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乳糖酶基因的克隆及生物信息学分析 被引量：5
1
作者 王政 马文丽 郑文岭 《海南医学院学报》 CAS 2009年第2期104-106,132,共4页
目的:克隆并分析保加利亚德氏乳杆菌中的乳糖酶基因。方法:利用PCR技术从保加利亚德氏乳杆菌中克隆出乳糖酶基因、测序并生物信息学分析。结果:成功的从保加利亚德氏乳杆菌中克隆出全长为3024bp的乳糖酶基因,利用生物软件分析,推测乳糖... 目的:克隆并分析保加利亚德氏乳杆菌中的乳糖酶基因。方法:利用PCR技术从保加利亚德氏乳杆菌中克隆出乳糖酶基因、测序并生物信息学分析。结果:成功的从保加利亚德氏乳杆菌中克隆出全长为3024bp的乳糖酶基因,利用生物软件分析,推测乳糖酶基因共编码1008个氨基酸,蛋白分子量为114KDa,等电点为4.9,氨基酸序列中共有9处潜在的糖基化位点。并将此基因与不同来源的乳糖酶基因进行同源性比较。结论:成功的克隆出乳糖酶基因,并利用生物分析软件对其进行生物信息学分析。了解该酶的性质特征,为进一步研究及低成本表达该酶奠定基础。 展开更多
关键词 乳糖酶基因 克隆 生物信息学分析
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乙型肝炎病毒驱动甲胎蛋白表达诱导肝细胞恶性转化的分子机制 被引量：1
2
作者 朱明月 夏华 李孟森 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第9期814-819,共6页
肝癌细胞的恶性转化与感染乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)和丙型肝炎病毒密切相关.但是HBV没有直接诱导肝癌发生的生物学功能,HBV可通过其x蛋白(HBx)激活生长信号,促进癌基因的表达从而诱导肝细胞恶性转化.在肝细胞恶性转化过程... 肝癌细胞的恶性转化与感染乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)和丙型肝炎病毒密切相关.但是HBV没有直接诱导肝癌发生的生物学功能,HBV可通过其x蛋白(HBx)激活生长信号,促进癌基因的表达从而诱导肝细胞恶性转化.在肝细胞恶性转化过程的早期,甲胎蛋白(alpha fetoprotein,AFP)基因被激活,而AFP能激发PI3K/AKT信号传递,由于PI3K/AKT信号途径具有促进细胞恶性转化的作用,所以AFP的表达在HBV诱导肝细胞恶性转化过程发挥关键性作用.本文就HBV通过优先驱动AFP表达促进肝癌细胞增殖和自然重编程从而诱发肝癌的分子机制进行阐述,对认识AFP在HBV相关性肝癌发生过程中的作用以及预警肝癌发生有重要的科学意义. 展开更多
关键词 肝细胞恶性转化 乙型肝炎病毒 甲胎蛋白
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甲胎蛋白抑制PTEN活性导致肝癌细胞耐受ATRA诱导的凋亡 被引量：9
3
作者 朱明月 符史干 +2 位作者 李孟森 谢协驹 李刚 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2011年第3期227-238,共12页
研究甲胎蛋白(α-fetoprotein,AFP)对肝癌细胞内PTEN/AKT信息通路信号传递的影响.用Western blotting法分析全反式维甲酸(all trans retinoic acid,ATRA)处理人肝癌Bel 7402和HepG2细胞24 h后PTEN表达的变化.免疫共沉淀(Co-IP)技术研究... 研究甲胎蛋白(α-fetoprotein,AFP)对肝癌细胞内PTEN/AKT信息通路信号传递的影响.用Western blotting法分析全反式维甲酸(all trans retinoic acid,ATRA)处理人肝癌Bel 7402和HepG2细胞24 h后PTEN表达的变化.免疫共沉淀(Co-IP)技术研究AFP与PTEN相互作用.激光共聚焦显微镜观察AFP与PTEN在细胞共定位.RNA干扰(RNAi)技术抑制AFP表达,再用ATRA处理24 h后检测细胞内PTEN表达的变化,并分析蛋白激酶B(AKT)的磷酸化.用pcDNA3.1质粒和人afp基因连接构建表达AFP的载体(称为pcDNA3.1-afp),然后转染到不表达AFP的人肝癌HLE细胞.