目的：通过研究家族史阳性或阴性与食管鳞癌发病年龄、多原发癌灶以及预后的关系,揭示遗传易感性在食管鳞癌发生发展过程中的作用.方法：对河北医科大学第四医院1985年1月至1994年12月手术切除的来自高发区的476例家族史阳性和1226例家...目的：通过研究家族史阳性或阴性与食管鳞癌发病年龄、多原发癌灶以及预后的关系,揭示遗传易感性在食管鳞癌发生发展过程中的作用.方法：对河北医科大学第四医院1985年1月至1994年12月手术切除的来自高发区的476例家族史阳性和1226例家族史阴性食管鳞癌的发病年龄、原发癌灶数量和生存曲线进行比较.结果：全组病例家族性食管鳞癌比散发鳞癌发生年龄显著提前（51.9±8.2 vs 53.4±8.0,Pt-test=0.00）,双灶鳞癌发生率显著升高（2.7%vs 1.2%,adiusted with TNM：χ^2MH=4.029,P=0.045）;生存时间显著降低（Pwald=0.04）.亚组分析多数显示家族性食管鳞癌与散发鳞癌之间发病年龄和生存曲线具有差别,发病年龄差别较大的亚组,生存率的差别较明显;发病年龄和预后的关系密切,如在Tis、T1N0M0、T2,3N0M0和T2-4N0M0组发病年龄差别的t检验、P值分别为0.01、0.01和0.09;生存曲线的ward检验P值分别为0.01、0.52和0.18.结论：本文用临床病理和生存资料证实,高发区食管鳞癌的发生存在遗传易感性.该遗传易感性可理解为肿瘤二次突变学说中的第一次突变,对食管鳞癌的发生和预后都有影响.展开更多
文摘目的：通过研究家族史阳性或阴性与食管鳞癌发病年龄、多原发癌灶以及预后的关系,揭示遗传易感性在食管鳞癌发生发展过程中的作用.方法：对河北医科大学第四医院1985年1月至1994年12月手术切除的来自高发区的476例家族史阳性和1226例家族史阴性食管鳞癌的发病年龄、原发癌灶数量和生存曲线进行比较.结果：全组病例家族性食管鳞癌比散发鳞癌发生年龄显著提前（51.9±8.2 vs 53.4±8.0,Pt-test=0.00）,双灶鳞癌发生率显著升高（2.7%vs 1.2%,adiusted with TNM：χ^2MH=4.029,P=0.045）;生存时间显著降低（Pwald=0.04）.亚组分析多数显示家族性食管鳞癌与散发鳞癌之间发病年龄和生存曲线具有差别,发病年龄差别较大的亚组,生存率的差别较明显;发病年龄和预后的关系密切,如在Tis、T1N0M0、T2,3N0M0和T2-4N0M0组发病年龄差别的t检验、P值分别为0.01、0.01和0.09;生存曲线的ward检验P值分别为0.01、0.52和0.18.结论：本文用临床病理和生存资料证实,高发区食管鳞癌的发生存在遗传易感性.该遗传易感性可理解为肿瘤二次突变学说中的第一次突变,对食管鳞癌的发生和预后都有影响.
文摘目的:探讨黑素瘤抗原(melanoma antigen gene,MAGE)-A11对雌激素受体(estrogen receptor,ER)介导的乳腺癌MCF-7细胞增殖的影响。方法:利用RT-PCR及Western blotting筛选出ER表达阳性的人乳腺癌MCF-7细胞作为模式细胞,采用基因转染、RT-PCR和Western blotting检测MAGE-A11对17β-雌二醇(17β-E)诱导的ER下游靶基因Efp表达的影响,采用免疫共沉淀法检测MCF-7细胞中MAGE-A11和ER蛋白的相互作用,采用MTT法和克隆形成实验分别检测MAGE-A11及17β-E处理对MCF-7细胞生存率和细胞克隆形成数的影响。结果:ER阳性MCF-7细胞经17β-E处理24 h后,下游靶基因Efp的mRNA(2.97±0.16 vs 1.71±0.09,P<0.05)和蛋白表达水平显著升高(2.65±0.12 vs 0.92±0.06,P<0.05);转染MAGE-A11的MCF-7细胞经17β-E 24 h处理后,其Efp的mRNA(4.01±0.19 vs 2.97±0.16,P<0.05)及蛋白表达(3.52±0.15 vs 2.65±0.12,P<0.05)更显著增加。免疫共沉淀结果显示,外源性MAGE-A11与ER之间存在相互作用。MCF-7细胞经17β-E处理后细胞增殖率显著增加[(152±6.7)%vs(108±4.8%),P<0.05],转染MAGE-A11的MCF-7细胞经17β-E处理后细胞增殖率更显著增加[(181±8.6)%vs(152±6.7)%,P<0.05];17β-E处理后MCF-7细胞克隆形成数显著增多[(77±5)vs(18±2)个,P<0.05],转染MAGE-A11的MCF-7细胞经17β-E处理后细胞的克隆形成数更显著增加[(125±6)vs(77±5)个,P<0.05)。结论:在ER阳性的乳腺癌MCF-7细胞中,MAGE-A11可通过与ER的相互作用增强ER介导的Efp的表达,从而促进细胞增殖,MAGE-A11可能成为ER阳性乳腺癌内分泌治疗耐药的靶基因。
