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脉冲电磁场预防骨质疏松模型的实验研究 被引量:3
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作者 杨小卫 王黎明 +2 位作者 关志成 张雅鸥 王向朋 《高电压技术》 EI CAS CSCD 北大核心 2007年第2期97-100,共4页
为检验脉冲电磁场对去卵巢大鼠骨质疏松模型的预防效果,用30只质量180-220 g 3月龄雌性未孕SD大鼠去势建立骨质疏松模型,并随机分成正常对照组(SHAM)、去势对照组(OVX)、脉冲电磁场(PEMFs)组,每组10只,其中SHAM组作假手术,不切除卵巢,其... 为检验脉冲电磁场对去卵巢大鼠骨质疏松模型的预防效果,用30只质量180-220 g 3月龄雌性未孕SD大鼠去势建立骨质疏松模型,并随机分成正常对照组(SHAM)、去势对照组(OVX)、脉冲电磁场(PEMFs)组,每组10只,其中SHAM组作假手术,不切除卵巢,其余2组做双侧卵巢切除术;PEMFs组选用15 Hz脉冲电磁场,2 h/d,1次/d;SHAM组和OVX组不予任何处理,分别作为阳、阴性对照组,并用双能X射线骨密度仪检测腰椎和股骨骨密度。实验结果表明,脉冲电磁场照射后,校正骨密度低于正常对照组;与OVX组相比,脉冲电磁场照射后去势大鼠椎骨校正骨密度(16周时,P<0.001和24周时P<0.01)和股骨校正骨密度(16周时P<0.001和24周时P<0.01)提高,脉冲电磁场能改善去势大鼠骨质疏松具有预防作用,对脉冲电磁场应用于人体骨质疏松相关疾病的防治具有现实意义。 展开更多
关键词 脉冲电磁场 骨质疏松 去势 校正骨密度 骨病 预防作用
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脂多糖模拟肽13L诱导对小鼠内毒素休克的保护反应 被引量:2
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作者 罗海波 郑健 +2 位作者 朱平 黄来强 富宁 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2008年第11期1312-1319,共8页
为研究LPS 2630表位模拟肽13L是否能诱导抗脂多糖(LPS)抗体的产生、对细菌攻击及内毒素休克的保护性反应,合成了模拟LPS表位的短肽13L.用合成肽13L-蓝载体(blue carrier,BC)交联物免疫Balb/C小鼠,观察小鼠体内抗LPS抗体产生的规律,并观... 为研究LPS 2630表位模拟肽13L是否能诱导抗脂多糖(LPS)抗体的产生、对细菌攻击及内毒素休克的保护性反应,合成了模拟LPS表位的短肽13L.用合成肽13L-蓝载体(blue carrier,BC)交联物免疫Balb/C小鼠,观察小鼠体内抗LPS抗体产生的规律,并观察免疫小鼠细菌感染存活时间,用颈总动脉插管测定技术观察免疫小鼠内毒素休克的血压变化.结果显示,合成肽13L-BSA交联物能与兔抗鼠伤寒和大肠杆菌LPS抗血清及抗鼠伤寒LPS单抗结合,证明短肽13L可模拟LPS的抗原性.用13L-BC交联物免疫可诱发小鼠体内针对大肠杆菌LPS 2630和鼠伤寒沙门氏菌LPS 7261的抗体反应,该反应可被灭活大肠杆菌及两种LPS所加强,其抗体亚类主要为IgG2a,其次为IgG2b与IgM,而IgG1与IgG3含量极低.免疫13L-BC小鼠显示对细菌攻击的抵抗,与免疫BC对照小鼠比较,其存活时间分别为(12±1.3)天和(5.3±0.4)天(P<0.01).免疫13L-BC小鼠对静脉注射LPS诱发内毒素休克的保护作用体现在血压下降幅度明显低于对照动物,在LPS 2630攻击后1、2、3及4h时两组动物血压明显差别(P<0.05、P<0.01、P<0.05及P<0.01),而LPS 7261攻击后1、2、3及4h时两组动物血压差别则略小于LPS 2630组(P>0.05、P<0.05、P<0.05及P<0.01).上述结果证明,LPS表位模拟肽13L交联物免疫小鼠可产生针对细菌攻击及内毒素休克的保护性效应,提示该模拟肽作为LPS交叉保护性疫苗候选的可行性. 展开更多
