十堰市太和医院生殖医学中心; 出处《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期805-806,共2页; 基金湖北省十堰市科技局指导项目(18Y32) 太和医院院级项目(2019JJXM004)。; 文摘患儿,女,3岁。因出生后双眼无眼裂于2019年10月26日来十堰市太和医院就诊。患儿为足月顺产第1胎,出生时身高50 cm,体质量为3180 g,母亲孕早期无感冒,无用药及疾病史,无放射性及毒物接触史,优生优育五项检测(TORCH)阴性,父母非近亲结婚,否认家族史。患儿目前身高为95 cm,属正常范围,双下肢肌张力减低,无法正常行走,语言障碍,韦氏幼儿智力量表得分为58分,提示智力落后。; 关键词非近亲结婚毒物接触史足月顺产智力落后眼裂优生优育智力障碍 TORCH; 分类号 R72 [医药卫生—儿科] R77 [医药卫生—眼科]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名miR-222通过靶向RB1促进视网膜母细胞瘤细胞生长与侵袭被引量：3: 2; 作者刘越峰张勇钟晓东罗卫民; 机构湖北医药学院附属十堰市太和医院眼科中心湖北医药学院附属十堰市太和医院心胸外科; 出处《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第9期743-749,共7页; 基金湖北省教育厅科学研究计划指导性项目(B2015477) 十堰市科技课题(14Y40); 文摘背景与目的:视网膜母细胞瘤基因1(retinoblastoma 1,RB1)能够抑制多种肿瘤的发生、发展,且与细胞周期、分化、衰老、凋亡及生长抑制等调控密切相关。该研究旨在明确miR-222是否通过靶向RB1表达而促进视网膜母细胞瘤细胞的生长与侵袭,进一步揭示miR-222促瘤作用的分子机制。方法:将miR-222(miR-222模拟物)+RB1-wt(野生型RB1的3’-非翻译区的荧光素酶报告载体)、miR-NC(无关序列对照)+RB1-wt、miR-222+RB1-mut(突变型RB1的3’-非翻译区的荧光素酶报告载体)及miR-NC+RB1-mut共转染人视网膜母细胞瘤细胞株Y79,并采用单光子检测荧光素酶活性。采用蛋白[质]印迹法(Western blot)检测RB1表达水平的改变。将miR-222与miR-NC、RB1(pc DNA3.1-RB1)与vector(pc DNA3.1)、miR-222+RB1及miR-NC+vector转染Y79细胞,MTS检测细胞生长增殖活性,Transwell侵袭实验检测Y79细胞生长与侵袭能力的影响。结果:与miR-NC+RB1-wt组比较,共转染miR-222+RB1-wt组的荧光素酶活性强度降低了约56.67%(P<0.05)。与miR-NC比较,miR-222组RB1蛋白水平显著下调(P<0.05)。转染miR-222组细胞生长速度显著高于miR-NC组(P<0.05)。与pc DNA3.1组比,pc DNA3.1-RB1组可显著抑制Y79细胞的生长(P<0.05),而miR-222+pc DNA3.1-RB1组和miR-NC+pc DNA3.1组比较,细胞生长速度差异无统计学意义(P>0.05)。转染miR-222组穿过基底膜的细胞数分别为(193±10),与对照组(144±11)比较能明显加快Y79细胞的穿膜能力,差异有统计学意义(P<0.05)。而miR-NC+pc DNA3.1组和miR-222+pc DNA3.1-RB1组比较,穿过基底膜的细胞数差异无统计学意义(P>0.05)。结论:miR-222通过靶向调控RB1表达而促进视网膜母细胞瘤细胞的生长与侵袭。; 关键词视网膜母细胞瘤 MIR-222 RB1 生长侵袭; Keywords Retinoblastoma miR-222 RB1 Growth Invasion; 分类号 R739.72 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名二十二碳六烯酸抑制氧化应激状态下人视网膜色素上皮细胞凋亡被引量：4: 3; 作者刘越峰罗卫民张勇钟晓东; 机构湖北医药学院附属十堰市太和医院眼科中心湖北医药学院附属十堰市太和医院心胸外科; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期504-509,共6页; 基金十堰市科学技术研究与开发项目(No.14Y40); 文摘目的：观察二十二碳六烯酸（docosahexaenoic acid,DHA）对外源性H2O2诱导人视网膜色素上皮细胞凋亡的影响及分子机制。