期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到10篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
右美托咪啶减轻脓毒症肺损伤的作用与机制 被引量：1
1
作者 常鸿 刘军超 +2 位作者 陈斯洁 赵建清 赵自刚 《中国临床药理学与治疗学》 北大核心 2025年第5期695-701,共7页
脓毒症及其引起的肺损伤严重威胁人类健康。右美托咪啶(DEX)作为镇静药物,在防治脓毒症肺损伤的基础与临床实践中发挥了积极作用。本文从炎症反应、氧化应激、细胞凋亡、线粒体动力学、细胞自噬、血管通透性、神经调节以及靶向miR-128-3... 脓毒症及其引起的肺损伤严重威胁人类健康。右美托咪啶(DEX)作为镇静药物,在防治脓毒症肺损伤的基础与临床实践中发挥了积极作用。本文从炎症反应、氧化应激、细胞凋亡、线粒体动力学、细胞自噬、血管通透性、神经调节以及靶向miR-128-3p/MAPK14、DNA甲基化等方面综述了DEX减轻脓毒症肺损伤的作用与机制,以期深入理解DEX在重症医学领域中的应用,扩展DEX的药理学作用,从镇静角度为防治脓毒症提供新的思路。 展开更多
关键词 右美托咪啶 脓毒症 急性肺损伤
在线阅读 下载PDF
慢性应激实验动物模型的应用与展望 被引量：2
2
作者 岳小琪 李玉婷 +2 位作者 姜淼 赵自刚 牛春雨 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第4期147-155,共9页
慢性应激对人类心身疾病的作用与机制是应激研究领域的热点。建立动物模型模拟人类慢性应激状态,在应激反应原理、相关疾病发生机制、临床治疗和药物研发方面有重要意义。本文综述了国内外常用的慢性应激动物模型,总结了应激原分类、动... 慢性应激对人类心身疾病的作用与机制是应激研究领域的热点。建立动物模型模拟人类慢性应激状态,在应激反应原理、相关疾病发生机制、临床治疗和药物研发方面有重要意义。本文综述了国内外常用的慢性应激动物模型,总结了应激原分类、动物选择、模型建造、病理表现和评价指标,讨论了各种模型的优缺点及应用进展,期望为研究慢性应激反应的模型选择提供参考。 展开更多
关键词 慢性应激 动物模型 评价指标
在线阅读 下载PDF
铁死亡及其在实验性急性肺损伤中的作用 被引量：1
3
作者 郭焕荣 王静 +1 位作者 赵自刚 牛春雨 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第8期99-106,共8页
作为一种非凋亡性细胞死亡方式,铁死亡的特征是铁依赖性脂质过氧化物积累引起的膜脂质过氧化、线粒体萎缩等,在形态和生化特性上与其他细胞程序性死亡不同。铁死亡受多种代谢通路调控,参与了失血性休克、缺血再灌注、脓毒症、放射等引... 作为一种非凋亡性细胞死亡方式,铁死亡的特征是铁依赖性脂质过氧化物积累引起的膜脂质过氧化、线粒体萎缩等,在形态和生化特性上与其他细胞程序性死亡不同。铁死亡受多种代谢通路调控,参与了失血性休克、缺血再灌注、脓毒症、放射等引起的急性肺损伤。本文综述了铁死亡的主要调控机制及其在多种动物模型急性肺损伤发病机制中的作用,以期为防治急性肺损伤提供新的策略。 展开更多
关键词 铁死亡 谷胱甘肽过氧化物酶4 脂质过氧化 急性肺损伤
在线阅读 下载PDF
NLRP3-细胞焦亡在实验性脓毒症肺损伤中的作用
4
作者 李玉婷 牛春雨 赵自刚 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第8期139-147,共9页
NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)介导的肺实质细胞与免疫细胞焦亡在脓毒症肺损伤的发生机制中发挥关键作用。NF-κB、JAK2/STAT3和MAPK信号通路参与了NLRP3介导的细胞焦亡。靶向NLRP3-细胞焦亡及其相关信号通路,Physalin B、五... NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)介导的肺实质细胞与免疫细胞焦亡在脓毒症肺损伤的发生机制中发挥关键作用。NF-κB、JAK2/STAT3和MAPK信号通路参与了NLRP3介导的细胞焦亡。靶向NLRP3-细胞焦亡及其相关信号通路,Physalin B、五味子素、促红细胞生成素等药物干预,针刺足三里、肺俞穴等物理疗法,以及麦角内酯等NLRP3特异性抑制剂,均发挥了良好的抗脓毒症肺损伤作用。本文综述NLRP3-细胞焦亡在实验性脓毒症肺损伤中的作用与机制,以及靶向NLRP3-细胞焦亡防治脓毒症肺损伤的实验研究进展,期望以NLRP3-细胞焦亡为切入点,为形成脓毒症肺损伤的防治新策略提供思考。 展开更多
关键词 NLRP3 细胞焦亡 脓毒症 肺损伤
在线阅读 下载PDF
间充质干细胞对肺内皮细胞的保护作用及机制
5
作者 孟子烨 姜淼 +3 位作者 高敏 赵自刚 许袖 赵振奥 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2024年第8期1822-1833,共12页
急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是临床上常见的严重的呼吸衰竭,死亡率高达40%。毛细血管内皮细胞通透性增加和肺水肿是ARDS的重要特征,修复肺微血管内皮屏障是阻止液体和蛋白质进入肺间质和肺泡腔的关... 急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是临床上常见的严重的呼吸衰竭,死亡率高达40%。毛细血管内皮细胞通透性增加和肺水肿是ARDS的重要特征,修复肺微血管内皮屏障是阻止液体和蛋白质进入肺间质和肺泡腔的关键。动物实验和临床试验中发现,间充质干细胞移植可明显改善ARDS,减少炎症反应,降低内皮通透性。静脉移植的间充质干细胞可直接接触内皮细胞,在肺内皮损伤治疗方面可能有独特的优势,其主要通过旁分泌和免疫调节起作用。以往综述大多聚焦间充质干细胞对肺泡上皮的保护作用,本文聚焦肺内皮细胞,综述了间充质干细胞通过旁分泌细胞因子、细胞外囊泡等对内皮的直接保护作用和机制,并分析了间充质干细胞可能通过调节免疫细胞间接保护肺内皮细胞的机制。 展开更多
关键词 内皮损伤 急性呼吸窘迫综合征 间充质干细胞 肺微血管内皮细胞
在线阅读 下载PDF
三方基序蛋白13的生物学特征和功能及与疾病发生的关系
6
作者 姜淼 蒋丽娜 +3 位作者 董玥宏 姚咏明 赵自刚 牛春雨 《生物化学与生物物理进展》 北大核心 2025年第3期554-568,共15页
三方基序蛋白(tripartite motif-containing,TRIM)13具备一个独特的跨膜结构域,锚定在内质网,通过调节泛素化途径影响诸多关键信号通路,对于调节内质网功能以及免疫反应、代谢紊乱、炎症疾病和肿瘤抑制具有重要作用。本文综述TRIM13蛋... 三方基序蛋白(tripartite motif-containing,TRIM)13具备一个独特的跨膜结构域,锚定在内质网,通过调节泛素化途径影响诸多关键信号通路,对于调节内质网功能以及免疫反应、代谢紊乱、炎症疾病和肿瘤抑制具有重要作用。本文综述TRIM13蛋白的结构和功能,特别是在内质网自噬、炎症反应和肿瘤抑制中的作用及其在多种疾病中的潜在意义,期望深化对TRIM13蛋白及其在相关疾病发生过程中调控机制的认识,为疾病诊断和治疗提供新的靶点。 展开更多
关键词 三方基序蛋白13 泛素化 内质网自噬 免疫调控
