正常淋浆对内毒素休克大鼠微循环障碍的干预作用

1

作者 张静 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第A10期2038-2038,共1页

关键词 内毒素休克 微循环障碍 大鼠 肠淋巴管 肠系膜微循环 细胞间黏附分子 模型组 细胞黏附 选择素 平均动脉血压

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防治内毒素休克凝血功能紊乱的研究进展 被引量：8

2

作者 刘正泉 赵自刚 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2020年第11期146-150,共5页

凝血功能紊乱是内毒素休克发生微循环障碍、发展至脓毒症的一个关键环节,与患者的器官损伤、死亡率密切相关。针对"降低血液高凝、补充凝血因子、抑制纤溶系统亢进"三个层面,探索有利于恢复机体凝血稳态的相应防治措施,从而... 凝血功能紊乱是内毒素休克发生微循环障碍、发展至脓毒症的一个关键环节,与患者的器官损伤、死亡率密切相关。针对"降低血液高凝、补充凝血因子、抑制纤溶系统亢进"三个层面,探索有利于恢复机体凝血稳态的相应防治措施,从而改善内毒素休克或脓毒症的预后、降低病死率。 展开更多

关键词 内毒素休克 凝血功能紊乱

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TRIM13在内质网质量控制中的作用及其与疾病的关系

3

作者 杨世英 戎玉莹 +1 位作者 董玥宏 蒋丽娜 《中国比较医学杂志》 北大核心 2025年第4期159-168,共10页

内质网质量控制系统是维持细胞稳态的核心机制之一,主要通过内质网相关降解和内质网自噬两条途径介导内质网中错误折叠蛋白质的降解。三方基序蛋白13(tripartite motif 13,TRIM13)是一种定位于内质网膜上的蛋白,其E3泛素连接酶活性使其... 内质网质量控制系统是维持细胞稳态的核心机制之一,主要通过内质网相关降解和内质网自噬两条途径介导内质网中错误折叠蛋白质的降解。三方基序蛋白13(tripartite motif 13,TRIM13)是一种定位于内质网膜上的蛋白,其E3泛素连接酶活性使其在内质网相关降解过程中发挥重要作用。此外,TRIM13也作为一种非经典内质网自噬受体介导内质网自噬的发生。近年来,TRIM13在内质网质量控制领域受到了广泛的关注,本文将对TRIM13的结构和功能以及TRIM13在内质网质量控制中的作用机制进行综述,并总结其在疾病中的异常表达和调控作用,以期为相关疾病的治疗提供新策略。 展开更多

关键词 TRIM13 内质网质量控制 内质网相关降解 内质网自噬

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内质网⁃线粒体交互调节钙转运的病理生理作用

4

作者 张红 王子辰 赵自刚 《中国生物化学与分子生物学报》 北大核心 2025年第7期987-996,共10页

线粒体和内质网(endoplasmic reticulum,ER)的结构与功能对维持细胞稳态至关重要,线粒体和ER之间的交互作用参与了多种疾病的发生发展。线粒体相关ER膜(mitochondria-associated endoplasmic reticulum membranes,MAM)是ER和线粒体之间... 线粒体和内质网(endoplasmic reticulum,ER)的结构与功能对维持细胞稳态至关重要,线粒体和ER之间的交互作用参与了多种疾病的发生发展。线粒体相关ER膜(mitochondria-associated endoplasmic reticulum membranes,MAM)是ER和线粒体之间的膜接触位点,是真核细胞细胞器间的重要通信枢纽,ER侧的钙离子通道及线粒体侧的钙离子通道参与了MAM调节钙转运的基本过程,二者的交互作用通过调节钙转运控制线粒体生物学功能和细胞存亡,参与多种病理过程的发生和进展。一方面,靶向MAM调节钙转运参与了肿瘤细胞、神经元、心肌细胞、内皮细胞、髓核细胞等细胞的生存和死亡过程;另一方面,MAM调节钙转运在Hepa 1-6细胞、胰岛β细胞的合成和分泌以及肌萎缩性侧索硬化症线粒体功能障碍的发生与发展。此外,MAM还可通过调节钙转运影响细胞转录过程,进而参与血管生成及乳腺癌的进展。本文综述MAM及其在钙转运调节中的病理生理作用,为靶向MAM防治相关疾病提供新的视野。 展开更多