结果显示,人肝癌Bel 7402和HepG2细胞均有PTEN的表达,ATRA(160μmol/L)处理24 h后能促进这些细胞的PTEN表达.Co-IP技术研究发现AFP能与PTEN结合.共聚焦显微镜观察显示AFP与PTEN共定位于细胞浆.干扰AFP表达后,PTEN表达明显提高.抑制AFP表达后,ATRA能显著促进Bel 7402细胞内PTEN的表达,并能抑制AKT的磷酸化.转染pcDNA3.1-afp载体后,HLE细胞内有AFP表达,并与PTEN结合,且发现pcDNA3.1-afp载体能增加AKT的磷酸化[p-AKT(Ser473)],对抗ATRA抑制HLE细胞增殖.研究的结论是:肝癌细胞内表达的AFP能与PTEN结合并抑制PTEN对AKT的去磷酸化作用,肝癌细胞内高表达的AFP能激活AKT信息通路.胞浆内的AFP是肝癌细胞耐受ATRA的重要因子. 展开更多
关键词 甲胎蛋白 PTEN 肝癌细胞 PI3K/AKT信号通路
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乳酸菌超氧化物歧化酶基因的克隆与特性分析 被引量：3
4
作者 王小英 马文丽 郑文岭 《海南医学院学报》 CAS 2009年第6期548-552,共5页
目的:克隆乳酸菌超氧化物歧化酶(SOD)基因并进行特性分析。方法:根据已报道的乳酸菌SOD基因序列,采用PCR技术获得SOD碱基序列,将所得的PCR产物插入克隆载体pMD-18T中,重组质粒经酶切,PCR鉴定及测序,获得的序列进行生物信息学分析。结果... 目的:克隆乳酸菌超氧化物歧化酶(SOD)基因并进行特性分析。方法:根据已报道的乳酸菌SOD基因序列,采用PCR技术获得SOD碱基序列,将所得的PCR产物插入克隆载体pMD-18T中,重组质粒经酶切,PCR鉴定及测序,获得的序列进行生物信息学分析。结果:成功克隆了SOD基因,序列分析表明,该SOD基因由621bp组成,编码206个氨基酸残基,蛋白分子量为23KD,等电点为4.96。结论:该蛋白氨基酸序列主要以α-螺旋为主。 展开更多
关键词 乳酸菌 超氧化物歧化酶 基因克隆
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甲胎蛋白对人肝癌Bel 7402细胞caspase信号传递及耐受TRAIL的影响 被引量：1
5
作者 李孟森 詹志农 +2 位作者 周升 刘新华 李刚 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期159-168,共10页
目的研究甲胎蛋白(AFP)对人肝癌Bel 7402细胞内caspase信息通路信号传递的影响,以及对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导肝癌细胞凋亡的对抗作用。方法激光共聚焦显微镜观察AFP与caspase-3、caspase-8在Bel 7402细胞内的共定位;... 目的研究甲胎蛋白(AFP)对人肝癌Bel 7402细胞内caspase信息通路信号传递的影响,以及对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导肝癌细胞凋亡的对抗作用。方法激光共聚焦显微镜观察AFP与caspase-3、caspase-8在Bel 7402细胞内的共定位;免疫共沉淀(Co-IP)技术研究AFP与caspase-3、caspase-8的相互作用;RNA干扰(RNAi)技术封阻AFP表达,并用Western blotting检测RNAi干扰肝癌Bel 7402细胞内AFP表达的效果;用蛋白酶活性比色法检测AFP对肝癌细胞caspase-3、caspase-8活性的影响;MTT法分析干扰AFP表达30 h后再给予TRAIL(2 nmol/L)处理24 h,Bel 7402细胞的生长情况,并用荧光显微镜观察经TRAIL处理后肝癌细胞的凋亡状况。