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不同家族热休克蛋白的生理功能及病理意义 被引量：11
1
作者 张君岚 黄善生 凌亦凌 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1998年第5期549-549,共1页
当细胞处于高温（４０～４３℃）、严重缺氧、缺血、内毒素作用及紫外线照射等应激刺激时，可以激活“应激蛋白”（ｓｔｒｅｓｐｒｏｔｅｉｎ，ＳＰ）或“热休克蛋白”（ｈｅａｔｓｈｏｃｋｐｒｏｔｅｉｎ，ＨＳＰ）的合成。它能够... 当细胞处于高温（４０～４３℃）、严重缺氧、缺血、内毒素作用及紫外线照射等应激刺激时，可以激活“应激蛋白”（ｓｔｒｅｓｐｒｏｔｅｉｎ，ＳＰ）或“热休克蛋白”（ｈｅａｔｓｈｏｃｋｐｒｏｔｅｉｎ，ＨＳＰ）的合成。它能够快速、短暂调整应激过程中细胞存活机... 展开更多
关键词 热休克蛋白 HSPS 生理功能 病理意义
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circRTN4通过调节单核细胞源性TNF-α参与狼疮性肾炎肾小球硬化
2
作者 苗心妍 张诗琪 +3 位作者 剧一 田月新 刘金熹 封晓娟 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期1634-1639,共6页
目的:探讨环状RNA-0054595(circRTN4)是否通过调控单核细胞源性肿瘤坏死因子α(TNF-α)参与狼疮性肾炎(LN)肾小球硬化过程及其作用机制。方法:RT-qPCR和免疫荧光技术检测LN患者单核细胞中TNF-α的表达,荧光原位杂交技术(FISH)检测circR... 目的:探讨环状RNA-0054595(circRTN4)是否通过调控单核细胞源性肿瘤坏死因子α(TNF-α)参与狼疮性肾炎(LN)肾小球硬化过程及其作用机制。方法:RT-qPCR和免疫荧光技术检测LN患者单核细胞中TNF-α的表达,荧光原位杂交技术(FISH)检测circRTN4的表达。THP1细胞中分别转染circRTN4-siRNA及阴性对照NC-siRNA,RT-qPCR和Western blot检测THP1细胞中TNF-α的表达,ELISA检测THP1培养上清中TNF-α的表达水平。THP1细胞中分别转染miR-RNA的模拟物,Western blot检测细胞中TNF-α的表达。回复实验及双荧光素酶报告基因实验验证miR-486-3p与TNF-α及circRTN4的直接结合。MRL/lpr狼疮模型小鼠通过尾静脉注射敲低circRTN4重组腺相关病毒,RT-qPCR检测circRTN4在小鼠外周血单核细胞中的表达;ELISA检测小鼠血清中TNF-α表达水平;HE染色、PAS染色观察肾脏组织病理改变,免疫荧光检测纤连蛋白FN表达。结果:LN患者单核细胞中TNF-α及circRTN4表达水平升高(P<0.05);LN组THP1中TNF-α表达显著升高(P<0.01),敲低circRTN4可抑制TNF-α的合成与分泌(P<0.05),并且该效应是通过结合miR-486-3p实现的(P<0.01)。体内实验中,敲低MRL/lpr小鼠外周血单核细胞circRTN4可减少血清中TNF-α的表达(P<0.05),并改善肾小球细胞过度增殖及细胞外基质蛋白FN的沉积。结论:在LN单核细胞中,高表达的circRTN4通过结合miR-486-3p促进下游靶基因TNF-α的表达,参与肾小球硬化发生和发展。 展开更多
关键词 狼疮性肾炎 单核细胞 环状RNA-0054595 肿瘤坏死因子Α
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八肽胆囊收缩素对脂多糖诱导离体兔肺动脉反应性变化的影响 被引量：27
3
作者 谷振勇 凌亦凌 +2 位作者 孟爱宏 丛斌 黄善生 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第6期484-487,共4页
目的与方法：为探讨胆囊收缩素（ＣＣＫ）缓解内毒素休克时肺动脉压增高的作用机制，应用离体血管环技术观察ＣＣＫ对内毒素主要成分脂多糖（ＬＰＳ）诱导兔肺动脉反应性变化的影响。结果：ＬＰＳ（４μｇ／ｍＬ，２ｈ）引起离体肺动脉... 目的与方法：为探讨胆囊收缩素（ＣＣＫ）缓解内毒素休克时肺动脉压增高的作用机制，应用离体血管环技术观察ＣＣＫ对内毒素主要成分脂多糖（ＬＰＳ）诱导兔肺动脉反应性变化的影响。结果：ＬＰＳ（４μｇ／ｍＬ，２ｈ）引起离体肺动脉对α受体激动剂苯肾上腺素（ＰＥ）的收缩反应增强，降低对乙酰胆碱（ＡＣｈ）介导的内皮依赖性舒张反应；ＣＣＫ－８（０１μｇ／ｍＬ和０５μｇ／ｍＬ）逆转了ＬＰＳ的上述作用；ＣＣＫ－８（０５μｇ／ｍＬ，２ｈ）本身对正常肺动脉舒缩反应无明显影响。结论：ＣＣＫ通过保护肺内皮细胞、增强肺动脉内皮依赖性舒张反应而拮抗收缩反应，可能是发挥抗肺动脉压增高的机制之一。 展开更多
关键词 肺动脉 脂多糖 兔 内毒素休克 胆囊收缩素