关键词 脂多糖 表位模拟肽 内毒素休克 保护性免疫
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头孢克洛血清病样反应患儿血浆D-乳酸和尿乳果糖/甘露醇的检测与分析 被引量:2
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作者 向赟 张振 +4 位作者 蔡小芳 汪在华 王晓梅 陈红波 郑义 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期223-226,共4页
目的探讨头孢克洛血清病样反应患儿血浆D-乳酸和尿乳果糖/甘露醇的变化及其临床意义。方法选择42例用头孢克洛治疗后发生血清病样反应(SSLR)的上呼吸道感染患儿为SSLR阳性组,40例用头孢克洛治疗后未发生SSLR的上感患儿为SSLR阴性组,同... 目的探讨头孢克洛血清病样反应患儿血浆D-乳酸和尿乳果糖/甘露醇的变化及其临床意义。方法选择42例用头孢克洛治疗后发生血清病样反应(SSLR)的上呼吸道感染患儿为SSLR阳性组,40例用头孢克洛治疗后未发生SSLR的上感患儿为SSLR阴性组,同时选择30例健康儿童作为正常对照组。在上呼吸道感染患儿口服头孢克洛后的第7、9、11、13、15天,利用改良酶学分光光度法和电化学高效液相色谱法分别检测血浆D-乳酸水平和尿乳果糖/甘露醇(L/M)比值。对照组儿童除不服用头孢克洛外,其它实验情况与两研究组一致。结果 SSLR阳性组、阴性组及对照组的血浆D-乳酸结果比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。而SSLR阳性组患儿的尿L/M从口服头孢克洛后的第7天至第13天逐渐增加,第13天达到最高峰,第13天至第15天尿L/M开始下降。SSLR阳性组患儿第7、9、11、13、15天的尿L/M均比阴性组和对照组高,差异均有统计学意义(均P<0.05);SSLR阴性组和对照组儿童尿L/M结果比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论服用头孢克洛可导致部分患儿产生SSLR,并影响其肠道屏障功能的变化。针对该类不良反应的监测方法中,尿L/M比值的监测比血浆D-乳酸的监测结果更为敏感和可靠。 展开更多
关键词 头孢克洛 血清病样反应 肠道屏障功能 D-乳酸 乳果糖 甘露醇
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慢性压迫性神经损伤大鼠中透明质酸合成变化及其在神经源性疼痛中的作用
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作者 聂勇 蔡国平 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第3期295-299,共5页
慢性神经源性疼痛由于其发病机制尚不完全明确,目前还没有十分有效的治疗手段;神经损伤后炎症反应和免疫调节机制在疼痛的发生中发挥着重要作用,透明质酸(HA)近来被认为是炎症和免疫调节中一个重要的调节分子。为了进一步研究HA是否参... 慢性神经源性疼痛由于其发病机制尚不完全明确,目前还没有十分有效的治疗手段;神经损伤后炎症反应和免疫调节机制在疼痛的发生中发挥着重要作用,透明质酸(HA)近来被认为是炎症和免疫调节中一个重要的调节分子。为了进一步研究HA是否参与到神经损伤后的病理过程中,我们检测了慢性压迫性神经损伤(CC I)大鼠损伤神经的HA含量。结果显示:与正常神经比较,HA的含量在损伤后7 d明显增加,HA合成酶(HAS)的表达也明显上调。4-甲基伞形酮(4-MU)是HAS的一种抑制剂,我们通过给予4-MU抑制HA的合成,研究HA在慢性神经源性疼痛中的作用,发现给药组CC I大鼠损伤足对热痛刺激的敏感性低于未给药组,同时IL-1β的表达量低于未给药组。以上结果提示HA可能通过对炎症因子的调控参与到损伤后的疼痛机制中,这一结果将有助于慢性神经源性疼痛的治疗。 展开更多
关键词 慢性压迫性神经损伤 透明质酸 4-甲基伞形酮 IL-1Β 大鼠
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