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药物相关性IgA肾病的诊疗新进展
1
作者 陈瑞科 魏佳莉 《西安交通大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第4期715-720,共6页
药物相关性IgA肾病(DA-IgAN)是继发性IgA肾病(sIgAN)的重要亚型,其临床表现隐匿,病理特征与原发性IgA肾病(IgAN)高度重叠,易被误诊。其发病机制复杂,涉及药物多样。既往以非甾体抗炎药、抗生素为多见,近年来的研究揭示了多种药物[如肿... 药物相关性IgA肾病(DA-IgAN)是继发性IgA肾病(sIgAN)的重要亚型,其临床表现隐匿,病理特征与原发性IgA肾病(IgAN)高度重叠,易被误诊。其发病机制复杂,涉及药物多样。既往以非甾体抗炎药、抗生素为多见,近年来的研究揭示了多种药物[如肿瘤坏死因子-α(TNF-α)抑制剂、白细胞介素-12/白细胞介素-23(IL-12/IL-23)抑制剂、免疫检查点抑制剂(ICIs)、细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4(CTLA-4)抑制剂、口服抗凝剂、硫脲衍生物以及抗血管内皮生长因子(VEGF)]通过不同机制可能引发或加重IgAN。本文总结了药物诱发IgAN的致病药物、机制、诊断和治疗进展,为临床诊疗提供依据。 展开更多
关键词 药物性肾损伤 IgA肾病(IgAN) 诊疗 机制 进展
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冬虫夏草制剂对自发性高血压大鼠肾组织ICAM-1和VCAM-1表达的影响 被引量：15
2
作者 武蓉 周巧玲 +3 位作者 林书典 敖翔 成小苗 杨敬华 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2010年第2期152-158,共7页
目的:观察自发性高血压大鼠(SHR)肾组织中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达及冬虫夏草制剂对其影响。方法:清洁级雄性SHR22只、WKY大鼠6只(W组),SHR随机分为非干预组(S组)、冬虫夏草制剂组(C组)、福辛普利组(F... 目的:观察自发性高血压大鼠(SHR)肾组织中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达及冬虫夏草制剂对其影响。方法:清洁级雄性SHR22只、WKY大鼠6只(W组),SHR随机分为非干预组(S组)、冬虫夏草制剂组(C组)、福辛普利组(F组)、冬虫夏草制剂加福辛普利组(FC组),后3组以冬虫夏草制剂4g/(kg.d)和/或福辛普利10mg/(kg.d)灌胃,S组及W组以等量清水灌胃,测血压,8周末测尿蛋白、血肌酐,取肾组织做HE,Masson染色,免疫组织化学及RT-PCR方法检测ICAM-1,VCAM-1蛋白及mRNA表达情况。结果:与WKY大鼠比较,SHR尿蛋白排泄量增高,肾组织ICAM-1,VCAM-1蛋白及mRNA表达增强。与S组比较,福辛普利使大鼠血压下降,而冬虫夏草制剂无明显降压作用。但C,F,FC组均有尿蛋白排泄量、血肌酐水平下降;肾组织ICAM-1,VCAM-1蛋白及mRNA表达下调。结论:高血压造成肾脏损害时可出现肾组织ICAM-1和VCAM-1的异常表达,冬虫夏草制剂可有效改善二者的异常表达,具有良好的肾保护作用。 展开更多
关键词 高血压肾脏损害 细胞间黏附分子-1 血管细胞黏附分子-1 冬虫夏草
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不同剂量雷公藤多苷治疗肾移植后蛋白尿临床研究 被引量：11
3
作者 黄云 龙田彪 +3 位作者 詹峰 潘楚瑛 陈道军 林书典 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第12期2269-2271,共3页