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HMGB1/TLR/NF-κB在狼疮性肾炎小鼠肾组织中的表达及意义 被引量：12
4
作者 刘淑霞 郝军 +5 位作者 郭惠芳 陈宁 刘青娟 唐丽娟 吴海江 段惠军 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第5期450-453,共4页
目的:探讨HMGB1/TLR/NF-κB在狼疮性肾炎小鼠肾组织中的表达及作用机制。方法:选取16周龄的雄性BXSB小鼠(狼疮性肾炎模型)和同周龄C57BL/6小鼠(正常对照)作为研究对象,透射电镜观察肾组织的超微结构改变;RT-PCR检测肾皮质中HMGB1 mRNA... 目的:探讨HMGB1/TLR/NF-κB在狼疮性肾炎小鼠肾组织中的表达及作用机制。方法:选取16周龄的雄性BXSB小鼠(狼疮性肾炎模型)和同周龄C57BL/6小鼠(正常对照)作为研究对象,透射电镜观察肾组织的超微结构改变;RT-PCR检测肾皮质中HMGB1 mRNA的表达变化;免疫组织化学和流式细胞术检测肾组织中HMGB1、NF-κB、TLR2和PCNA蛋白的表达变化。结果:(1)16周时,BXSB小鼠血清中BUN水平明显升高;(2)16周时,与正常的C57BL/6小鼠相比,BXSB基底膜明显增厚,部分足突融合,内皮细胞下可见团块状电子致密物沉积;(3)狼疮性肾炎模型组小鼠肾组织的肾小球中可见较多的PCNA阳性表达,肾小管上皮细胞核内也可见少量的表达;(4)与对照组相比,BXSB小鼠肾组织中HMGB1mRNA及蛋白表达升高,HMGB1蛋白尤其在细胞增生明显而肥大的肾小球呈高表达,主要位于细胞浆和细胞外;而在C57BL/6小鼠肾脏组织中以小管细胞核表达为主;(5)狼疮性肾炎模型组小鼠肾组织p-NF-κB和TLR2蛋白表达明显升高;(6)HMGB1蛋白与p-NF-κB蛋白表达呈显著正相关(r=0.833,P=0.000);p-NF-κB蛋白与TLR2蛋白表达呈显著正相关(r=0.765,P=0.001)。结论:(1)HMGB1能促进肾小球固有细胞的增生,导致增生性肾小球肾炎形成;(2)HMGB1在小鼠狼疮性肾炎中的致炎作用可能部分通过结合其受体TLR2,激活NF-κB信号途径而实现的。 展开更多
关键词 狼疮性肾炎 HMGB1 NF-ΚB TLR2 细胞增殖
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p38丝裂原活化蛋白激酶在糖尿病大鼠肾组织细胞外基质重构中的作用 被引量：12
5
作者 王丽晖 段惠军 +2 位作者 史永红 刘青娟 高峰 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期310-313,共4页
目的探讨糖尿病大鼠肾组织磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)及其下游转录因子cAMP反应元件结合蛋白(CREB1)的表达特征及与细胞外基质重构的关系。方法雄性Wistar大鼠60只,行右肾切除术2周后,随机均分为右肾切除对照组(CN组)和糖尿... 目的探讨糖尿病大鼠肾组织磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)及其下游转录因子cAMP反应元件结合蛋白(CREB1)的表达特征及与细胞外基质重构的关系。方法雄性Wistar大鼠60只,行右肾切除术2周后,随机均分为右肾切除对照组(CN组)和糖尿病组(DM组)。DM组腹腔注射链脲佐菌素(STZ)65mg/kg诱发糖尿病模型,并于注射后1、2、4、8、12周各宰取6只大鼠,免疫组化检测肾皮质磷酸化p38MAPK(p p38MAPK)及其磷酸化CREB1(p CREB1)的表达特征,Westernblot检测肾皮质p38MAPK和CREB1磷酸化(活性),RT PCR检测p38MAPK、CREB1和纤维粘连蛋白(FN)mRNA的表达。结果与对照组相比,DM病组p p38MAPK在1、2、4和8周升高,在12周降至正常;p CREB1在2、4和8周增高,在12周时降至正常;FN于4周开始升高。结论早期糖尿病大鼠肾组织中p38MAPK及CREB1的活性升高;p38MAPK途径的激活有可能在糖尿病肾病的细胞外基质重构中发挥一定作用。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK) 信号传导
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大鼠肢体缺血再灌注所致脑损伤及其机制探讨 被引量：23
6
作者 史中立 凌亦凌 +4 位作者 姚玉霞 张爱子 周君琳 谷振勇 黄新莉 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第5期451-454,I001,共5页