结果共聚焦显微镜观察发现AFP、caspase-3、caspase-8主要表达于Bel 7402细胞的细胞质,发现AFP能与caspase-3共定位于细胞质,但与caspase-8在细胞质的共定位可能性很小;Co-IP技术研究发现AFP能与caspase-3结合,但不能与caspase-8结合;2 nmol/L剂量的TRAIL单独处理Bel 7402细胞并不能显著改变caspase-3活性,但能提升caspase-8活性,而用全反式维甲酸(ATRA)40μmol/L加TRAIL(2 nmol/L)处理时,则能提高Bel 7402细胞caspase-3活性;干扰AFP表达后,单独用TRAIL(2 nmol/L)也能激活caspase-3,而干扰AFP表达前后对caspase-8活性没有显著性改变;MTT分析发现,2 nmol/L剂量的TRAIL对Bel 7402细胞的生长并没有显著性抑制作用,但是干扰AFP表达后TRAIL(2 nmol/L)能明显抑制Bel 7402细胞生长(抑制率为48.4%);荧光显微镜观察表明,干扰AFP表达后TRAIL(2 nmol/L)能诱导Bel 7402细胞凋亡。结论AFP选择性抑制caspase-3活性是阻断人肝癌Bel7402细胞内凋亡信息传递的重要机制,也是AFP抵抗TRAIL诱导肝癌细胞凋亡的关键环节。 展开更多
关键词 甲胎蛋白 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 肿瘤耐药 肝癌细胞 caspase信息通路
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AMD3100对人肝癌HepG2细胞增殖与AFP表达的抑制作用
6
作者 龙儒桃 郑奕迎 +3 位作者 朱明月 李伟 马兰 谢协驹 《海南医学院学报》 CAS 2013年第11期1483-1486,共4页
目的:检测AMD3100对人肝癌HepG2细胞增殖及其与甲胎蛋白(alpha fetoprotein,AFP)表达的影响并探讨其意义。方法:显微镜观察不同浓度AMD3100对人肝癌HepG2细胞生长的影响;MTT法检测不同时间AMD3100对人肝癌细胞HepG2增殖的影响,用Western... 目的:检测AMD3100对人肝癌HepG2细胞增殖及其与甲胎蛋白(alpha fetoprotein,AFP)表达的影响并探讨其意义。方法:显微镜观察不同浓度AMD3100对人肝癌HepG2细胞生长的影响;MTT法检测不同时间AMD3100对人肝癌细胞HepG2增殖的影响,用Western blotting分析不同浓度AMD3100干预前后AFP、CXCR4的表达变化。结果:AMD3100对人肝癌HepG2细胞的增殖有明显的抑制作用,且随着浓度的增加抑制作用越明显;给AMD3100处理后HepG2细胞的CXCR4和AFP表达明显减弱。结论:AMD3100对HepG2细胞的增殖有抑制作用,这种作用很可能与抑制AFP的表达有关。 展开更多
关键词 AMD3100 甲胎蛋白 肝癌细胞 癌细胞增殖 CXCR4
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抑制PI3K信号通路促进TRAIL诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡
7
作者 朱明月 李伟 +7 位作者 夏华 鲁琰 董栩 陈栘 郭峻莉 符史干 谢协驹 李孟森 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第7期668-677,共10页
肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)对癌细胞有独特的细胞毒性作用,而对正常细胞没有影响.但乳腺癌细胞耐受TRAIL诱导凋亡.本研究探索磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinosito... 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)对癌细胞有独特的细胞毒性作用,而对正常细胞没有影响.但乳腺癌细胞耐受TRAIL诱导凋亡.本研究探索磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)信号通路对人乳腺癌MCF-7细胞耐受TRAIL的影响.采用MTT法、显微照相以及DAPI染色观察TRAIL对MCF-7细胞生长的抑制作用以及诱导细胞凋亡状况;流式细胞分析细胞凋亡的情况;激光共聚焦显微镜观察多聚ADP核糖多聚酶-1(poly(ADP-ribose)polymerase-1,PARP-1)的迁移和定位;Western印迹分析死亡受体、caspase-3/8、磷酸化的AKT[pAKT(Ser473)]、Src和PARP-1等蛋白质表达.