方法：体外培养人视网膜色素上皮细胞系ARPE-19,加入终浓度为12.5 mol/L的H2O2诱导氧化应激,随后用30-100μmol/L DHA作用细胞4-24 h;real-time PCR和Western blot分别检测血红素氧合酶-1（heme oxygenase-1,HO-1）mRNA和蛋白的表达;比色法分析HO-1酶活性;荧光探针检测活性氧簇（reactive oxygen species,ROS）的产生;免疫荧光检测转录因子NF-E2相关因子2（NF-E2-related factor 2,Nrf2）的核转位。最后通过HO-1 siRNA干扰后,流式细胞术观察其对ARPE-19细胞凋亡的影响。结果：DHA能以浓度依赖性方式诱导ARPE-19细胞表达HO-1 mRNA和蛋白,同时,HO-1的酶活性也随着DHA浓度的递增而增强;DHA处理也能诱导Nrf2核转位。此外,H2O2处理可促进ARPE-19细胞凋亡,并诱导其产生ROS。同时给予100μmol/L DHA处理后,细胞凋亡率和ROS生成显著降低。转染HO-1 siRNA或用HO-1抑制剂Zn PP处理后,可明显降低DHA对细胞凋亡率和ROS的抑制作用。结论：DHA可能通过Nrf2途径诱导视网膜色素上皮细胞表达HO-1,从而发挥对细胞的保护作用。; 关键词二十二碳六烯酸视网膜色素上皮细胞血红素氧合酶-1; Keywords Docosahexaenoic acid Retinal pigment epithelial cells Heme oxygenase-1; 分类号 R363 [医药卫生—病理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名DHA激活NADPH氧化酶/ROS/Nrf2通路诱导ARPE-19细胞表达HO-1 被引量：3: 4; 作者刘越峰罗卫民张勇钟晓东; 机构湖北医药学院附属十堰市太和医院眼科中心湖北医药学院附属十堰市太和医院心胸外科; 出处《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期644-647,共4页; 基金十堰市科学技术研究与开发项目计划(14Y40)资助; 文摘目的:观察二十二碳六烯酸(Docosahexaenoic acid,DHA)诱导人视网膜色素上皮细胞表达血红素氧合酶(Heme oxygenase,HO)-1的分子机制。方法:培养人视网膜色素上皮细胞系ARPE-19,加入30~100μmol/L DHA作用4~24 h。Western blot检测HO-1的表达及NADPH氧化酶p47^(phox)亚基的磷酸化;荧光探针H2DCFDA检测活性氧(Reactive oxygen species,ROS)的产生;免疫荧光分析Nrf2在细胞核及胞浆中的表达;最后采用NADPH氧化酶抑制剂DPI,ROS抑制剂NAC或采用siRNA干扰Nrf2表达,检测其对HO-1表达的影响。结果:100μmol/L DHA作用ARPE-19细胞30 min即可诱导p47^(phox)亚基的磷酸化,同时能增加细胞内ROS的含量;采用NADPH氧化酶抑制剂DPI处理后,ROS水平显著降低;免疫荧光实验显示DHA作用细胞2 h后,可诱导Nrf2核转位,采用DPI或NAC处理后,Nrf2核转位水平明显减少;采用Nrf2 siRNA沉默其表达,或采用DPI或NAC处理后,可抑制DHA诱导ARPE-19细胞表达HO-1。结论:DHA可能通过NADPH氧化酶/ROS/Nrf2通路途径诱导视网膜色素上皮细胞表达HO-1,从而发挥对细胞的保护作用。; 关键词二十二碳六烯酸视网膜色素上皮细胞血红素氧合酶-1; Keywords Docosahexaenoic acid Retinal pigment epithelial cells Heme oxygenase-1; 分类号 R774.5 [医药卫生—眼科]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名二十二碳六烯酸对人视网膜色素上皮细胞中血红素氧合酶-1表达的诱导作用被引量：1: 5; 作者刘越峰罗卫民张勇钟晓东; 机构湖北医药学院附属十堰市太和医院眼科中心湖北医药学院附属十堰市太和医院心胸外科; 出处《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第8期677-683,共7页; 基金十堰市科学技术研究与开发计划项目（14Y40）; 文摘背景氧化应激是年龄相关性黄斑变性发生的重要机制.