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GSTPl基因启动子甲基化与前列腺癌的相关性研究被引量：5: 1; 作者邢红宇朱明月 +1 位作者李伟林波《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第11期879-883,共5页; 背景与目的:谷胱甘S-转移酶P1(glutathione S-transferase P1,GSTP1)保护细胞避免DNA损伤和癌细胞形成,抑制GSTP1活性可以导致DNA损伤的敏感性增强和癌变发生的概率增加。该研究旨在研究前列腺癌组织中GSTPl基因甲基化与前列腺癌临床病... 展开更多; 关键词前列腺癌谷胱甘S-转移酶P1 甲基化相关性; 在线阅读下载PDF 职称材料

槲皮素调控GSTP1甲基化抑制前列腺癌LNCap细胞增殖的机制研究被引量：4: 2; 作者邢红宇朱明月 +1 位作者李伟林波《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2020年第12期1921-1925,共5页; 目的探讨槲皮素通过调控谷胱甘肽S转移酶P1(GSTP1)启动子甲基化抑制前列腺癌细胞(LNCap)细胞增殖的机制。方法体外培养人前列腺癌细胞LNCap,分别使用不同浓度槲皮素(0、10、40、80μmol/L)处理,使用甲基转移酶抑制剂5′-氮杂-2′-脱氧胞... 展开更多; 关键词前列腺癌槲皮素谷胱甘肽S转移酶增殖; 在线阅读下载PDF 职称材料

乙型肝炎病毒驱动甲胎蛋白表达诱导肝细胞恶性转化的分子机制被引量：1: 3; 作者朱明月夏华李孟森《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第9期814-819,共6页; 肝癌细胞的恶性转化与感染乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)和丙型肝炎病毒密切相关.但是HBV没有直接诱导肝癌发生的生物学功能,HBV可通过其x蛋白(HBx)激活生长信号,促进癌基因的表达从而诱导肝细胞恶性转化.在肝细胞恶性转化过程... 展开更多; 关键词肝细胞恶性转化乙型肝炎病毒甲胎蛋白; 在线阅读下载PDF 职称材料

AMD3100对人肝癌HepG2细胞增殖与AFP表达的抑制作用: 4; 作者龙儒桃郑奕迎 +3 位作者朱明月李伟马兰谢协驹《海南医学院学报》 CAS 2013年第11期1483-1486,共4页; 目的:检测AMD3100对人肝癌HepG2细胞增殖及其与甲胎蛋白(alpha fetoprotein,AFP)表达的影响并探讨其意义。方法:显微镜观察不同浓度AMD3100对人肝癌HepG2细胞生长的影响;MTT法检测不同时间AMD3100对人肝癌细胞HepG2增殖的影响,用Western... 展开更多; 关键词 AMD3100 甲胎蛋白肝癌细胞癌细胞增殖 CXCR4; 在线阅读下载PDF 职称材料

抑制PI3K信号通路促进TRAIL诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡: 5; 作者朱明月李伟 +7 位作者夏华鲁琰董栩陈栘郭峻莉符史干谢协驹李孟森《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第7期668-677,共10页; 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)对癌细胞有独特的细胞毒性作用,而对正常细胞没有影响.但乳腺癌细胞耐受TRAIL诱导凋亡.本研究探索磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinosito... 展开更多; 关键词乳腺癌细胞凋亡肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL) PI3K信号通路; 在线阅读下载PDF 职称材料

低剂量顺铂通过p38MAPK介导的DNMT1下调降低p21与p16启动子甲基化上调p21与p16表达被引量：4: 6; 作者刘玲李孟森 +3 位作者李淑艳安国顺贾弘禔倪菊华《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第6期649-655,共7页; 低剂量顺铂可通过诱导p21与p16表达而诱导肿瘤细胞早衰,但其机制不明。本研究探讨了低剂量顺铂诱导的He La细胞衰老过程中p21与p16的上调机制。低剂量顺铂(4μmol/L)处理He La细胞后,DNA甲基转移酶DNMT1蛋白水平降低;p21与p16启动子甲... 