在线阅读 下载PDF
细胞外冷诱导RNA结合蛋白与脓毒症
7
作者 杨冬梅 孟子烨 +2 位作者 王小荣 牛春雨 赵自刚 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第6期1218-1228,共11页
应激时,冷诱导RNA结合蛋白(cold-inducible RNA-binding protein,CIRP)从细胞核转移到细胞质,释放到细胞外。细胞外CIRP(extracellular CIRP,eCIRP)作为损伤相关分子模式,通过多种机制扩大炎症,引起炎症反应失控,进而参与了脓毒症等危... 应激时,冷诱导RNA结合蛋白(cold-inducible RNA-binding protein,CIRP)从细胞核转移到细胞质,释放到细胞外。细胞外CIRP(extracellular CIRP,eCIRP)作为损伤相关分子模式,通过多种机制扩大炎症,引起炎症反应失控,进而参与了脓毒症等危重病理过程的发生发展。靶向CIRP的一些药物,通过降低CIRP表达、减少eCIRP释放、中和eCIRP或干预受体结合等不同路径,发挥了良好的抗脓毒症作用。本文综述CIRP的释放机制以及eCIRP在脓毒症进程中的作用,期望靶向eCIRP为防治脓毒症提供新思路。 展开更多
关键词 冷诱导RNA结合蛋白 脓毒症 炎症
在线阅读 下载PDF
大鼠酒精灌胃后肠系膜淋巴液的代谢组分析
8
作者 张媛 孟子烨 +5 位作者 李文博 荆雨萌 刘桂辰 郝子瑶 许袖 赵振奥 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2024年第9期2194-2209,共16页
目的物质吸收入血主要基于肠-淋巴途径和门静脉途径,门静脉途径具有肝脏的生物转化作用,而肠-淋巴途径并不具备生物转化作用,其转运的物质直接进入到血液循环影响机体。本文拟探究饮酒后肠-淋巴途径所转运的物质变化及其危害性。方法将... 目的物质吸收入血主要基于肠-淋巴途径和门静脉途径,门静脉途径具有肝脏的生物转化作用,而肠-淋巴途径并不具备生物转化作用,其转运的物质直接进入到血液循环影响机体。本文拟探究饮酒后肠-淋巴途径所转运的物质变化及其危害性。方法将雄性Wistar大鼠分为高、中、低剂量饮酒组和饮水组,采用灌胃的方式,分别灌胃56、28、5.6度白酒和水,10 ml·kg^(-1)·d^(-1),共进行10 d,之后收集肠系膜淋巴液进行液相色谱-质谱法(liquid chromatography-mass spectrometry,LC-MS)非靶向代谢组学分析与生物信息学分析。结果高剂量饮酒组肠系膜淋巴液中代谢物变化最大,通过对差异代谢物进行代谢组-京都基因和基因组数据库(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)富集分析发现:高剂量饮酒组与对照组差异代谢物主要富集于癌症中的中心碳代谢、胆汁分泌、亚油酸代谢、不饱和脂肪酸的合成等通路;差异代谢物主要关联疾病有精神分裂症、阿尔茨海默病、肺癌等。中剂量与对照组的差异代谢物主要富集于苯丙氨酸代谢,缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸的生物合成,亚油酸代谢,胆固醇代谢等通路;差异代谢物主要关联疾病有精神分裂症、阿尔茨海默病、肺癌、帕金森病等。随着饮酒剂量的增加,淋巴液中与疾病相关的代谢物胆固醇(Cholesterol)、L-亮氨酸(L-Leucine)、富马酸(Fumaric acid)、甘露醇(Mannitol)含量增加,与精神分裂症相关的代谢物数目也有增多趋势,表明经肠-淋巴途径吸收的一些代谢物对酒精具有剂量依赖性。结论饮酒后肠系膜淋巴液中大量代谢物发生了变化,尤其是高剂量饮酒组;饮酒可能与炎症反应、神经系统疾病、精神性疾病、癌症的发生密切相关。 展开更多