目的 :观察肢体缺血 -再灌注对脑的损伤作用 ,并探讨其可能的机制。方法 :SD大鼠随机分为正常(N)、假手术 (S)、后肢单纯缺血 (I)及缺血 -再灌注 (I-R)各时间点组。通过夹闭腹主动脉末端 4h、开放 2 - 2 4h复制I、I-R组模型。光、电镜... 目的 :观察肢体缺血 -再灌注对脑的损伤作用 ,并探讨其可能的机制。方法 :SD大鼠随机分为正常(N)、假手术 (S)、后肢单纯缺血 (I)及缺血 -再灌注 (I-R)各时间点组。通过夹闭腹主动脉末端 4h、开放 2 - 2 4h复制I、I-R组模型。光、电镜观察脑的病理变化 ;反转录多聚酶链反应及免疫组化染色法 ,观察脑组织iNOS表达的变化及过氧亚硝基阴离子 (ONOO-)的硝基化产物硝基酪氨酸 (NT)的生成与分布 ;比色法测定脑组织MDA含量及SOD活性。结果 :①I-R组脑组织水肿 ,神经元受损较重 ,S、I组未见异常 ;②S、I、I-R组iNOS均有表达 ,I -R 6h表达量最大。I-R组大脑皮质、海马等区可见弥散分布的NT阳性神经元 ;③I -R 6h组MDA含量显著高于N、S、I组 ,SOD活性显著低于这些组 (P <0 0 5 ) ;而N、S、I组之间无显著差别。结论 :肢体I -R能引发脑损伤 ,脑内高表达的iNOS-NO 展开更多
关键词 再灌注损伤 一氧化氮 四肢缺血 颅脑损伤 大鼠
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高迁移率族蛋白及其TOLL样受体4在系统性红斑狼疮肾脏损害中的作用 被引量：11
7
作者 刘淑霞 郭惠芳 +3 位作者 张玉军 刘青娟 唐丽娟 段惠军 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第10期948-951,共4页
目的:探讨高迁移率族蛋白1(HMGB1)及其受体TOLL样受体(TLR)-4在系统性红斑狼疮肾脏损害中的作用。方法:ELISA检测12例健康对照组、16例系统性红斑狼疮无肾脏损害(Systemic lupus erythematosus,SLE)和18例合并肾脏损害的系统性红斑狼疮... 目的:探讨高迁移率族蛋白1(HMGB1)及其受体TOLL样受体(TLR)-4在系统性红斑狼疮肾脏损害中的作用。方法:ELISA检测12例健康对照组、16例系统性红斑狼疮无肾脏损害(Systemic lupus erythematosus,SLE)和18例合并肾脏损害的系统性红斑狼疮患者(Lupus nephritis,LN)血清中HMGB1表达情况;流式细胞术检测外周血CD3/TLR-4和CD14/TLR-4表达情况;分离外周血单个核细胞,RT-PCR检测HMGB1mRNA的表达变化。结果:血清中HMGB1蛋白在LN组明显高于SLE组和健康对照组,而SLE组和健康对照组之间差异无统计学意义;LN组患者HMGB1mRNA相对表达量均高于对照组和SLE组患者;流式细胞术显示CD14+的单核细胞表面HMGB1受体TLR4在LN组表达最高(P<0.05),且与尿蛋白呈正相关(P<0.01),而CD3+的淋巴细胞表面HMGB1受体TLR4表达率在各组间无显著性差异(P>0.05)。结论:狼疮性肾炎患者PBMC能主动合成、分泌HMGB1,使患者血清中表达水平明显升高;HMGB1可能部分通过TLR4激活PBMC,介导炎症反应,从而引起肾脏损害。 展开更多
关键词 系统性红斑狼疮 狼疮性肾炎 高迁移率族蛋白 TOLL样受体4
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葛根素对糖尿病肾病大鼠肾组织中一氧化氮和诱导型一氧化氮合酶水平的影响 被引量：22
8
作者 王秋红 张景坤 +1 位作者 刘淑霞 凌亦凌 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期188-190,共3页
目的:探讨葛根素(Pur)对糖尿病(DM)大鼠肾组织中一氧化氮(NO)含量、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法:一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)复制糖尿病大鼠模型。每日腹腔注射Pur注射液,共16周,收集24 h尿液测定尿蛋白(Upro);腹主动... 目的:探讨葛根素(Pur)对糖尿病(DM)大鼠肾组织中一氧化氮(NO)含量、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法:一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)复制糖尿病大鼠模型。每日腹腔注射Pur注射液,共16周,收集24 h尿液测定尿蛋白(Upro);腹主动脉取血分离血清测定血糖(Glu)和血尿素氮(BUN)。光镜下观察肾组织病理形态学改变;采用免疫组织化学技术观察肾组织中的iNOS定位与分布。制备组织匀浆,以检测肾组织中的NO活性。结果:与对照组相比,DM组出现肾功能下降、肾小球及肾小管肥大等异常表现,同时,iNOS表达及NO含量明显增加;应用Pur后肾功能及肾组织病理变化有明显改善,且iNOS表达及NO含量显著降低。结论:Pur可降低肾组织iNOS表达及NO含量从而减轻肾组织损伤,这可能是其减轻DM所致大鼠肾脏功能及结构异常的作用机制之一。 展开更多