关键词 线粒体相关内质网膜 钙转运 钙超载

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肾素-血管紧张素系统在急慢性肾损伤发病机制中作用的研究进展 被引量：20

5

作者 金玉杰 刘圣君 赵自刚 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2018年第2期203-206,共4页

肾组织含有肾素-血管紧张素系统(RAS)的所有成分,RAS成分变化在肾脏疾病的发生、发展中发挥着重要的作用。血管紧张素转化酶(ACE)抑制剂及血管紧张素受体拮抗剂已应用于肾脏病的治疗。本文对肾组织RAS的组成及其两条关键轴ACE-血管紧张... 肾组织含有肾素-血管紧张素系统(RAS)的所有成分,RAS成分变化在肾脏疾病的发生、发展中发挥着重要的作用。血管紧张素转化酶(ACE)抑制剂及血管紧张素受体拮抗剂已应用于肾脏病的治疗。本文对肾组织RAS的组成及其两条关键轴ACE-血管紧张素(Ang)Ⅱ-AT1R和ACE2-Ang(1-7)-Mas相关G蛋白耦联受体(Mas R)平衡在急慢性肾损伤发病机制中的作用进行综述,从调节RAS平衡入手,为防治急慢性肾损伤提供参考。 展开更多

关键词 急性肾损伤 肾素-血管紧张素系统 发病机制 综述

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肿瘤坏死因子α诱导蛋白8家族在肿瘤发生发展中作用的研究进展 被引量：3

6

作者 翟嘉怡 康思思 +3 位作者 杜会博 张红 张立民 蒋丽娜 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第20期2549-2554,F0004,共7页

肿瘤坏死因子α诱导蛋白8(TNFAIP8/TIPE)家族是由肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导产生的一组蛋白质,包括TIPE、TIPE1、TIPE2和TIPE3,主要参与免疫稳态的调节过程。TNFAIP8蛋白家族成员的异常表达参与了多种肿瘤的发生、侵袭、转移、细胞周... 肿瘤坏死因子α诱导蛋白8(TNFAIP8/TIPE)家族是由肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导产生的一组蛋白质,包括TIPE、TIPE1、TIPE2和TIPE3,主要参与免疫稳态的调节过程。TNFAIP8蛋白家族成员的异常表达参与了多种肿瘤的发生、侵袭、转移、细胞周期异常和细胞凋亡的进程。本文综述了TNFAIP8家族基因的表达及其在肿瘤发生、发展和维持中的生物学作用。 展开更多

关键词 TNFAIP8 TIPE 肿瘤 TNF-Α 血管生成 侵袭 转移

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内质网应激的免疫抑制效应 被引量：1

7

作者 蒋丽娜 蒋孙班 赵自刚 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期645-650,共6页

内质网应激(ERS)是内质网内环境失衡形成的一种亚细胞病理状态,是介导细胞凋亡的重要通路之一。研究发现各种免疫组织、细胞发生ERS后,产生免疫抑制效应,参与机体免疫稳态失调过程,影响多种疾病发生、转归与预后。本文综述免疫器官、免... 内质网应激(ERS)是内质网内环境失衡形成的一种亚细胞病理状态,是介导细胞凋亡的重要通路之一。研究发现各种免疫组织、细胞发生ERS后,产生免疫抑制效应,参与机体免疫稳态失调过程,影响多种疾病发生、转归与预后。本文综述免疫器官、免疫细胞中ERS的产生、信号调控及其在炎症性疾病和肿瘤等发展进程中的作用。 展开更多

关键词 内质网应激 免疫抑制 细胞凋亡 信号调控分子 免疫细胞

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慢性应激实验动物模型的应用与展望 被引量：2

8

作者 岳小琪 李玉婷 +2 位作者 姜淼 赵自刚 牛春雨 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第4期147-155,共9页

慢性应激对人类心身疾病的作用与机制是应激研究领域的热点。建立动物模型模拟人类慢性应激状态,在应激反应原理、相关疾病发生机制、临床治疗和药物研发方面有重要意义。本文综述了国内外常用的慢性应激动物模型,总结了应激原分类、动... 慢性应激对人类心身疾病的作用与机制是应激研究领域的热点。建立动物模型模拟人类慢性应激状态,在应激反应原理、相关疾病发生机制、临床治疗和药物研发方面有重要意义。本文综述了国内外常用的慢性应激动物模型,总结了应激原分类、动物选择、模型建造、病理表现和评价指标,讨论了各种模型的优缺点及应用进展,期望为研究慢性应激反应的模型选择提供参考。 展开更多