展开更多; 关键词顺铂细胞早衰 P21 P16 DNA甲基化; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名GSTPl基因启动子甲基化与前列腺癌的相关性研究被引量：5: 1; 作者邢红宇朱明月李伟林波; 机构海南省中医院检验科海南医学院海南省肿瘤发生和干预重点实验室; 出处《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第11期879-883,共5页; 基金海南自然科学基金项目(20158301); 文摘背景与目的:谷胱甘S-转移酶P1(glutathione S-transferase P1,GSTP1)保护细胞避免DNA损伤和癌细胞形成,抑制GSTP1活性可以导致DNA损伤的敏感性增强和癌变发生的概率增加。该研究旨在研究前列腺癌组织中GSTPl基因甲基化与前列腺癌临床病理特征的关系。方法:收集2015年4月—2016年12月在海南省中医院和海口市人民医院住院的46例前列腺癌患者的前列腺癌组织及对应的包埋癌旁组织,应用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)检测GSTPl m RNA水平,通过甲基化特异性聚合酶链反应(methylation-specific polymerase chain reaction,MSP)检测GSTP1基因启动子区域Cp G岛的甲基化表达水平,然后与性别、年龄及肿瘤TNM分期等临床数据进行关联分析。结果:与癌旁组织比较,前列腺癌组织中GSTP1 m RNA表达水平降低(P<0.01),并且GSTP1 m RNA降低与GSTPl基因甲基化呈负相关(P<0.05);前列腺癌和癌旁组织中甲基化阳性率分别为66.0%和23.5%,差异有统计学意义(P<0.05);GSTP1基因的启动子甲基化频率与肿瘤分期显著相关(r=073,P<0.05),而与其他临床特征无明显相关性(P>0.05)。结论:GSTP1基因启动子甲基化可能造成GSTP1基因低表达,与前列腺癌发病明显相关,有望成为检测及诊断前列腺癌的新方法。; 关键词前列腺癌谷胱甘S-转移酶P1 甲基化相关性; Keywords Prostate cancer Glutathione S-transferase P 1 Methylation Correlation; 分类号 R737.25 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名槲皮素调控GSTP1甲基化抑制前列腺癌LNCap细胞增殖的机制研究被引量：4: 2; 作者邢红宇朱明月李伟林波; 机构海南省中医院检验科海南医学院海南省肿瘤发生和干预重点实验室; 出处《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2020年第12期1921-1925,共5页; 基金海南省自然科学基金(编号:20158301)。; 文摘目的探讨槲皮素通过调控谷胱甘肽S转移酶P1(GSTP1)启动子甲基化抑制前列腺癌细胞(LNCap)细胞增殖的机制。方法体外培养人前列腺癌细胞LNCap,分别使用不同浓度槲皮素(0、10、40、80μmol/L)处理,使用甲基转移酶抑制剂5′-氮杂-2′-脱氧胞苷(5′-Aza-dC)(10μmol/L)处理作为对照组。48h后,采用CCK-8法检测各组细胞增殖抑制率;流式细胞仪检测细胞凋亡水平;甲基化特异性PCR(MSP)检测GSTP1基因甲基化状态;Real-timePCR和Westernblot法分别检测各组LNCap细胞GSTP1mRNA及蛋白表达情况。结果在一定浓度范围内随着槲皮素用量增加和时间的增长,LNCap细胞增殖率下降(P<0.05);LNCap细胞中GSTP1启动子区的甲基化程度减弱(P<0.05);GSTP1的表达水平增高(P<0.05);并且GSTP1mRNA降低与GSTPl基因甲基化呈负相关(P<0.05),差异有统计学意义。结论槲皮素通过减弱LNCap启动子甲基化抑制LN-Cap细胞的生长增殖。; 关键词前列腺癌槲皮素谷胱甘肽S转移酶增殖; Keywords prostate cancer quercetin glutathione S transferase proliferation; 分类号 Q291 [生物学—细胞生物学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名乙型肝炎病毒驱动甲胎蛋白表达诱导肝细胞恶性转化的分子机制被引量：1: 3; 作者朱明月夏华李孟森; 机构海南省肿瘤发生和干预重点实验室海南大学农学院海南医学院分子生物学重点实验室; 出处《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第9期814-819,共6页; 基金国家自然科学基金资助项目(No.81360307,81260306,81160261,31060164) 教育部新世纪优秀人才支持计划(No.NCET-10-0124) +2 种基金教育部重点科技项目(No.211146) 海南省自然科学基金资助项目(No.309034,310044)~~; 文摘肝癌细胞的恶性转化与感染乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)和丙型肝炎病毒密切相关.