关键词 葛根素 糖尿病肾病 一氧化氮 一氧化氮合酶
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血管紧张素Ⅱ对足细胞Notch通路及Nephrin表达的影响 被引量：11
9
作者 高峰 张涛 +2 位作者 王晓梅 赵玉峰 刘淑霞 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期247-250,共4页
目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激小鼠足细胞对Notch通路、Nephrin表达的影响。方法 AngⅡ刺激小鼠足细胞并给予缬沙坦干预,采用免疫荧光化学、Western blot、Real-time PCR方法检测Notch1、Notch胞内域1(NICD1)、Hes1、Nephrin的表达... 目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激小鼠足细胞对Notch通路、Nephrin表达的影响。方法 AngⅡ刺激小鼠足细胞并给予缬沙坦干预,采用免疫荧光化学、Western blot、Real-time PCR方法检测Notch1、Notch胞内域1(NICD1)、Hes1、Nephrin的表达情况。结果 AngⅡ呈时间依赖性增加足细胞Notch1、NICD1、Hes1表达,抑制Nephrin表达(P<0.01);缬沙坦可抑制AngⅡ对Notch通路的活化,增加Nephrin的表达(P<0.01)。结论 AngⅡ通过激活Notch通路降低足细胞Nephrin表达。 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅱ 足细胞 NOTCH通路 NEPHRIN 血管紧张素Ⅱ1受体阻断剂 缬沙坦
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一氧化氮和过氧亚硝基阴离子在肢体缺血再灌注致肺损伤中的作用 被引量：14
10
作者 周君琳 凌亦凌 +3 位作者 李陈利 谷振勇 史中立 丁春华 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第2期158-160,T001,共4页
目的 :观察肢体缺血再灌注致肺损伤时肺组织中一氧化氮 (NO)及过氧亚硝基阴离子 (ONOO-)的变化 ,以探讨二者在此种损伤中的作用。方法 :采用夹闭大鼠腹主动脉下段造成双下肢缺血和再灌注后肺损伤模型 ,分别测定假手术组、缺血 4h组、缺... 目的 :观察肢体缺血再灌注致肺损伤时肺组织中一氧化氮 (NO)及过氧亚硝基阴离子 (ONOO-)的变化 ,以探讨二者在此种损伤中的作用。方法 :采用夹闭大鼠腹主动脉下段造成双下肢缺血和再灌注后肺损伤模型 ,分别测定假手术组、缺血 4h组、缺血 4h再灌注 1h组及再灌注 4h组肺组织匀浆中超氧化物歧化酶 (SOD)活性和丙二醛 (MDA)、NO-2 /NO-3含量变化 ;应用免疫组化方法测定上述各组肺组织中诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)及ONOO-体内生成标志物硝基酪氨酸 (NT)的变化。结果 :肢体缺血再灌注后 1h和 4h肺组织中MDA和NO-2 /NO-3的含量显著高于对照组和单纯缺血组 (P <0 .0 5 ) ,而SOD活性则显著低于此两组 (P <0 .0 5 ) ,并出现大量iNOS及NT阳性信号。结论 :肢体缺血再灌注致肺损伤时肺组织中有大量NO和ONOO-产生 ,脂质过氧化增强 ,提示ONOO-参与介导此种肺损伤。 展开更多
关键词 一氧化氮 阴离子 四肢 肺 再灌注损伤
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NF-κB信号途径在小鼠狼疮性肾炎发病中的可能作用 被引量：7
11
作者 封晓娟 刘淑霞 +6 位作者 张玉军 郭惠芳 郝军 陈宁 唐丽娟 刘青娟 吴海江 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第2期169-173,177,共6页