目的观察不同剂量雷公藤多苷治疗肾移植术后蛋白尿的临床效果。方法选择肾移植术后出现蛋白尿患者45例,按随机数字法分为3组,足量雷公藤多苷组(常规组)、半量雷公藤多苷组(半量组)、对照组各15例。常规组在应用免疫抑制剂基础上用雷公... 目的观察不同剂量雷公藤多苷治疗肾移植术后蛋白尿的临床效果。方法选择肾移植术后出现蛋白尿患者45例,按随机数字法分为3组,足量雷公藤多苷组(常规组)、半量雷公藤多苷组(半量组)、对照组各15例。常规组在应用免疫抑制剂基础上用雷公藤多苷1mg/(kg·d)治疗。半量组在应用免疫制剂基础上用雷公藤多苷0.5mg/(kg·d)治疗,对照组应用免疫抑制剂。观察三组患者治疗后24h尿蛋白定量、尿素氮、肌酐、环孢素用量及副作用。结果常规组、半量组均能明显减少蛋白尿,24h蛋白定量均低于对照组(P<0.05)。常规组、半量组患者环孢素用量低于对照组(P<0.05)。半量组副作用低于常规组。结论雷公藤多苷能明显减少肾移植术后出现蛋白尿患者的蛋白尿,达到保护移植肾肾功能及减少环孢素用量。长期应用半量雷公藤多苷能达到常规雷公藤多苷相同治疗效果,副作用轻。 展开更多
关键词 肾移植 不同剂量 雷公藤多苷 蛋白尿
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肾移植术后免疫球蛋白预防肺部感染疗效观察 被引量：1
4
作者 黄云 詹锋 +2 位作者 林书典 陈道军 李文宁 《海南医学院学报》 CAS 2010年第10期1285-1287,共3页
目的:探讨肾移植术后监测T淋巴细胞亚群变化,予用免疫球蛋白预防肺部感染的临床意义。方法:收集2007年1月～2009年6月肾移植手术患者资料,监测30例肾移植术后T淋巴细胞亚群变化,根据其变化分为正常组18例及治疗组12例,治疗组用免疫球蛋... 目的:探讨肾移植术后监测T淋巴细胞亚群变化,予用免疫球蛋白预防肺部感染的临床意义。方法:收集2007年1月～2009年6月肾移植手术患者资料,监测30例肾移植术后T淋巴细胞亚群变化,根据其变化分为正常组18例及治疗组12例,治疗组用免疫球蛋白0.2 g.kg-1.d-1×3 d治疗,观察两组肺部感染发生率,肾功能及T淋巴细胞亚群变化。结果:T淋巴细胞亚群水平正常组相对稳定,治疗组降低。正常组与治疗组普通肺炎和重症肺炎发生率差异无统计学意义(P>0.05);治疗前T淋巴细胞水平治疗组低于正常组(P<0.05),而治疗组治疗后较治疗前T淋巴细胞水平明显上升(P<0.05)。结论:根据肾移植术后T淋巴细胞水平变化,早期使用免疫球蛋白治疗,能减少肺部感染发生,减少并发症,及早恢复机体免疫功能,提高生存率。 展开更多
关键词 肾移植 T淋巴细胞 肺部感染
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国产环孢素A治疗难治性肾病综合征20例 被引量：1
5
作者 黄烈城 詹锋 《海南医学院学报》 CAS 2000年第1期29-30,共2页
关键词 难治性 肾病综合征 药物疗法 环孢素A
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自发性高血压大鼠Klotho与MMP-9,TIMP-1和PAI-1基因的表达及福辛普利和缬沙坦对其的干预作用(英文) 被引量：5
6
作者 成小苗 周巧玲 +1 位作者 林书典 武蓉 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2010年第10期1048-1056,共9页
目的:观察自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)肾脏组织中Klotho、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(tissue inhibitor of metallo-proteinase-1,TIMP-1)和纤溶酶... 目的:观察自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)肾脏组织中Klotho、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(tissue inhibitor of metallo-proteinase-1,TIMP-1)和纤溶酶原激活物抑制剂-1(plasminogen activator inhibitor,PAI-1)基因的表达状况,探讨其在高血压肾间质纤维化中的作用及福辛普利和缬沙坦的肾保护作用机制。