研究表明,二十二碳六烯酸（DHA）在视网膜光感受细胞的发育中发挥重要作用,并可上调血红素氧合酶1（HO-1）的表达,从而发挥抗氧化效应,但DHA是否能影响人视网膜色素上皮（RPE）细胞表达HO-1尚未阐明. 目的观察DHA对体外培养的RPE中HO-1表达的影响及其分子机制. 方法对人RPE细胞系ARPE-19进行培养,分别用30、50、100和120 μmol/L DHA作用4～24 h,以不含DHA培养的细胞作为对照组.采用乳酸脱氢酶（LDH）法检测DHA对细胞的毒性;分别采用实时荧光定量PCR和Western blot法检测各组细胞中HO-1 mRNA及其蛋白的相对表达;采用比色法分析各组细胞中HO-1酶活性变化情况;采用荧光探针H2DCFDA检测细胞中活性氧簇（ROS）的相对比例,并采用免疫荧光技术检测各组培养细胞中核转录因子-E2相关因子2（Nrf2）的核转位情况;分别采用ROS抑制剂N-乙酰半胱氨酸（NAC）干预法和Nrf2小干扰RNA（siRNA）转染法作用于培养的细胞,采用Western blot法检测细胞中Nrf2蛋白的表达,并观察其对细胞中HO-1蛋白表达量的影响. 结果 0、30、50、100和120 μmol/L DHA作用于ARPE-19细胞后24 h,培养上清液中LDH漏出率的总体比较差异有统计学意义（F=8.14,P＜0.05）,其中120 μmol/L DHA作用后细胞中LDH漏出率明显高于0、30、50、100 μmol/L DHA组,差异均有统计学意义（均P＜0.05）.不同浓度DHA作用ARPE-19细胞后8h,HO-1mRNA及其蛋白的相对表达量以及HO-1的酶活性总体比较差异均有统计学意义（F=16.24,P＜0.05;F=11.34,P＜0.05;F=11.81,P＜0.05）,其中30、50、100 μmol/L DHA组细胞中HO-1 mRNA及其蛋白的相对表达量以及HO-1的酶活性均明显高于0μmol/L DHA组,差异均有统计学意义（均P＜0.05）.不同浓度DHA作用ARPE-19细胞后4h细胞内ROS相对荧光强度、细胞核Nrf2阳性细胞比例的总体比较差异均有统计学意义（F=11.08,P＜0.05;F=16.42,P＜0.05）,其中30、50和100μmol/L DHA组细胞中ROS相对荧光强度、细胞核Nrf2阳性细胞比例均明显高于0μmol/L DHA组,差异均有统计学意义（均P＜0.05）.100 μ.mol/L DHA处理条件下,NAC预处理后细胞中HO-1蛋白的相对表达量和细胞核Nrf2阳性细胞比例均明显低于单纯100μmol/L DHA组,Nrf2 siRNA转染组细胞中HO-1的相对表达量和细胞核Nrf2阳性细胞比例均明显低于空白siRNA转染组,差异均有统计学意义（均P＜0.05）. 结论低于100 μmol/L的DHA可能通过ROS/Nrf2途径诱导RPE细胞表达HO-1,从而发挥对细胞的保护作用.; 关键词抗氧化剂/药理细胞保护/药物作用氧化应激眼色素上皮/药物作用血红素氧合酶-1 核转录因子-E2相关因子2/代谢活性氧簇/代谢二十二碳六烯酸 Heme oxygenase-1; Keywords Antioxidants/pharmacology Cytoprotection/drug effects Oxidative stress Pigmentepithelium of eye/drug effects Heme oxygenase-1 Nuclear factor-E2-related factor 2/metabolism Reactive oxygenspecies/metabolism Docosahexaenoic acid; 分类号 R774.5 [医药卫生—眼科]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名二十二碳六烯酸经Rac1/NAPDH氧化酶/ROS/p38通路诱导ARPE-19细胞表达HO-1的机制: 6; 作者刘越峰罗卫民张勇钟晓东; 机构湖北医药学院附属十堰市太和医院眼科中心湖北医药学院附属十堰市太和医院胸心外科; 出处《眼科新进展》 CAS 北大核心 2016年第3期223-226,共4页; 基金十堰市科学技术研究与开发项目计划(编号:14Y40)~~; 文摘目的观察二十二碳六烯酸(docosahexaenoic acid,DHA)诱导人视网膜色素上皮细胞表达血红素氧合酶(heme oxygenase,HO)^(-1)的分子机制。