关键词 慢性应激 动物模型 评价指标

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内质网应激诱导内质网自噬的分子机制 被引量：2

9

作者 周佳丽 姜虎 蒋丽娜 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期788-796,共9页

内质网应激是细胞在应对缺氧、营养缺乏等情况时产生的保护性应激反应,通过诱导未折叠蛋白质反应的3条通路来缓解内质网的蛋白质堆积。内质网应激通过内质网自噬受体诱导的内质网自噬,是降解不易被未折叠蛋白质反应途径降解的未折叠或... 内质网应激是细胞在应对缺氧、营养缺乏等情况时产生的保护性应激反应,通过诱导未折叠蛋白质反应的3条通路来缓解内质网的蛋白质堆积。内质网应激通过内质网自噬受体诱导的内质网自噬,是降解不易被未折叠蛋白质反应途径降解的未折叠或错误折叠的蛋白质,以及恢复内质网形态结构的重要途径。哺乳动物和酵母细胞中存在多种内质网自噬受体,主要功能为促进内质网碎片的形成,并捕获自噬底物,将内质网碎片和未折叠或错误折叠的蛋白质递送至自噬溶酶体中进行降解。每种内质网自噬受体具有独特的结构导致它们捕获自噬底物的方式不尽相同;同时,内质网应激通过不同的途径调控内质网自噬受体的表达和磷酸化。因而,内质网应激通过不同的分子机制激活内质网自噬受体介导的内质网自噬。此外,内质网应激介导的内质网自噬在许多人类疾病的发生发展中发挥重要的作用。阐明内质网应激诱导内质网自噬的具体机制,为内质网自噬相关疾病的防治提供理论依据。因此,本文将综述内质网应激启动哺乳动物细胞中内质网自噬受体FAM134B、RTN3L、SEC62、CCPG1和酵母细胞中内质网自噬受体Atg39、Atg40、Erp1介导的内质网自噬的分子机制,以及内质网应激诱导的内质网自噬与神经退行性疾病和肿瘤等人类疾病的联系,为内质网自噬相关疾病的防治提供新策略。 展开更多

关键词 内质网应激 内质网自噬 内质网自噬受体 未折叠蛋白质反应

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间充质干细胞对肺内皮细胞的保护作用及机制

10

作者 孟子烨 姜淼 +3 位作者 高敏 赵自刚 许袖 赵振奥 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2024年第8期1822-1833,共12页

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是临床上常见的严重的呼吸衰竭,死亡率高达40%。毛细血管内皮细胞通透性增加和肺水肿是ARDS的重要特征,修复肺微血管内皮屏障是阻止液体和蛋白质进入肺间质和肺泡腔的关... 急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是临床上常见的严重的呼吸衰竭,死亡率高达40%。毛细血管内皮细胞通透性增加和肺水肿是ARDS的重要特征,修复肺微血管内皮屏障是阻止液体和蛋白质进入肺间质和肺泡腔的关键。动物实验和临床试验中发现,间充质干细胞移植可明显改善ARDS,减少炎症反应,降低内皮通透性。静脉移植的间充质干细胞可直接接触内皮细胞,在肺内皮损伤治疗方面可能有独特的优势,其主要通过旁分泌和免疫调节起作用。以往综述大多聚焦间充质干细胞对肺泡上皮的保护作用,本文聚焦肺内皮细胞,综述了间充质干细胞通过旁分泌细胞因子、细胞外囊泡等对内皮的直接保护作用和机制,并分析了间充质干细胞可能通过调节免疫细胞间接保护肺内皮细胞的机制。 展开更多

关键词 内皮损伤 急性呼吸窘迫综合征 间充质干细胞 肺微血管内皮细胞

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大鼠酒精灌胃后肠系膜淋巴液的代谢组分析

11

作者 张媛 孟子烨 +5 位作者 李文博 荆雨萌 刘桂辰 郝子瑶 许袖 赵振奥 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2024年第9期2194-2209,共16页