方法:22周龄雄性SHR20只随机分为4组(每组5只):高血压组(SHR组)、fosinopril组[Fos组,10mg/(kg.d)灌胃],Valsartan组[Val组,50mg/(kg·d)灌胃]和fosinopril+valsartan组[Fos+Val组,fosinopril10mg/(kg·d)+valsartan50mg/(kg·d)灌胃]。22周龄雄性Wistar Kyoto大鼠(WKY组)5只作为对照组。用药物干预连续喂养8周,分别用RT-PCR和Western印迹检测肾脏组织中Klotho,MMP-9,TIMP-1和PAI-1mRNA和蛋白的表达水平。结果:SHR组肾脏组织Klotho mRNA和蛋白表达较WKY组明显下调(P<0.01),而MMP-9,TIMP-1和PAI-1mRNA和蛋白的表达较WKY组均明显上调(P<0.01);用fosinopril和/或valsar-tan干预后,可上调Klotho mRNA在Fos,Fos+Val组(P<0.01)和Val组(P<0.05)的表达,上调Klotho蛋白在Val,Fos+Val组(P<0.01)和Fos组(P<0.05)的表达。同时下调MMP-9,TIMP-1,PAI-1mRNA和蛋白在Fos,Val,Fos+Val组的表达(P<0.01)。相关分析表明:Klotho mRNA和蛋白的表达与MMP-9,TIMP-1,PAI-1mRNA(r值分别为-0.864,-0.725和-0.785,P<0.01)和蛋白(r值分别为-0.614,-0.579和-0.552,P<0.05)的表达均呈负相关。结论:高血压肾损害与抗衰老基因Klotho和基质降解相关基因MMP-9,TIMP-1,PAI-1关系密切;Klotho基因与MMP-9,TIMP-1和PAI-1基因的表达呈负相关。上调抗衰老基因Klotho表达的药物fosinopril和/或valsartan可改善Klotho-MMPs/TIMPs-PAI-1的表达,这可能是其抗肾纤维化的重要机制。 展开更多
关键词 KLOTHO MMP-9 TIMP-1 自发性高血压 血管紧张素Ⅱ 肾间质纤维化
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mi R-32-5p通过靶向Dickkopf相关蛋白3的表达调控乳腺癌MDA-MB-231细胞的生物学行为 被引量：3
7
作者 姚嘉 李冠乔 +1 位作者 杨时平 苏慧銮 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第12期1186-1193,共8页
目的:通过生物信息学手段筛选乳腺癌中差异表达的关键miRNA及其靶基因,干预其在乳腺癌细胞中的表达并观察对乳腺癌细胞功能的影响。方法:利用GEO数据库筛选在乳腺癌中差异表达的miRNA,ENCORI数据库验证差异miRNA的表达,以选定最显著的... 目的:通过生物信息学手段筛选乳腺癌中差异表达的关键miRNA及其靶基因,干预其在乳腺癌细胞中的表达并观察对乳腺癌细胞功能的影响。方法:利用GEO数据库筛选在乳腺癌中差异表达的miRNA,ENCORI数据库验证差异miRNA的表达,以选定最显著的差异表达miRNA为研究对象;利用Starbase、miRDB和miRWalk数据库预测miR-32-5p的靶基因,利用DAVID数据库对靶基因进行GO分析和KEGG分析,利用String数据库联合Cytoscape3.6.2软件进行PPI网络分析及核心基因的筛选,从核心基因中选择相互联系紧密"度值"最显著的Dickkopf相关蛋白3(DDK3)基因进行后续实验。qPCR检测miR-32-5p在人正常乳腺细胞MCF10A和人乳腺癌细胞MCF7、MDA-MB-231、MDA-MB-453细胞中的表达。向MDA-MB-231细胞中转染miR-32-5p mimic、miR-32-5p inhibitor及各自的对照(NC)序列,分别用CCK-8法、流式细胞术和Transwell实验检测过表达或抑制miR-32-5p对细胞增殖、凋亡和侵袭的影响。