目的:探讨NF-κB信号途径在小鼠狼疮性肾炎发病中的可能作用。方法:选取16周龄的雄性BXSB小鼠(狼疮性肾炎模型组)和同周龄C57BL/6小鼠(正常对照组)作为研究对象,透射电镜和PAS染色观察肾组织的超微结构形态改变;RT-PCR技术检测小鼠全血... 目的:探讨NF-κB信号途径在小鼠狼疮性肾炎发病中的可能作用。方法:选取16周龄的雄性BXSB小鼠(狼疮性肾炎模型组)和同周龄C57BL/6小鼠(正常对照组)作为研究对象,透射电镜和PAS染色观察肾组织的超微结构形态改变;RT-PCR技术检测小鼠全血中HMGB1mRNA的表达变化。采用ELISA方法检测血清中HMGB1蛋白浓度;免疫组织化学检测肾组织中HMGB1和PCNA蛋白的表达变化;Western blot和流式细胞术检测肾组织中RAGE、p-NF-κB和IκB蛋白的表达。结果:16周时,与正常的C57BL/6小鼠相比,BXSB小鼠血清中BUN水平及尿中微球白蛋白水平明显升高;与正常的C57BL/6小鼠相比,BXSB小鼠全血中HMGB1mRNA水平和血清中HMGB1蛋白浓度明显升高;16周时,与正常的C57BL/6小鼠相比,BXSB基底膜明显增厚,部分足突融合,内皮细胞下可见团块状电子致密物沉积;与正常的C57BL/6小鼠相比,BXSB小鼠肾组织的肾小球中可见较多的PCNA阳性表达,肾小管上皮细胞核内也可见少量的表达;BXSB小鼠肾组织中HMGB1蛋白表达升高,HMGB1蛋白尤其在细胞增生明显而肥大的肾小球呈高表达,主要位于细胞浆和细胞外;而在C57BL/6小鼠肾脏组织中以小管细胞核表达为主;与对照组相比,BXSB小鼠肾组织p-NF-κB和RAGE蛋白表达明显升高;而IκB蛋白表达明显降低;HMGB1蛋白与p-NF-κB蛋白表达呈显著正相关(r=0.833,P=0.000);p-NF-κB蛋白与RAGE蛋白表达呈显著正相关(r=0.621,P=0.018);HMGB1蛋白与RAGE蛋白表达呈显著正相关(r=0.848,P=0.000);p-NF-κB蛋白与IκB蛋白表达呈显著负相关(r=-0.759,P=0.002)。结论:HMGB1在小鼠狼疮性肾炎中的致炎作用可能部分通过结合其受体RAGE,激活NF-κB信号途径,促进肾小球固有细胞的增生,从而导致增生性肾小球肾炎形成而实现的。 展开更多
关键词 狼疮性肾炎 HMGB1 RAGE NF-ΚB IΚB 细胞增殖
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葛根素对糖尿病大鼠肾功能及肾组织MMP-3、TIMP-1表达的影响 被引量：16
12
作者 刘淑霞 段惠军 +4 位作者 张玉军 陈志强 何宁 刘青娟 李英敏 《天然产物研究与开发》 CAS CSCD 2003年第6期531-535,共5页
目的　探讨葛根素对糖尿病大鼠肾小球结构、功能及肾组织基质金属蛋白酶 3(MMP 3)、组织抑制剂 1(TIMP 1)表达的影响。方法　腹腔注射链脲佐菌素诱发大鼠糖尿病模型 ,每日ip葛根素注射液 ,共 16周。采用原位杂交法检测肾小球TIMP 1mRNA... 目的　探讨葛根素对糖尿病大鼠肾小球结构、功能及肾组织基质金属蛋白酶 3(MMP 3)、组织抑制剂 1(TIMP 1)表达的影响。方法　腹腔注射链脲佐菌素诱发大鼠糖尿病模型 ,每日ip葛根素注射液 ,共 16周。采用原位杂交法检测肾小球TIMP 1mRNA表达 ,流式细胞术和免疫组化检测肾皮质MMP 3、TIMP 1及Ⅳ型胶原、层粘连蛋白表达。结果　糖尿病组较对照组肾小球TIMP 1mRNA及蛋白表达增加 ,MMP 3、TIMP 1及Ⅳ型胶原、层粘连蛋白表达亦增加 ;葛根素用药组较糖尿病组TIMP 1mRNA、蛋白及MMP 3、Ⅳ型胶原、层粘连蛋白表达减少。结论　葛根素对糖尿病大鼠肾功能、形态的影响具有保护作用 ,除降低血糖外 ,调节肾小球MMP 3、TIMP 1表达式从而减轻肾小球细胞外基质沉积也可能是其作用途径之一。 展开更多
关键词 葛根素 大鼠 糖尿病肾病 基质金属蛋白酶-3 治疗
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食管癌前细胞DNA、端粒酶含量及多基因表达产物的定量检测 被引量：7
13
作者 左连富 林培中 +3 位作者 齐凤英 张林西 郭建文 刘江惠 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2002年第2期273-277,共5页
为探讨食管癌高发区人群食管上皮癌变过程中的早期分子改变及早期癌变机理 .应用流式细胞术和免疫荧光技术及碘化丙啶DNA荧光染色方法 ,对食管上皮癌前细胞的DNA含量、端粒酶含量和多个基因p5 3、p16、cyclinD1蛋白质表达进行了定量检... 为探讨食管癌高发区人群食管上皮癌变过程中的早期分子改变及早期癌变机理 .应用流式细胞术和免疫荧光技术及碘化丙啶DNA荧光染色方法 ,对食管上皮癌前细胞的DNA含量、端粒酶含量和多个基因p5 3、p16、cyclinD1蛋白质表达进行了定量检测 .检测结果发现 ,DNA含量在癌变形成时明显增加 ,异倍体率为 87 9% ;p5 3蛋白积聚发生在癌变早期 ,在癌细胞组的阳性率为 10 0 % (5 5 ) ;抑癌基因 p16在癌变早期有明显缺失 ;癌基因cyclinD1及端粒酶阳性率在癌细胞组都为 10 0 % (分别为 6 6 ,7 7) .研究结果表明 :在癌变早期 ,DNA含量及异倍体率增加 ,癌基因cyclinD1表达增高 ,抑癌基因 p16缺失及 p5 3蛋白积聚 ,端粒酶含量也明显增高 。 展开更多