目的物质吸收入血主要基于肠-淋巴途径和门静脉途径,门静脉途径具有肝脏的生物转化作用,而肠-淋巴途径并不具备生物转化作用,其转运的物质直接进入到血液循环影响机体。本文拟探究饮酒后肠-淋巴途径所转运的物质变化及其危害性。方法将... 目的物质吸收入血主要基于肠-淋巴途径和门静脉途径,门静脉途径具有肝脏的生物转化作用,而肠-淋巴途径并不具备生物转化作用,其转运的物质直接进入到血液循环影响机体。本文拟探究饮酒后肠-淋巴途径所转运的物质变化及其危害性。方法将雄性Wistar大鼠分为高、中、低剂量饮酒组和饮水组,采用灌胃的方式,分别灌胃56、28、5.6度白酒和水,10 ml·kg^(-1)·d^(-1),共进行10 d,之后收集肠系膜淋巴液进行液相色谱-质谱法(liquid chromatography-mass spectrometry,LC-MS)非靶向代谢组学分析与生物信息学分析。结果高剂量饮酒组肠系膜淋巴液中代谢物变化最大,通过对差异代谢物进行代谢组-京都基因和基因组数据库(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)富集分析发现:高剂量饮酒组与对照组差异代谢物主要富集于癌症中的中心碳代谢、胆汁分泌、亚油酸代谢、不饱和脂肪酸的合成等通路;差异代谢物主要关联疾病有精神分裂症、阿尔茨海默病、肺癌等。中剂量与对照组的差异代谢物主要富集于苯丙氨酸代谢,缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸的生物合成,亚油酸代谢,胆固醇代谢等通路;差异代谢物主要关联疾病有精神分裂症、阿尔茨海默病、肺癌、帕金森病等。随着饮酒剂量的增加,淋巴液中与疾病相关的代谢物胆固醇(Cholesterol)、L-亮氨酸(L-Leucine)、富马酸(Fumaric acid)、甘露醇(Mannitol)含量增加,与精神分裂症相关的代谢物数目也有增多趋势,表明经肠-淋巴途径吸收的一些代谢物对酒精具有剂量依赖性。结论饮酒后肠系膜淋巴液中大量代谢物发生了变化,尤其是高剂量饮酒组;饮酒可能与炎症反应、神经系统疾病、精神性疾病、癌症的发生密切相关。 展开更多

关键词 肠系膜淋巴液 酒精灌胃 代谢组学 脂肪酸

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肠淋巴再灌注加剧SMAO休克多器官损伤的作用机制 被引量：10

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作者 牛春雨 赵自刚 +4 位作者 张春晖 刘军超 张玉平 韩瑞 张静 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第9期1810-1815,共6页

目的:探讨肠淋巴再灌注(MLR)加剧肠系膜上动脉闭塞性(SMAO)休克大鼠多器官损伤的作用机制。方法:Wistar雄性大鼠均分为4组:sham组,仅麻醉与手术;MLR组,夹闭肠系膜淋巴管(ML)1 h,再灌注2 h;SMAO组,夹闭肠系膜上动脉(SMA)1 h,再灌注2 h;ML... 目的:探讨肠淋巴再灌注(MLR)加剧肠系膜上动脉闭塞性(SMAO)休克大鼠多器官损伤的作用机制。方法:Wistar雄性大鼠均分为4组:sham组,仅麻醉与手术;MLR组,夹闭肠系膜淋巴管(ML)1 h,再灌注2 h;SMAO组,夹闭肠系膜上动脉(SMA)1 h,再灌注2 h;MLR+SMAO:夹闭ML和SMA1 h,再灌注2 h。制备肝、肾、心、肺组织匀浆,检测自由基、一氧化氮(NO)、髓过氧化物酶(MPO)、细胞膜泵活性。结果:SMAO组及MLR+SMAO组多个器官组织匀浆的MDA、NO含量及NOS、MPO活性均显著高于sham组及MLR组,且MLR+SMAO组肝、肾、心、肺组织匀浆的这些指标高于SMAO组;SMAO组及MLR+SMAO组有多个器官组织匀浆SOD和ATPase活性显著低于sham组及MLR组,MLR+SMAO组均低于SMAO组。结论:MLR加剧SMAO休克多器官损伤的作用机制与加剧自由基损伤、NO合成与释放、中性粒细胞扣押、降低细胞膜泵活性有关,肠淋巴途径在SMAO休克的发病学中具有重要作用。 展开更多