结果:从GEO数据库中获取的两个数据集共识别出两个差异miRNA,ENCORI数据库验证差异miRNA的表达发现miR-32-5p的表达水平与GEO数据库的结果一致,故选择其进行研究;预测得到198个miR-32-5p潜在的靶基因并鉴定出10个核心基因(DKK3、WNT2B、SFRP5、SFRP2、SFRP1、LRP6、WNT6、KREMEN1、NEDD4L、TRIP12),其中DKK3的度值最大可能在乳腺癌中较为重要,于是选择miR-32-5p/DKK3轴进行后续研究。miR-32-5p在3种乳腺癌细胞中的表达水平显著高于正常乳腺细胞(均P<0.01),其中以MDA-MB-231细胞中表达最高。双荧光素酶基因报告实验验证了miR-32-5p与DKK3基因的靶向结合及其对后者表达的负向调控。转染miR-32-5p mimic、miR-32-5p inhibitor后成功提高或抑制了MDA-MB-231细胞中miR-32-5p的表达。与对照组相比,过表达miR-32-5p可抑制MDA-MB-231细胞的凋亡而促进细胞增殖和侵袭(P<0.05或P<0.01),敲低miR-32-5p则起相反的作用(均P<0.01)。结论:miR-32-5p/DKK3轴可能是影响乳腺癌发生发展的关键通路,过表达miR-32-5p能够抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的凋亡而促进细胞增殖和侵袭。 展开更多
关键词 乳腺癌 miR-32-5p Dickkopf相关蛋白3 生物信息学 MDA-MB-231细胞 增殖 凋亡 侵袭
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Hsa-miR-98-5p/DKK3信号轴对乳腺癌细胞生物学行为的影响 被引量：4
8
作者 姚嘉 李冠乔 +1 位作者 杨时平 苏慧銮 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第9期807-816,共10页
背景与目的:乳腺癌威胁着全世界女性的健康。虽然已发现大量微小RNA(microRNA,miRNA)在乳腺癌中异常表达,但仍需要构建一个完整的miRNA-信使RNA(messenger RNA,mRNA)网络。方法:利用癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据... 背景与目的:乳腺癌威胁着全世界女性的健康。虽然已发现大量微小RNA(microRNA,miRNA)在乳腺癌中异常表达,但仍需要构建一个完整的miRNA-信使RNA(messenger RNA,mRNA)网络。方法:利用癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库下载乳腺癌相关数据集,分析肿瘤组织与正常组织之间差异表达的miRNA。利用miRDB、miRTarBase和StarBase数据库分析差异miRNA靶向的基因。使用R语言中的ClusterProfiler包对靶基因进行富集分析。使用String数据库联合Cytoscape 3.6.2软件进行蛋白质-蛋白质相互作用(protein-protein interaction,PPI)网络分析及Hub基因的筛选;构建miRNA-Hub mRNA调控网络确定研究信号轴,然后通过细胞实验进行验证。结果:采用TCGA数据集识别出两个差异miRNAs。3个数据库取交集预测得到278个靶基因。共鉴定出10个Hub基因,从构建的miRNA-Hub基因网络图中发现,hsa-miR-98-5p/DKK3轴可能在乳腺癌的进展中起关键作用。细胞功能学实验证实hsa-miR-98-5p可抑制细胞凋亡,促进细胞的增殖、迁移和侵袭。双荧光素酶报告基因实验进一步验证了hsa-miR-98-5p与DKK3的结合作用。结论:本研究首先通过生物信息学分析鉴定出一个与乳腺癌进展相关的hsa-miR-98-5p/DKK3轴,初步证实hsa-miR-98-5p可通过靶向DKK3抑制乳腺癌细胞凋亡,促进细胞的增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 乳腺癌 Hsa-miR-98-5p DKK3 双荧光素酶活性报告实验
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