关键词 食管癌前细胞 DNA含量 端粒酶 检测 p53 P16 cclinD1 流式细胞术
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胆囊收缩素对内毒素性休克大鼠SOD、MDA及吞噬细胞发光的影响 被引量：16
14
作者 凌亦凌 黄善生 +2 位作者 张君岚 万梅 郝荣利 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1997年第5期483-486,共4页
以ＳＤ大鼠ＥＳ（内毒素休克，内毒素０．８ｍｇ／１００ｇｂ．ｗ．ｉｖ）为模型，观察了ＣＣＫ－８抗ＥＳ过程中平均动脉血压（ＭＡＰ），血液超氧化物歧化酶（ＳＯＤ），脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）及吞噬细胞化学发光（ＰＣＬ）... 以ＳＤ大鼠ＥＳ（内毒素休克，内毒素０．８ｍｇ／１００ｇｂ．ｗ．ｉｖ）为模型，观察了ＣＣＫ－８抗ＥＳ过程中平均动脉血压（ＭＡＰ），血液超氧化物歧化酶（ＳＯＤ），脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）及吞噬细胞化学发光（ＰＣＬ）的变化。实验结果：ＣＣＫ－８可使ＥＳ大鼠ＭＡＰ回升，血浆ＳＯＤ活性升高（Ｐ＜０．０１），ＭＤＡ含量减少（Ｐ＜０．０５）；吞噬细胞本底发光增强、峰值增高、峰时缩短（Ｐ＜０．０５）。结果表明ＣＣＫ在抗ＥＳ过程中可提高ＳＯＤ的活性，降低ＭＤＡ含量和增强吞噬细胞的吞噬功能。提示ＥＳ时ＣＣＫ对机体具有重要的保护作用。 展开更多
关键词 内毒素休克 胆囊收缩素 SOD MDA 吞噬细胞
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CCK-8抑制LPS诱导大鼠肺间质巨噬细胞TNF-α转录及NF-κB活性 被引量：17
15
作者 李淑瑾 姚玉霞 +2 位作者 朱桂军 凌亦凌 丛斌 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第8期1335-1339,共5页
目的 :观察硫酸化八肽胆囊收缩素 (CCK - 8)对体外脂多糖 (LPS)诱导大鼠肺间质巨噬细胞 (PIMs)TNF -α基因表达的影响 ,探讨核因子κB(NF -κB)是否参与这一过程 ,以揭示CCK - 8抗炎作用的信号转导机制。方法 :分离大鼠肺PIMs ,经LPS、C... 目的 :观察硫酸化八肽胆囊收缩素 (CCK - 8)对体外脂多糖 (LPS)诱导大鼠肺间质巨噬细胞 (PIMs)TNF -α基因表达的影响 ,探讨核因子κB(NF -κB)是否参与这一过程 ,以揭示CCK - 8抗炎作用的信号转导机制。方法 :分离大鼠肺PIMs ,经LPS、CCK - 8、CCK受体拮抗剂丙谷胺及溶剂单独或联合应用孵育 3h ,用RT -PCR技术检测细胞TNF -αmRNA的表达 ,孵育 1h ,用电泳迁移率改变分析方法检测NF -κB活性 ,孵育 30min ,用Westernblot技术检测胞浆IκBα蛋白表达情况。结果 :CCK - 8(10 -8- 10 -6mol·L-1)明显降低了LPS诱导的TNF -αmRNA表达及NF-κB活性 ,增加了胞浆中IκBα蛋白水平 ,呈剂量依赖性 ,并可被丙谷胺所拮抗。结论 :对LPS激活的肺PIMs ,CCK - 8通过抑制NF -κB活性而抑制其TNF -αmRNA表达 ,该作用由CCK受体介导 ,并与CCK - 8减少IκBα蛋白降解有关 ,此为CCK - 展开更多
关键词 胆囊收缩素 脂多糖类 巨噬细胞 肺 肿瘤坏死因子 NF-ΚB
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尼美舒利对人食管癌Eca-109细胞凋亡及Survivin和Caspase-3表达的影响 被引量：9
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作者 刘俊茹 齐凤英 +4 位作者 左连富 李丽 张玉军 郭建文 刘江惠 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2006年第1期16-19,共4页
目的:观察环氧化酶-2(COX-2)选择性抑制剂尼美舒利对人食管癌Eca-109细胞增殖及凋亡的影响,研究其对凋亡抑制蛋白Survivin和Caspase-3表达的影响,探讨尼美舒利诱导Eca-109细胞凋亡的作用机制。方法:尼美舒利作用Eca-109细胞后,MTT法测... 目的:观察环氧化酶-2(COX-2)选择性抑制剂尼美舒利对人食管癌Eca-109细胞增殖及凋亡的影响,研究其对凋亡抑制蛋白Survivin和Caspase-3表达的影响,探讨尼美舒利诱导Eca-109细胞凋亡的作用机制。方法:尼美舒利作用Eca-109细胞后,MTT法测定尼美舒利对人食管癌Eca-109细胞增殖的抑制率;电子显微镜和流式细胞仪检测细胞凋亡;RT-PCR法检测Eca-109细胞SurvivinmRNA表达变化,Westernblot检测Survivin和Caspase-3蛋白表达变化。结果:尼美舒利(50～400μmol/L)对Eca-109细胞生长有抑制作用,随浓度升高、时间延长抑制作用增强,并诱导Eca-109细胞凋亡,呈剂量-时间效应关系;尼美舒利可降低SurvivinmRNA和蛋白表达,增加Caspase-3蛋白表达。结论:尼美舒利可诱导人食管癌细胞株Eca-109凋亡,其机制可能与下调Survivin表达及激活Caspase-3表达有关。 展开更多