关键词 肠系膜淋巴再灌注 休克 肠系膜上动脉闭塞 自由基 一氧化氮 中性白细胞 细胞膜ATPase

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肠淋巴再灌注对肠系膜上动脉闭塞性休克多器官损伤的影响 被引量：12

13

作者 张春晖 牛春雨 +3 位作者 赵自刚 张玉平 韩瑞 张静 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第11期2103-2107,共5页

目的:观察肠淋巴再灌注(MLR)对肠系膜上动脉闭塞性(SMAO)休克大鼠血压、存活率以及器官功能的影响。方法:Wistar雄性大鼠均分为4组:sham组,仅麻醉与手术;MLR组,夹闭肠系膜淋巴管(ML)1h,再灌注2h;SMAO组,夹闭肠系膜上动脉(SMA)1h,再灌注2... 目的:观察肠淋巴再灌注(MLR)对肠系膜上动脉闭塞性(SMAO)休克大鼠血压、存活率以及器官功能的影响。方法:Wistar雄性大鼠均分为4组:sham组,仅麻醉与手术;MLR组,夹闭肠系膜淋巴管(ML)1h,再灌注2h;SMAO组,夹闭肠系膜上动脉(SMA)1h,再灌注2h;MLR+SMAO:夹闭ML和SMA1h,再灌注2h。观察3h期间平均动脉血压(MAP)变化后,观察肺、肝、肾、心肌功能和形态学变化。记录24h存活率。结果:①sham、MLR、SMAO组大鼠24h存活率(分别为100%、83.3%、66.7%)显著高于MLR+SMAO组(0%)。②夹闭SMA或ML前10min,组间MAP无差异;SMAO组MAP在夹闭后多个时点显著高于MLR+SMAO和sham组;再灌注后,MLR和sham组MAP无明显变化,SMAO和MLR+SMAO组MAP迅速下降,后逐渐回升,SMAO组多个时点低于MLR和sham组,MLR+SMAO组在所有时点均低于MLR、sham和SMAO组。③MLR+SMAO组天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cre)、乳酸脱氢酶-1(LDH-1)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)均显著高于sham组、MLR组、SMAO组,且SMAO组的这些指标显著高于sham组、MLR组。形态学观察显示sham组与MLR组的肺、肝、心、肾结构基本正常,SMAO组各脏器有一定的组织学损伤,而MLR+SMAO组则可见炎症、出血、核浓缩、破碎等严重病变。结论:MLR可加剧SMAO休克多个器官损伤,肠淋巴途径在SMAO休克的发病学中具有重要作用。 展开更多

关键词 肠淋巴再灌注 休克 肠系膜上动脉闭塞 血压 多器官损伤

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Rho激酶在阻断休克肠淋巴液回流、提高大鼠血管钙敏感性中的作用 被引量：5

14

作者 赵自刚 牛春雨 +3 位作者 魏艳玲 张玉平 司永华 张静 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期11-15,共5页

目的:观察Rho激酶在肠淋巴管结扎或肠淋巴液引流提高失血性休克大鼠血管钙敏感性中的作用。方法:Wistar雄性大鼠随机分为假手术组(sham)、失血性休克组(shock)、休克肠淋巴管结扎组(shock+ligation,行肠淋巴管结扎)、休克肠淋巴液引流组... 目的:观察Rho激酶在肠淋巴管结扎或肠淋巴液引流提高失血性休克大鼠血管钙敏感性中的作用。方法:Wistar雄性大鼠随机分为假手术组(sham)、失血性休克组(shock)、休克肠淋巴管结扎组(shock+ligation,行肠淋巴管结扎)、休克肠淋巴液引流组(shock+drainage,行肠淋巴液引流),在休克3 h或sham组的相应时点,制备肠系膜上动脉(SMA)血管环,采用离体血管环张力测定技术,观察SMA血管环对梯度钙离子收缩性的变化;shock+ligation与shock+drainage组SMA血管环分别与Rho激酶激动剂血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、抑制剂fasudil孵育后,观察钙敏感性变化。结果:Shock组SMA血管环的钙敏感性显著低于sham组;shock+ligation组与shock+drainage组SMA血管环钙敏感性显著高于shock组,但低于sham组。Shock+ligation组与shock+drainage组SMA血管环与AngⅡ或fasudil孵育后,AngⅡ不同程度地提高了shock+ligation组与shock+drainage组大鼠SMA血管环对梯度钙离子的收缩性与pD2;fasudil显著降低了两组大鼠SMA血管环对梯度钙离子的收缩性与最大收缩力Emax,降低了shock+ligation组的pD2。结论:Rho激酶在阻断休克肠淋巴液回流提高血管钙敏感性中发挥重要作用。 展开更多

