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基质金属蛋白酶3和尿激酶型纤溶酶原激活物受体在2型糖尿病大血管病变中的变化 被引量:7
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作者 徐磊 卢兴国 +3 位作者 陈怀红 傅海涯 林小莉 金启辉 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第5期897-899,共3页
目的:探讨基质金属蛋白酶3(MMP-3)和尿激酶型纤溶酶原激活物受体(uPAR)在2型糖尿病大血管病变中的变化。方法:用ELISA双抗体夹心法测定26例正常对照和39例2型糖尿病患者(其中单纯2型糖尿病15例、合并大血管病变24例)的血浆MMP-3和uPAR... 目的:探讨基质金属蛋白酶3(MMP-3)和尿激酶型纤溶酶原激活物受体(uPAR)在2型糖尿病大血管病变中的变化。方法:用ELISA双抗体夹心法测定26例正常对照和39例2型糖尿病患者(其中单纯2型糖尿病15例、合并大血管病变24例)的血浆MMP-3和uPAR水平。结果:单纯糖尿病组uPAR高于正常对照(P<0.05)而MMP-3无显著差异;合并大血管病变组MMP-3显著高于正常对照和单纯糖尿病组(P<0.01,P<0.01),而uPAR亦高于正常对照及单纯病变组(P<0.01,P<0.05)。2型糖尿病血浆MMP-3水平和uPAR水平呈正相关,LDL-C与uPAR呈正相关且是uPAR主要影响因素。结论:MMP-3和uPAR与2型糖尿病大血管病变发生密切相关,MMP-3可作为2型糖尿病血管病变的循环标志物。 展开更多
关键词 基质金属蛋白酶 受体 尿纤溶酶原激活物 糖尿病 非胰岛素依赖型 动脉硬化
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急性脑梗死患者血清血管内皮生长因子的变化 被引量:8
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作者 章燕幸 陈怀红 +3 位作者 闻树群 陈子晞 陈琳迪 王黎萍 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第6期1219-1221,共3页
目的:探讨急性脑梗死(ACI)患者血清血管内皮生长因子(VEGF)的变化及其在ACI病理生理过程中的作用。方法:采用双抗体夹心ABC-ELISA法,于发病72 h内、第7 d及第14 d测定病例组(91例ACI患者)的血清VEGF水平,并与对照组(50例健康体检者)比较... 目的:探讨急性脑梗死(ACI)患者血清血管内皮生长因子(VEGF)的变化及其在ACI病理生理过程中的作用。方法:采用双抗体夹心ABC-ELISA法,于发病72 h内、第7 d及第14 d测定病例组(91例ACI患者)的血清VEGF水平,并与对照组(50例健康体检者)比较,同时比较不同卒中亚型的VEGF表达。结果:病例组在发病72 h内、第7 d及第14 d的血清VEGF水平明显高于对照组(P<0.01);大面积梗死组各时点血清VEGF水平高于小面积组(P<0.01);心源性栓塞组血清VEGF水平在第7 d、第14 d高于小动脉闭塞组(P<0.05),但在入院72 h内无显著差异,大动脉粥样硬化组与其它两个亚组无显著差异。VEGF与CRP(r=0.372,P<0.05)、WBC(r=0.647,P<0.01)、NIHSS评分(r=0.448,P<0.05)之间呈正相关,与2周时的神经功能改善程度没有相关性(r=0.193,P>0.05)。结论:ACI患者血清VEGF水平明显增高,可能参与了脑梗死早期的炎症反应、再灌注损伤以及修复病理变化过程,在一定程度上反映了脑梗死缺血缺氧严重程度及预后。 展开更多
关键词 血管内皮生长因子 脑血管意外 C-反应蛋白质 NIHSS评分
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迟发性产后子痫/子痫前期合并可逆性后部白质脑病综合征2例 被引量:8
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作者 章燕幸 陈怀红 +2 位作者 吴承龙 王黎萍 孙新芳 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第10期630-630,共1页
关键词 产后子痫 子痫前期 可逆性后部白质脑病综合征
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重组人脑钠肽对高糖诱导下内皮细胞的作用 被引量:4
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作者 金启辉 夏江柳 +2 位作者 鲁闻燕 有传刚 韩春茂 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第9期1612-1619,共8页