关键词 尼美舒利 食管癌细胞 凋亡Survivin CASPASE-3
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TLR/STAT通路在HMGB1诱导的系膜细胞增殖中的作用 被引量：5
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作者 唐丽娟 郝军 +3 位作者 陈宁 郭惠芳 刘青娟 刘淑霞 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第7期658-661,670,共5页
目的:探讨TLR/STAT通路在HMGB1诱导的系膜细胞增殖中的作用。方法:将体外培养的人系膜细胞分为正常对照组和HMGB1刺激组,培养6、12和24小时后收集细胞,免疫细胞化学检测PCNA表达的变化;免疫细胞化学和流式细胞术检测TLR2蛋白表达的变化;... 目的:探讨TLR/STAT通路在HMGB1诱导的系膜细胞增殖中的作用。方法:将体外培养的人系膜细胞分为正常对照组和HMGB1刺激组,培养6、12和24小时后收集细胞,免疫细胞化学检测PCNA表达的变化;免疫细胞化学和流式细胞术检测TLR2蛋白表达的变化;PCR技术检测STAT1/STAT3mRNA表达的变化。结果:人重组HMGB1刺激系膜细胞后,能够促使其增殖;与正常对照组相比,HMGB1刺激组中TLR2蛋白表达增强;与正常对照组相比,HMGB1刺激组中STAT1和STAT3mRNA表达增强;TLR2蛋白与STAT1、STAT3mRNA表达均呈显著正相关(r=0.830,P<0.001;r=0.926,P<0.001);PC-NA阳性表达率与STAT1、STAT3mRNA表达亦呈显著正相关(r=0.817,P<0.001;r=0.863,P<0.001)。结论:HMGB1可能通过与其受体蛋白TLR2结合,进而激活STAT1/STAT3,促进系膜细胞增生,从而导致肾脏损害。 展开更多
关键词 狼疮性肾炎 高迁移率族蛋白1 TLR2 STAT1 STAT3 系膜细胞 细胞增殖
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大鼠肺纤维化形成过程中肺内一氧化氮代谢的动态变化 被引量：15
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作者 陈晓玲 黄善生 +3 位作者 李英敏 李文斌 王新良 王秋红 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第6期534-537,W002,共5页
目的 :观察大鼠肺纤维化过程中肺内一氧化氮代谢的动态变化及其与肺纤维化形成的关系。方法 :气管内一次性滴注平阳霉素 (5mL/kg) ,观察注后 7、14、2 1、30d和 70d组大鼠肺组织羟脯氨酸含量 ,出、入肺血NO-2 /NO-3 含量以及 14d组肺泡... 目的 :观察大鼠肺纤维化过程中肺内一氧化氮代谢的动态变化及其与肺纤维化形成的关系。方法 :气管内一次性滴注平阳霉素 (5mL/kg) ,观察注后 7、14、2 1、30d和 70d组大鼠肺组织羟脯氨酸含量 ,出、入肺血NO-2 /NO-3 含量以及 14d组肺泡巨噬细胞培养上清液中NO-2 /NO-3 含量和肺间质诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)免疫组化阳性细胞数量的变化。结果 :7d组大鼠肺组织羟脯氨酸含量与对照组比无明显差异 ,14d组高于对照组 (P <0 0 5 ) ,2 1d组、30d组和 70d组更为明显 (均P <0 0 1)。 7d组、14d组出肺血NO-2 /NO-3 含量明显高于对照组 (均P<0 0 1) ,入肺血NO-2 /NO-3 含量明显低于对照组 (均P <0 0 1) ,2 1d组出肺血NO-2 /NO-3 含量的变化无明显差异 (P>0 0 5 ) ,入肺血仍较低 (P <0 0 1) ,30d组和 70d组出、入肺血NO-2 /NO-3 含量与对照组无明显差异 (P >0 0 5 )。 14d组大鼠肺泡巨噬细胞培养上清液中NO-2 /NO-3 含量明显高于对照组 (P <0 0 1)。 14d组大鼠肺间质iNOS免疫组化阳性细胞增多。结论 :大鼠肺纤维化形成过程中 ,先有肺内NO生成增多 ,后出现肺纤维化 ;在肺纤维化形成后 ,肺内NO趋向恢复。肺内NO增多与肺泡巨噬细胞释放NO能力增加、肺内iNOS的增多有关。 展开更多