关键词 休克 出血性 肠淋巴管 结扎术 肠淋巴液 引流术 钙敏感性 RHO激酶

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P物质增强失血性休克大鼠离体淋巴管的泵功能 被引量：8

15

作者 秦立鹏 牛春雨 +2 位作者 赵自刚 张静 张玉平 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第7期1323-1328,共6页

目的:建立离体淋巴管灌流技术,观察P物质(SP)对失血性休克(HS)发展进程中淋巴管收缩性的影响。方法:Wistar雄性大鼠随机分为对照组(仅麻醉与手术)和HS组[经股动脉放血,维持平均动脉压(40±2)mmHg,分为休克0 h、0.5 h、1 h、2 h、3 ... 目的:建立离体淋巴管灌流技术,观察P物质(SP)对失血性休克(HS)发展进程中淋巴管收缩性的影响。方法:Wistar雄性大鼠随机分为对照组(仅麻醉与手术)和HS组[经股动脉放血,维持平均动脉压(40±2)mmHg,分为休克0 h、0.5 h、1 h、2 h、3 h 5个亚组]。各组在相应时点分离胸导管,制备淋巴管条,在3 cmH2O跨壁压下离体灌流,分别给予从低到高浓度的SP,测量淋巴管收缩末期口径、舒张末期口径、收缩频率(CF)和被动管径,计算收缩幅度(CA)、泵流分数(FPF)和紧张指数(TI)。结果:SP对各组淋巴管的CF、TI和FPF均有提高作用,且随着SP浓度的增加,这种作用也逐渐增强;SP浓度自3×10-8mol/L起,将休克2 h和3 h淋巴管的CF、TI和FPF提高至(或超过)实验前对照组水平。同一浓度下,SP对各组淋巴管CA的影响无统计学差异;但随着SP浓度增高,各组淋巴管CA值出现了下降趋势。结论:SP不仅具有增强生理状态下淋巴管泵功能的作用,更重要的是可增强休克各期淋巴管的泵功能。 展开更多

关键词 休克 出血性 淋巴管 收缩性 P物质

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急性肾衰竭家兔脾组织形态以及髓过氧化物酶和细胞膜泵活性的变化 被引量：5

16

作者 赵自刚 刘军超 +5 位作者 张玉平 侯亚利 杜舒婷 王小荣 张静 牛春雨 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第3期509-512,共4页

目的:观察急性肾功能衰竭(ARF)家兔脾组织形态以及髓过氧化物酶(MPO)和细胞膜泵(ATPase)活性的变化,探讨脾在ARF免疫功能紊乱发病学中的作用。方法:42只家兔均分为对照组、HgCl2组、甘油组。其中HgCl2组以皮下注射1%HgCl2(1.3mL/kg)、... 目的:观察急性肾功能衰竭(ARF)家兔脾组织形态以及髓过氧化物酶(MPO)和细胞膜泵(ATPase)活性的变化,探讨脾在ARF免疫功能紊乱发病学中的作用。方法:42只家兔均分为对照组、HgCl2组、甘油组。其中HgCl2组以皮下注射1%HgCl2(1.3mL/kg)、甘油组以肌肉注射50%甘油(10mL/kg)分别复制ARF模型,均分为12h、24h、48h3个亚组。在不同时点,所有动物颈总动脉插管放血备检,测定血清反映肾功能的生化指标;制备脾组织切片,观察脾组织形态;并制备10%脾组织匀浆,检测MPO和ATPase活性。结果:模型组各时点的脾组织均有不同程度的淤血、脾小梁增多。HgCl2组与甘油组各时点的脾组织匀浆MPO活性均显著高于对照组,2组24h的MPO活性高于组内12h及48h;HgCl2组与甘油组在多个时点的Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase、Mg2+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性均显著低于对照组,且随时间延长,各ATPase有逐渐降低的趋势,除甘油组的Mg2+-ATPase外,各组48h的ATPase均低于12h。结论:家兔ARF发展过程中,脾脏有组织学损伤,且存在中性粒细胞扣押、细胞膜泵活性降低,这可能是脾作为免疫器官导致ARF免疫功能紊乱的原因之一。 展开更多