方法培养人视网膜色素上皮细胞系ARPE^(-1)9,加入30~100μmol·L^(-1)DHA作用4~24 h。ELISA法检测Rac1的活性,Western blot检测HO^(-1)的表达及NADPH氧化酶p47phox亚基和p38的磷酸化;荧光探针H2DCFDA检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)的产生;采用Rac1抑制剂NSC23766、NADPH氧化酶抑制剂DPI、ROS清除剂NAC预处理细胞,检测其对HO^(-1)表达的影响。结果 30μmol·L^(-1)、50μmol·L^(-1)和100μmol·L^(-1)DHA作用ARPE^(-1)9细胞10 min后,Rac1的活性分别为(126.41±11.25)%、(185.05±15.41)%和(260.52±17.83)%,与对照组相比,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。同时,100μmol·L^(-1)DHA也能诱导p47phox亚基磷酸化。30μmol·L^(-1)、50μmol·L^(-1)和100μmol·L^(-1)DHA处理4 h后,细胞内ROS的含量分别为(132.52±8.33)%、(177.94±10.24)%和(211.62±7.14)%,与对照组相比,差异也均有统计学意义(均为P<0.05)。对照组细胞中磷酸化p38含量为0.16±0.01;当给予30μmol·L^(-1)、50μmol·L^(-1)和100μmol·L^(-1)DHA处理30 min后,磷酸化p38含量分别为0.28±0.03、0.37±0.02和0.45±0.00,与对照组相比,差异也均有统计学意义(均为P<0.05);采用Rac1抑制剂NSC23766或NADPH氧化酶抑制剂DPI处理后,p47^(phox)亚基的磷酸化水平和细胞内ROS水平显著降低;而采用NAC处理后,可抑制DHA诱导ARPE^(-1)9细胞表达HO^(-1)。结论 DHA可能通过Rac1/NAPDH氧化酶/ROS/p38通路途径诱导视网膜色素上皮细胞表达HO^(-1),从而发挥对细胞的保护作用。; 关键词二十二碳六烯酸视网膜色素上皮细胞血红素氧合酶-1; Keywords docosahexaenoic acid retinal pigment epithelial cell heme oxygenase-1; 分类号 R495.5 [医药卫生—康复医学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	SOX2基因突变(c.70_86del)导致先天性无眼症合并智力障碍一例	袁均李艳孙荣李欣张勇	《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心	2024	0	在线阅读下载PDF 职称材料
2	miR-222通过靶向RB1促进视网膜母细胞瘤细胞生长与侵袭	刘越峰张勇钟晓东罗卫民	《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心	2016	3	在线阅读下载PDF 职称材料
3	二十二碳六烯酸抑制氧化应激状态下人视网膜色素上皮细胞凋亡	刘越峰罗卫民张勇钟晓东	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2016	4	在线阅读下载PDF 职称材料
4	DHA激活NADPH氧化酶/ROS/Nrf2通路诱导ARPE-19细胞表达HO-1	刘越峰罗卫民张勇钟晓东	《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心	2016	3	在线阅读下载PDF 职称材料
5	二十二碳六烯酸对人视网膜色素上皮细胞中血红素氧合酶-1表达的诱导作用	刘越峰罗卫民张勇钟晓东	《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心	2016	1	在线阅读下载PDF 职称材料
6	二十二碳六烯酸经Rac1/NAPDH氧化酶/ROS/p38通路诱导ARPE-19细胞表达HO-1的机制	刘越峰罗卫民张勇钟晓东	《眼科新进展》 CAS 北大核心	2016	0	在线阅读下载PDF 职称材料