但是HBV没有直接诱导肝癌发生的生物学功能,HBV可通过其x蛋白(HBx)激活生长信号,促进癌基因的表达从而诱导肝细胞恶性转化.在肝细胞恶性转化过程的早期,甲胎蛋白(alpha fetoprotein,AFP)基因被激活,而AFP能激发PI3K/AKT信号传递,由于PI3K/AKT信号途径具有促进细胞恶性转化的作用,所以AFP的表达在HBV诱导肝细胞恶性转化过程发挥关键性作用.本文就HBV通过优先驱动AFP表达促进肝癌细胞增殖和自然重编程从而诱发肝癌的分子机制进行阐述,对认识AFP在HBV相关性肝癌发生过程中的作用以及预警肝癌发生有重要的科学意义.; 关键词肝细胞恶性转化乙型肝炎病毒甲胎蛋白; Keywords hepatocarcinogenesis hepatitis B virus alpha fetoprotein; 分类号 Q78 [生物学—分子生物学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名AMD3100对人肝癌HepG2细胞增殖与AFP表达的抑制作用: 4; 作者龙儒桃郑奕迎朱明月李伟马兰谢协驹; 机构海南医学院病理生理学教研室海南省肿瘤发生和干预重点实验室海南医学院分子生物学重点实验室; 出处《海南医学院学报》 CAS 2013年第11期1483-1486,共4页; 基金国家自然科学基金项目(30960153) 2013年海南省教育厅重点项目(Hjkj2013-27)~~; 文摘目的:检测AMD3100对人肝癌HepG2细胞增殖及其与甲胎蛋白(alpha fetoprotein,AFP)表达的影响并探讨其意义。方法:显微镜观察不同浓度AMD3100对人肝癌HepG2细胞生长的影响;MTT法检测不同时间AMD3100对人肝癌细胞HepG2增殖的影响,用Western blotting分析不同浓度AMD3100干预前后AFP、CXCR4的表达变化。结果:AMD3100对人肝癌HepG2细胞的增殖有明显的抑制作用,且随着浓度的增加抑制作用越明显;给AMD3100处理后HepG2细胞的CXCR4和AFP表达明显减弱。结论:AMD3100对HepG2细胞的增殖有抑制作用,这种作用很可能与抑制AFP的表达有关。; 关键词 AMD3100 甲胎蛋白肝癌细胞癌细胞增殖 CXCR4; Keywords AMD3100 Alpha fetoprotein Hepatocellular carcinoma Proliferation of cancercells CXCR4; 分类号 R735.7 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名抑制PI3K信号通路促进TRAIL诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡: 5; 作者朱明月李伟夏华鲁琰董栩陈栘郭峻莉符史干谢协驹李孟森; 机构海南大学农学院海南省肿瘤发生和干预重点实验室海南医学院分子生物学重点实验室海南医学院病理生理学教研室海南医学院肿瘤研究所; 出处《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第7期668-677,共10页; 基金国家自然科学基金资助项目(No.81360307,81260306,81160261,31060164,30960153) 教育部新世纪优秀人才支持计划资助项目(No.NCET-10-0124) +3 种基金海南医学院培育基金项目(No.Hy2013-19)~~; 文摘肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)对癌细胞有独特的细胞毒性作用,而对正常细胞没有影响.但乳腺癌细胞耐受TRAIL诱导凋亡.本研究探索磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)信号通路对人乳腺癌MCF-7细胞耐受TRAIL的影响.采用MTT法、显微照相以及DAPI染色观察TRAIL对MCF-7细胞生长的抑制作用以及诱导细胞凋亡状况;流式细胞分析细胞凋亡的情况;激光共聚焦显微镜观察多聚ADP核糖多聚酶-1(poly(ADP-ribose)polymerase-1,PARP-1)的迁移和定位;Western印迹分析死亡受体、caspase-3/8、磷酸化的AKT[pAKT(Ser473)]、Src和PARP-1等蛋白质表达.