关键词 肾功能衰竭 急性 脾 髓过氧化物酶 细胞膜泵

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失血性休克后肠淋巴液引流恢复小鼠肾组织ACE/ACE2平衡的作用 被引量：5

17

作者 刘俊芬 蒋丽娜 +4 位作者 张立民 刘桂青 赵自刚 刘圣君 牛春雨 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第11期2096-2100,共5页

目的:观察失血性休克后肠淋巴液(PHSML)引流对失血性休克小鼠肾组织血管紧张素转换酶(ACE)/ACE2平衡的作用。方法:复制小鼠失血性休克模型,随机分为休克组与休克+引流组,行液体复苏;休克+引流组液体复苏后,引流肠淋巴液。在液体复苏后6... 目的:观察失血性休克后肠淋巴液(PHSML)引流对失血性休克小鼠肾组织血管紧张素转换酶(ACE)/ACE2平衡的作用。方法:复制小鼠失血性休克模型,随机分为休克组与休克+引流组,行液体复苏;休克+引流组液体复苏后,引流肠淋巴液。在液体复苏后6 h,检测肾组织ACE、ACE2、血管紧张素II(Ang II)1型受体(AT1R)、Mas相关G蛋白偶联受体(MasR)的mRNA表达以及Ang II、Ang(1-7)含量。结果:失血性休克提高了肾组织ACE mRNA、AT1R mRNA和Ang II水平,降低了ACE2 mRNA、MasR mRNA和Ang(1-7)水平,PHSML引流抑制了失血性休克对ACE2和AT1R mRNA表达的影响;同时PHSML引流也降低了失血性休克增加ACE/ACE2、Ang II/Ang(1-7)和AT1R/MasR比值的作用。结论:PHSML引流恢复了失血性休克后肾组织的ACE/ACE2平衡,有利于减轻失血性休克所致的肾损伤。 展开更多

关键词 失血性休克 淋巴液 引流术 急性肾损伤 血管紧张素转换酶

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失血性休克大鼠淋巴管低反应性的钙敏机制 被引量：6

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作者 刘志权 牛春雨 +3 位作者 赵自刚 张玉平 魏艳玲 张静 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第12期2383-2388,共6页

目的:观察失血性休克(HS)大鼠离体淋巴管对去甲肾上腺素(NE)反应性以及钙敏感性的变化,探讨淋巴管低反应性的钙敏机制。方法:Wistar雄性大鼠随机均分为sham组(仅手术)和HS组(复制HS模型,分为休克1 h、休克2 h亚组),制备胸导管环(每组均n... 目的:观察失血性休克(HS)大鼠离体淋巴管对去甲肾上腺素(NE)反应性以及钙敏感性的变化,探讨淋巴管低反应性的钙敏机制。方法:Wistar雄性大鼠随机均分为sham组(仅手术)和HS组(复制HS模型,分为休克1 h、休克2 h亚组),制备胸导管环(每组均n=48)。采用离体淋巴管张力测定技术,观察淋巴管环对NE反应性以及钙敏性[梯度Ca2+与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和胰岛素(Ins)分别孵育]变化。结果:与sham组相比,HS1 h组、HS 2 h组大鼠离体淋巴管对NE反应的量效曲线以及HS 2 h组淋巴管对Ca2+的量效曲线明显右移,对NE多个浓度的反应性以及不同Ca2+浓度的收缩力、最大收缩力(Emax)、亲和力指数(pD2)均显著降低。HS大鼠离体淋巴管环与钙敏感性增强剂AngⅡ孵育后,对NE的反应性以及钙敏感性均显著升高,但仍低于sham组;与钙敏感性抑制剂Ins孵育后,对NE的反应性以及钙敏感性均显著降低。结论:HS大鼠离体淋巴管的低反应性与钙失敏有关,这是休克时淋巴管收缩性降低的机制之一。 展开更多

关键词 休克 出血性 淋巴管 低反应性 去甲肾上腺素 钙敏感性

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失血性休克后的肠淋巴液提高血管通透性的作用 被引量：4

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作者 孙改霞 郭亚雄 +4 位作者 杜会博 张立民 赵自刚 刘圣君 牛春雨 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第8期1506-1512,1536,共8页