目的:研究重组人脑钠肽(rhBNP)对高糖环境下人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的作用和机制。方法:利用高糖诱导HUVECs凋亡模型,给予rhBNP、rhBNP+自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)或rhBNP+ERK通路抑制剂U0126干预,观察rhBNP对高糖诱导下HUVECs自... 目的:研究重组人脑钠肽(rhBNP)对高糖环境下人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的作用和机制。方法:利用高糖诱导HUVECs凋亡模型,给予rhBNP、rhBNP+自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)或rhBNP+ERK通路抑制剂U0126干预,观察rhBNP对高糖诱导下HUVECs自噬、凋亡及其相关信号通路的影响。结果:体外高糖诱导HUVECs,细胞活力被抑制,细胞凋亡增加,自噬相关蛋白beclin-1表达水平和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值均显著降低,ERK信号通路活性显著减弱(P<0.05或P<0.01)。1 mg/L rhBNP干预后细胞活力和迁移能力显著增强(P<0.01),LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值提高(P<0.05),beclin-1表达增加(P<0.01),Bax/Bcl-2比值和cleaved caspase-3蛋白水平降低,ERK蛋白水平增加(P<0.05)。加入ERK抑制剂后,beclin-1自噬蛋白表达减弱(P<0.05),提示rhBNP可能通过激活ERK信号通路促进自噬蛋白表达进而调节HUVECs的生物学活性。结论:高糖抑制ERK信号通路,自噬降低,凋亡增加;rhBNP通过激活ERK信号通路,促进自噬发生,减少细胞凋亡,保护细胞。 展开更多
关键词 重组人脑钠肽 高糖 人脐静脉内皮细胞 细胞凋亡 自噬
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氧化应激在糖尿病大鼠胃动力变化中的意义 被引量:6
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作者 金启辉 管文花 +4 位作者 王辉 朱延涛 陈怀红 娄域峰 陈瑛 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第12期2238-2243,共6页
目的:观察糖尿病大鼠胃组织中氧化应激水平,探讨氧化应激对糖尿病胃动力和胃Cajal间质细胞(ICC)的影响。方法:38只8周龄雄性SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ),选取造模成功的36只大鼠分为糖尿病组和糖尿病治疗组,每组18只,另取同批正常SD... 目的:观察糖尿病大鼠胃组织中氧化应激水平,探讨氧化应激对糖尿病胃动力和胃Cajal间质细胞(ICC)的影响。方法:38只8周龄雄性SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ),选取造模成功的36只大鼠分为糖尿病组和糖尿病治疗组,每组18只,另取同批正常SD大鼠18只作为正常对照组。检测各组大鼠体重、血糖和糖化血红蛋白。实验第1周末和第10周末分别处死各组9只大鼠测定胃排空率,以及胃平滑肌中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、酪氨酸激酶受体c-Kit和干细胞因子(SCF)水平。通过免疫细胞化学和原位末端标记(TUNEL)法检测胃组织ICC凋亡。结果:与正常组比较,糖尿病大鼠胃动力明显减弱。糖尿病大鼠胃平滑肌内MDA含量升高,SOD活性减弱,TNF-α含量升高,c-Kit和SCF水平下降,ICC凋亡明显增加。糖尿病大鼠治疗后氧化应激水平降低,抗氧化能力提高,c-Kit和SCF水平显著升高,ICC凋亡减少。抗氧化治疗后胃动力明显改善,与糖尿病组比较有明显差异。结论:高血糖影响大鼠胃组织中抗氧化酶的表达。氧化应激水平在糖尿病胃组织中明显增强,在糖尿病大鼠胃动力变化中发挥重要作用。氧化应激促使c-Kit/SCF系统受损,导致胃平滑肌ICC凋亡增多。 展开更多
关键词 糖尿病 氧化性应激 胃动力
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氯波必利致急性肌张力障碍1例 被引量:2
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作者 章燕幸 陈怀红 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第4期372-373,共2页