结果显示,小剂量TRAIL(<80 nmol/L)和Ly294002(<40μmol/L)对MCF-7细胞生长没有显著的抑制作用,但是大剂量TRAIL(160 nmol/L)和Ly294002(80μmol/L)则能抑制MCF-7细胞生长;低剂量Ly294002协同TRAIL抑制MCF-7细胞生长,并诱导细胞凋亡;Ly294002和TRAIL共同作用能促进PARP-1从胞浆进入细胞核;蛋白质表达分析显示,MCF-7细胞均表达死亡受体DR4、DR5、诱骗受体DcR1和DcR2、以及caspase-8,但是不表达caspase-3;Ly294002和TRAIL共同作用也能抑制pAKT(Ser473)和Src的表达,并且导致PARP-1断裂.本研究结果提示,抑制PI3K信号可增加MCF-7细胞对TRAIL诱导的敏感性;MCF-7细胞通过PI3K/AKT途径促进Src的表达耐受TRAIL的细胞毒性作用;Ly294002联合TRAIL是一种新的药物组合方式治疗乳腺癌.; 关键词乳腺癌细胞凋亡肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL) PI3K信号通路; Keywords breast cancer ceils apoptosis tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand（TRAIL） PI3K signal pathway.; 分类号 Q789 [生物学—分子生物学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名低剂量顺铂通过p38MAPK介导的DNMT1下调降低p21与p16启动子甲基化上调p21与p16表达被引量：4: 6; 作者刘玲李孟森李淑艳安国顺贾弘禔倪菊华; 机构北京大学基础医学院生物化学与分子生物学系海南省肿瘤发生和干预重点实验室; 出处《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第6期649-655,共7页; 基金国家自然科学基金(No.81571368 No.81560450)资助~~; 文摘低剂量顺铂可通过诱导p21与p16表达而诱导肿瘤细胞早衰,但其机制不明。本研究探讨了低剂量顺铂诱导的He La细胞衰老过程中p21与p16的上调机制。低剂量顺铂(4μmol/L)处理He La细胞后,DNA甲基转移酶DNMT1蛋白水平降低;p21与p16启动子甲基化水平降低,二者mRNA及蛋白质水平升高;顺铂对DNMT1蛋白水平的降低作用与其激活p38MAPK有关,用SB203580抑制p38MAPK可部分逆转顺铂对DNMT1蛋白水平以及p21与p16启动子甲基化的降低作用,从而部分逆转顺铂对p21与p16表达的诱导;抑制p38MAPK也可部分逆转低剂量顺铂诱导的He La细胞早衰。上述结果表明,低剂量顺铂可通过p38MAPK信号通路下调p21与p16启动子甲基化水平,进而上调二者的表达。这些结果为解析低剂量顺铂诱导肿瘤细胞早衰的信号转导机制提供了实验依据。; 关键词顺铂细胞早衰 P21 P16 DNA甲基化; Keywords cisplatin premature senescence p21 p16 DNA methylation; 分类号 Q71 [生物学—分子生物学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	GSTPl基因启动子甲基化与前列腺癌的相关性研究	邢红宇朱明月李伟林波	《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心	2017	5	在线阅读下载PDF 职称材料
2	槲皮素调控GSTP1甲基化抑制前列腺癌LNCap细胞增殖的机制研究	邢红宇朱明月李伟林波	《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心	2020	4	在线阅读下载PDF 职称材料
3	乙型肝炎病毒驱动甲胎蛋白表达诱导肝细胞恶性转化的分子机制	朱明月夏华李孟森	《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心	2013	1	在线阅读下载PDF 职称材料
4	AMD3100对人肝癌HepG2细胞增殖与AFP表达的抑制作用	龙儒桃郑奕迎朱明月李伟马兰谢协驹	《海南医学院学报》 CAS	2013	0	在线阅读下载PDF 职称材料
5	抑制PI3K信号通路促进TRAIL诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡	朱明月李伟夏华鲁琰董栩陈栘郭峻莉符史干谢协驹李孟森	《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心	2014	0	在线阅读下载PDF 职称材料
6	低剂量顺铂通过p38MAPK介导的DNMT1下调降低p21与p16启动子甲基化上调p21与p16表达	刘玲李孟森李淑艳安国顺贾弘禔倪菊华	《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心	2016	4	在线阅读下载PDF 职称材料