目的：观察失血性休克肠后的淋巴液（PHSML）在血管高通透性中的作用。方法：18只雄性Wist-ar大鼠随机均分为假手术组、休克组和休克＋引流组。休克组与休克＋引流组复制失血性休克模型[（40±2） mmHg，90 min]，行液体复苏；休克... 目的：观察失血性休克肠后的淋巴液（PHSML）在血管高通透性中的作用。方法：18只雄性Wist-ar大鼠随机均分为假手术组、休克组和休克＋引流组。休克组与休克＋引流组复制失血性休克模型[（40±2） mmHg，90 min]，行液体复苏；休克＋引流组在复苏结束后，引流休克肠淋巴液至6 h，观察PHSML引流对休克大鼠各组织血管通透性的影响。随后，将引流至体外的 PHSML 与人脐静脉内皮细胞（ HUVECs ）共孵育6 h，观察PHSML对HUVECs形态以及单层细胞通透性的影响。结果：休克组大鼠肺、心肌、肾、肝、脾和小肠外观的蓝色程度、组织伊文氏蓝含量均显著高于假手术组，干湿重比值显著低于假手术组；PHSML引流逆转了这些指标的变化。进一步发现，4％和10％PHSML 0～3 h、3～6 h以及脂多糖（10 mg/L）均引起了HUVECs的形态学损伤，降低了细胞活性与跨细胞电阻，增加了对异硫氰酸荧光素标记白蛋白的通透性。结论：PHSML是血管通透性增加的一个重要因素。 展开更多

关键词 休克 出血性 肠淋巴液 血管通透性 人脐静脉内皮细胞 引流术

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阻断肠淋巴液回流提升失血性休克大鼠的血管反应性和钙敏感性 被引量：3

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作者 魏艳玲 牛春雨 +3 位作者 赵自刚 刘志权 张玉平 张静 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第8期1509-1514,共6页

目的:观察肠淋巴管结扎或肠淋巴液引流对失血性休克(HS)大鼠血管反应性与钙敏感性的影响,探讨肠淋巴液在休克血管低反应性中的作用。方法:72只Wistar雄性大鼠随机均分为sham组(仅手术)、shock组(复制HS模型)、shock+ligation组(复制HS模... 目的:观察肠淋巴管结扎或肠淋巴液引流对失血性休克(HS)大鼠血管反应性与钙敏感性的影响,探讨肠淋巴液在休克血管低反应性中的作用。方法:72只Wistar雄性大鼠随机均分为sham组(仅手术)、shock组(复制HS模型)、shock+ligation组(复制HS模型,行肠淋巴管结扎)、shock+drainage组(复制HS模型,行肠淋巴液引流)。记录所有动物在不同时点给予去甲肾上腺素(NE 3μg/kg)后平均动脉血压(MAP)的变化;维持低血压40 mmHg 3 h后,制备肠系膜上动脉(SMA)血管环(均n=36)。采用离体血管环张力测定技术,观察SMA血管环对NE反应性以及钙敏感性[梯度Ca2+、与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、胰岛素(Ins)分别孵育]的变化。结果:Shock组在休克即刻和0.5 h△MAP显著高于sham组,在1.5 h、2 h、2.5 h、3 h均显著降低;shock+ligation和shock+drainage组在休克即刻、0.5 h、1 h时△MAP显著高于sham组,在2.5 h和3 h时显著降低;shock+ligation和shock+drainage组在休克0.5 h后多个时点的△MAP均显著高于shock组。Shock、shock+ligation和shock+drainage组SMA血管环对NE的反应性和Ca2+的敏感性均显著低于sham组;shock+ligation和shock+drainage组SMA血管环对NE的反应性和Ca2+的敏感性均高于shock组。SMA与AngⅡ或Ins孵育后,shock、shock+ligation和shock+drainage组血管反应性和钙敏性均显著低于sham组,且shock+ligation和shock+drainage组均显著高于shock组。结论:以肠淋巴管结扎或肠淋巴液引流阻断休克肠淋巴液回流,均可提高HS大鼠的血管反应性,其机制与提高钙敏感性有关。 展开更多

关键词 休克 出血性 肠淋巴管 结扎术 肠系膜淋巴液 引流术 血管反应性 钙敏感性

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