关键词 氯波必利 肌张力障碍
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热量限制通过HNF3γ下调NOX4表达来抑制内皮细胞的衰老
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作者 刘强 李虹 +1 位作者 陈怀红 王静 《遗传》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期573-583,共11页
为了观察热量限制对主动脉内皮细胞中HNF3γ及NOX4基因表达的影响,揭示HNF3γ-NOX4-活性氧通路介导热量限制抗内皮细胞衰老的分子机制,文章将主动脉内皮细胞分为5组:对照组、高热量组、低热量组、siRNA+低热量组、siRNA+高热量组。应用... 为了观察热量限制对主动脉内皮细胞中HNF3γ及NOX4基因表达的影响,揭示HNF3γ-NOX4-活性氧通路介导热量限制抗内皮细胞衰老的分子机制,文章将主动脉内皮细胞分为5组:对照组、高热量组、低热量组、siRNA+低热量组、siRNA+高热量组。应用逆转录实时定量PCR(Real-time quantitative PCR,RT-qPCR)、Westernblotting分析各组HNF3γ、NOX4 mRNA及蛋白水平变化,并检测各组细胞内活性氧产量及细胞衰老程度变化。采用染色质免疫共沉淀分析HNF3γ蛋白与NOX4基因启动子区域结合情况,萤光素酶报告基因检测HNF3γ蛋白结合后对NOX4基因启动子活性的影响。结果显示:与对照组比较,低热量组HNF3γmRNA和总HNF3γ蛋白表达水平、磷酸化/总HNF3γ比值显著升高(P<0.05),NOX4 mRNA和蛋白表达水平、细胞内活性氧产量及细胞衰老程度显著降低(P<0.05);高热量组HNF3γmRNA和总HNF3γ蛋白表达水平、磷酸化/总HNF3γ比值显著降低(P<0.05),NOX4 mRNA和蛋白表达水平、细胞内活性氧产量及细胞衰老程度显著升高(P<0.05);siRNA+低热量组及siRNA+高热量组中NOX4 mRNA和蛋白表达水平、细胞内活性氧水平及细胞衰老程度显著升高(P<0.05)。染色质免疫共沉淀证实HNF3γ蛋白可与NOX4基因启动区域4个结合位点(6 bp、76 bp、249 bp、954 bp)结合。萤光素酶报告基因检测显示HNF3γ蛋白与NOX4启动子区域1个位点(6 bp)、2个位点(6、76 bp)、3个位点(6、76、249 bp)、4个位点(6、76、249、954 bp)结合,可使NOX4启动子活性分别降低至对照组的80.15±4.64%、40.02.±2.15%、16.46±2.24%、12.13±1.46%,P<0.05。上述结果提示热量限制可上调HNF3γ基因表达,增强HNF3γ蛋白活性,促进HNF3γ蛋白同NOX4基因启动子区域结合,抑制NOX4基因表达,进而减少细胞内活性氧产生而延缓动脉内皮细胞衰老。 展开更多
关键词 热量限制 内皮细胞 HNF3γ NOX4 衰老
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糖尿病肾病时血浆基质金属蛋白酶3及血栓前体蛋白的变化
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作者 徐磊 陈怀红 +2 位作者 卢兴国 傅海涯 赵同峰 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期396-397,共2页
目的:探讨基质金属蛋白酶3(MMP-3)和血栓前体蛋白(TpP)在2型糖尿病肾病(DN)中的变化。方法:用ELISA双抗体夹心法测定57例DN患者及35例正常对照者的血浆MMP-3和TpP水平,DM组根据24h尿白蛋白排泄量(UAE)分DN0(UAE<30mg/24h)、DN1(30mg/... 目的:探讨基质金属蛋白酶3(MMP-3)和血栓前体蛋白(TpP)在2型糖尿病肾病(DN)中的变化。方法:用ELISA双抗体夹心法测定57例DN患者及35例正常对照者的血浆MMP-3和TpP水平,DM组根据24h尿白蛋白排泄量(UAE)分DN0(UAE<30mg/24h)、DN1(30mg/24h≤UAE<300mg/24h)、DN2(UAE≥300mg/24h)3组。结果:DN0组血浆MMP-3和TpP水平与正常对照组间无显著差异。DN1组血浆MMP-3水平高于正常对照组(P<0.05),但TpP水平无显著差异。DN2组血浆MMP-3水平显著高于正常对照组(P<0.01)、DN0组(P<0.05)及DN1组(P<0.05),TpP水平也高于正常对照组(P<0.01)。DN患者血浆MMP-3和TpP水平呈正相关(P<0.01)。结论:MMP-3及TpP可能参与DN发生,MMP-3水平变化与DN病变程度相关。 展开更多
关键词 基质金属蛋白酶3 血栓前体蛋白质 糖尿病肾病
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