关键词 肠系膜淋巴液 酒精灌胃 代谢组学 脂肪酸
在线阅读 下载PDF
肠道菌群失调及其介导的炎症反应在失血性休克发展进程中的作用 被引量：3
9
作者 陈斯洁 赵振奥 +1 位作者 赵自刚 牛春雨 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第1期186-192,共7页
严重创伤患者早期的死亡率高达30%~40%,失血性休克是严重创伤患者死亡的主要原因之一。失血性休克早期,由于有效循环血量减少、交感神经兴奋,引起的血液重新分布,导致腹腔脏器的血管收缩,肾脏、肝脏、肠道低灌注,持续缺血缺氧引起主要... 严重创伤患者早期的死亡率高达30%~40%,失血性休克是严重创伤患者死亡的主要原因之一。失血性休克早期,由于有效循环血量减少、交感神经兴奋,引起的血液重新分布,导致腹腔脏器的血管收缩,肾脏、肝脏、肠道低灌注,持续缺血缺氧引起主要器官发生缺血性损伤[1]。其中,肠道在失血性休克引起多器官功能障碍、结构损伤发展进程中的关键作用受到越来越多的关注[2]。肠道微生物群平衡对维持肠道内环境平衡和人类健康至关重要。 展开更多
关键词 肠道菌群 细菌代谢物 炎症 失血性休克 肠淋巴液
在线阅读 下载PDF
腹腔注射同种异体粪便滤液建立大鼠脓毒症模型 被引量：1
10
作者 刘辉 刘军超 +4 位作者 王伟宝 杜会博 李福龙 牛春雨 赵自刚 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2023年第2期236-242,共7页
目的探讨应用腹腔注射同种异体粪便滤液建立中重度脓毒症大鼠模型的方法。方法选择健康Wistar大鼠作为研究对象,明确同种异体粪便滤液的制备方法,腹腔注射不同浓度(0.5、1、2 g/kg)的同种异体粪便滤液,观察大鼠一般情况、生存率与脓毒... 目的探讨应用腹腔注射同种异体粪便滤液建立中重度脓毒症大鼠模型的方法。方法选择健康Wistar大鼠作为研究对象,明确同种异体粪便滤液的制备方法,腹腔注射不同浓度(0.5、1、2 g/kg)的同种异体粪便滤液,观察大鼠一般情况、生存率与脓毒症程度;确定最佳剂量后,观察模型成功率、血清炎性因子、D-乳酸(D-LA)、血清肠型脂肪酸结合蛋白(I-FABP)、活体肺功能以及肺、肝、肾组织损伤等指标。结果腹腔注射同种异体粪便滤液24 h后,1 g/kg组大鼠出现发热、呼吸急促、低血压,24 h生存率83.3%,48 h生存率16.7%,2 g/kg组大鼠24 h内全部死亡,确定1 g/kg剂量用于后续实验。注射粪便滤液24 h后,模型成功率为77.8%;大鼠血清白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、D-LA、I-FABP水平明显增高;肺组织出现严重水肿和出血等表现,肺功能有功能残气量、动态肺顺应性、前100毫秒用力呼气容积、呼气峰流量下降以及气道阻力、深吸气量增高等呼吸功能不全表现;肝、肾组织也出现不同程度的细胞水肿和炎性细胞浸润,血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)水平明显增高。结论腹腔注射同种异体粪便滤液(1 g/kg)可造成比较典型的大鼠脓毒症模型。 展开更多
关键词 脓毒症 腹腔注射 粪便滤液 动物模型
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
关于我们 | 版权声明 | 联系我们 | 帮助中心| 意见反馈
主办单位：上海市教育委员会
技术支持：重庆维普资讯有限公司
渝公网安备 50019002500403号
使用帮助 返回顶部