关键词 肺纤维化 一氧化氮 NO 代谢 动态变化 病理
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外源性一氧化碳抗大鼠肢体缺血再灌注所致肺损伤的实验研究 被引量：14
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作者 周君琳 凌亦凌 +3 位作者 苏庆军 康南 鲁世宝 关立 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第2期303-306,共4页
目的:观察外源性一氧化碳(CO)对大鼠肢体缺血再灌注(IR)所致肺损伤的作用及机制。方法:32只SD大鼠,随机分为4组(每组n=8):对照组(control)、control+CO、IR和IR+CO组。复制大鼠双后肢缺血及再灌注后肺损伤模型。IR+CO和control+CO组在... 目的:观察外源性一氧化碳(CO)对大鼠肢体缺血再灌注(IR)所致肺损伤的作用及机制。方法:32只SD大鼠,随机分为4组(每组n=8):对照组(control)、control+CO、IR和IR+CO组。复制大鼠双后肢缺血及再灌注后肺损伤模型。IR+CO和control+CO组在再灌注前1h或相应时点置含2·5×10-8CO的空气中,其余两组呼吸正常空气。观察大鼠肺组织学、肺组织中中性粒细胞(PMN)数目、丙二醛(MDA)含量、肺组织湿重和干重之比(W/D)以及动物生存情况等。应用一氧化碳血氧分析仪监测动脉血中碳氧血红蛋白(COHb)水平的变化;应用Western blot-ting检测肺组织中细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的变化。结果:IR组动物死亡率、肺组织中PMN数目、W/D、MDA含量和ICAM-1表达均显著高于control组;IR+CO组血内COHb水平显著高于IR组,而上述指标则均显著低于IR组、肺损伤减轻。结论:外源性CO可减轻肢体IR所致肺损伤,其机制可能与下调ICAM-1表达、抑制PMN在肺内聚集有关。 展开更多
关键词 一氧化碳 再灌注损伤 四肢 肺 中性白细胞 胞问粘附分子1
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硫化氢对肢体缺血再灌注所致大鼠急性肺损伤的作用及机制 被引量：16
20
作者 黄新莉 仲维佳 +2 位作者 刘清和 田庆显 周君琳 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期9-13,共5页
目的:探讨内、外源性硫化氢(H2S)在肢体缺血再灌注(IR)所致大鼠急性肺损伤(ALI)中的作用并初探其机制。方法:应用双大腿根部止血带复制大鼠双后肢缺血及再灌注后肺损伤模型。将120只SD大鼠随机分为对照组(control)、IR组、NaHS+IR组和抑... 目的:探讨内、外源性硫化氢(H2S)在肢体缺血再灌注(IR)所致大鼠急性肺损伤(ALI)中的作用并初探其机制。方法:应用双大腿根部止血带复制大鼠双后肢缺血及再灌注后肺损伤模型。将120只SD大鼠随机分为对照组(control)、IR组、NaHS+IR组和抑制H2S生成的炔丙基甘氨酸(PPG)+IR组。肢体缺血再灌注后4 h处死动物,测定肺系数;光镜下观察肺组织形态学改变;化学法检测血浆H2S、NO、CO含量,肺组织丙二醛(MDA)含量、胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和血红素加氧酶(HO)活性以及支气管肺泡灌洗液(BALF)中中性粒细胞(PMN)数目和蛋白含量变化,并对血浆H2S含量与上述指标进行相关性分析。结果:大鼠肢体IR可引起肺组织明显的形态学改变、肺系数和肺组织MDA含量增加、BALF中PMN数目和蛋白含量增加、血浆H2S含量和肺组织CSE活性下降、肺组织iNOS活性和HO活性及血浆中NO含量和CO含量增加。预先给予NaHS可显著减轻IR所致上述指标的改变;而预先给予PPG可加重IR所致肺损伤,使BALF中PMN数目和蛋白含量、血浆NO含量和肺组织iNOS活性进一步增加,但对血浆CO含量和肺组织HO活性无明显影响。H2S含量与CSE活性、血浆CO含量、肺组织HO活性呈正相关(均P<0.01);与其它指标呈负相关(均P<0.01)。结论:H2S/CSE体系的下调参与介导了大鼠肢体IR所致大鼠ALI的发生,内、外源性H2S具有抗肢体IR所致ALI的作用,该作用可能与其抗氧化效应、减轻PMN所致肺部过度炎症反应以及下调NO/iNOS体系、上调CO/HO体系有一定关系。 展开更多
关键词 硫化氢 急性肺损伤 一氧化氮 一氧化碳 胱硫醚γ裂解酶
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