结果显示,小剂量TRAIL(<80 nmol/L)和Ly294002(<40μmol/L)对MCF-7细胞生长没有显著的抑制作用,但是大剂量TRAIL(160 nmol/L)和Ly294002(80μmol/L)则能抑制MCF-7细胞生长;低剂量Ly294002协同TRAIL抑制MCF-7细胞生长,并诱导细胞凋亡;Ly294002和TRAIL共同作用能促进PARP-1从胞浆进入细胞核;蛋白质表达分析显示,MCF-7细胞均表达死亡受体DR4、DR5、诱骗受体DcR1和DcR2、以及caspase-8,但是不表达caspase-3;Ly294002和TRAIL共同作用也能抑制pAKT(Ser473)和Src的表达,并且导致PARP-1断裂.本研究结果提示,抑制PI3K信号可增加MCF-7细胞对TRAIL诱导的敏感性;MCF-7细胞通过PI3K/AKT途径促进Src的表达耐受TRAIL的细胞毒性作用;Ly294002联合TRAIL是一种新的药物组合方式治疗乳腺癌. 展开更多
关键词 乳腺癌 细胞凋亡 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL) PI3K信号通路
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狂犬病毒pVax-G/N融合基因的克隆及其在酿酒酵母中的表达
8
作者 王政 王小英 +1 位作者 马文丽 李孟森 《中国人兽共患病学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第8期776-780,共5页
目的构建狂犬病病毒G基因和N基因的融合表达载体,导入酿酒酵母表达系统进行诱导表达,为口服基因疫苗的制备打下基础。方法以质粒pVax-G为模板扩增狂犬病毒G和N基因,经连接后与酿酒酵母表达载体pYes2连接,测序鉴定后转入酿酒酵母表达菌株... 目的构建狂犬病病毒G基因和N基因的融合表达载体,导入酿酒酵母表达系统进行诱导表达,为口服基因疫苗的制备打下基础。方法以质粒pVax-G为模板扩增狂犬病毒G和N基因,经连接后与酿酒酵母表达载体pYes2连接,测序鉴定后转入酿酒酵母表达菌株INVScI诱导表达pVax-G/N融合蛋白。结果融合基因pVax-G/N测序结果与预期完全符合,经过半乳糖诱导表达后进行SDS-PAGE电泳和Western-blotting分析,结果表明诱导表达成功。结论成功构建和表达了融合表达载体pYes2-pVax-G/N,为制备以酿酒酵母为运送载体的口服狂犬病病毒疫苗奠定基础。 展开更多
关键词 狂犬病病毒 酿酒酵母 口服基因疫苗
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铅与脂多糖协同对大鼠肝细胞TNF-α的影响
9
作者 周平 李孟森 武军驻 《海南医学院学报》 CAS 2012年第10期1382-1387,共6页
目的:铅增强脂多糖所诱发的肿瘤坏死因子-ɑ的表达及肝脏伤害的机制。方法:以尾静脉注射方式,单独给予大鼠不同剂量的醋酸铅(0,5,10,15mg/kg)或合并给予脂多糖(100μg/kg),测量其血液中肿瘤坏死因子-ɑ的浓度、一氧化氮产量、脂质过氧... 目的:铅增强脂多糖所诱发的肿瘤坏死因子-ɑ的表达及肝脏伤害的机制。方法:以尾静脉注射方式,单独给予大鼠不同剂量的醋酸铅(0,5,10,15mg/kg)或合并给予脂多糖(100μg/kg),测量其血液中肿瘤坏死因子-ɑ的浓度、一氧化氮产量、脂质过氧化程度和肝功能受损指标天门冬酸转胺酶以及氨基丙酸转胺酶,建立铅增强脂多糖肿瘤坏死因子的活性及肝脏伤害的机制,并以抑制剂阻断的方式,来探讨醋酸铅合并脂多糖所诱导的信号传递路径。结果:单独给予不同剂量的铅,对各项测量指标并无显著的影响;在合并脂多糖后,大鼠血中肿瘤坏死因子-ɑ活性、一氧化氮产量、脂质过氧化程度及肝脏伤害明显增加。结论:大鼠实验的结果显示,高铅暴露具有加成性地增强脂多糖所诱导的肝脏伤害,可能是经由剌激巨噬细胞的作用,循着蛋白激酶C(PKC)和细胞外信号调节激酶(ERK)的信号途径,来促进肿瘤坏死因子的过度表达和一氧化氮的增加所致,其中一氧化氮的增加会造成脂质过氧化作用。 展开更多
关键词 铅 脂多糖 肿瘤坏死因子 肝脏伤害 大鼠
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