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人参皂甙Re对神经内分泌系统功能的影响(英文) 被引量：5
1
作者 徐琲琲 何文斐 +1 位作者 路金才 曹颖林 《天然产物研究与开发》 CAS CSCD 2009年第5期752-756,786,共6页
研究人参皂甙Re对神经内分泌系统的保护作用。采用高效液相色谱检测法测定水浸-束缚应激大鼠脑内单胺类递质和血清皮质酮的含量。水浸-束缚应激模型能使大鼠额叶、纹状体、下丘脑三个脑区的单胺类递质及其代谢产物(去甲肾上腺素、多巴... 研究人参皂甙Re对神经内分泌系统的保护作用。采用高效液相色谱检测法测定水浸-束缚应激大鼠脑内单胺类递质和血清皮质酮的含量。水浸-束缚应激模型能使大鼠额叶、纹状体、下丘脑三个脑区的单胺类递质及其代谢产物(去甲肾上腺素、多巴胺、高香草酸、5羟-色胺、5羟-吲哚乙酸)和血清皮质酮的含量明显增高。预先给予人参皂甙Re(4.5和9 mg/kg,ig)后均有不同程度的降低,并呈一定的量效关系。结果表明人参皂甙Re具有一定的神经保护作用。 展开更多
关键词 人参皂甙RE 水浸-束缚应激 单胺类递质 皮质酮
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扣带回前部内脏伤害感受神经元的生物电活动 被引量：2
2
作者 吴敏范 吴春福 +1 位作者 张桦 滕国玺 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2002年第6期927-931,共5页
为了从神经元水平探讨大脑皮层内脏伤害感受的特性及机制 ,应用玻璃微电极细胞内电位记录技术 ,研究 18只猫扣带回前部 312个神经元的自发生物电活动 ,及其对电刺激同侧内脏大神经的诱发反应 .其中 ,82个为内脏伤害感受神经元 ,其自发... 为了从神经元水平探讨大脑皮层内脏伤害感受的特性及机制 ,应用玻璃微电极细胞内电位记录技术 ,研究 18只猫扣带回前部 312个神经元的自发生物电活动 ,及其对电刺激同侧内脏大神经的诱发反应 .其中 ,82个为内脏伤害感受神经元 ,其自发生物电活动有 5种主要形式 .根据诱发反应的潜伏期等特性 ,内脏伤害感受神经元分为特异性内脏伤害感受神经元 (76个 ,92 6 8% )和非特异性内脏伤害感受神经元 (6个 ,7 32 % ) .内脏伤害性诱发反应分为兴奋性 (6 5 86 % )、抑制性 (17 0 7% )及混合性反应 (17 0 7% ) 3种 .结果提示内脏大神经的传入通路投射到同侧扣带回前部 ;扣带回前部神经元具有内脏伤害感受作用 ,存有特异性与非特异性内脏伤害感受神经元 。 展开更多
关键词 扣带回前部 内脏伤害感受神经元 生物电活动 细胞内电位 内脏痛
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PGN激活BV2内吞Aβ寡聚体后对PC12的影响 被引量：2
3
作者 姜新 谢明 +2 位作者 白丽娟 陈晓虹 马恩龙 《首都医科大学学报》 CAS 北大核心 2011年第4期509-513,共5页
目的探讨前炎性介质肽聚糖(peptidoglycan,PGN)激活BV2细胞内吞β淀粉样蛋白(amyloid proteinβ,Aβ)1～42寡聚体后对PC12的影响。方法采用细胞株传代法培养PC12细胞及BV2细胞,分别替代神经元细胞和小胶质细胞;用转移筛网进行PC12、BV2... 目的探讨前炎性介质肽聚糖(peptidoglycan,PGN)激活BV2细胞内吞β淀粉样蛋白(amyloid proteinβ,Aβ)1～42寡聚体后对PC12的影响。方法采用细胞株传代法培养PC12细胞及BV2细胞,分别替代神经元细胞和小胶质细胞;用转移筛网进行PC12、BV2细胞共育培养;制备Aβ1～42寡聚体;分别采用MTT方法检测PC12细胞抑制率、Western blotting方法检测各组PC12细胞tau(pS396)蛋白表达情况、流式细胞仪检测PC12细胞凋亡。结果 Aβ寡聚体、Aβ寡聚体作用BV2细胞后及PGN作用BV2细胞后均能抑制PC12细胞增殖、增加PC12细胞tau(pS396)表达量、增加PC12细胞凋亡率;而PGN激活BV2细胞内吞Aβ寡聚体后对PC12细胞增殖抑制、tau(pS396)表达量、PC12细胞凋亡率与前面三种情况比较明显增加。结论 Aβ寡聚体可引起PC12细胞的细胞抑制率,tau蛋白异常磷酸化水平,细胞凋亡的增多;PGN激活BV2细胞内吞Aβ后,加重Aβ寡聚体引起PC12细胞的细胞抑制率,tau蛋白异常磷酸化水平,细胞凋亡的增多。 展开更多
关键词 肽聚糖 小胶质细胞 β淀粉样蛋白1~42寡聚体 PC12细胞 细胞共育
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PGN对BV2细胞内吞Aβ寡聚体的影响 被引量：1
4
作者 姜新 相荣才 +3 位作者 白丽娟 张贺敏 陈晓虹 马恩龙 《首都医科大学学报》 CAS 北大核心 2011年第4期501-508,共8页
目的探讨前炎介质肽聚糖(peptidoglycan,PGN)对BV2细胞内吞β淀粉样蛋白1-42(amyloid proteinβ,Aβ1-42)寡聚体的影响及其机制。方法采用细胞株传代法培养BV2细胞,分别替代小胶质细胞;按Klein WL(2002)方法制备Aβ1-42寡聚体;采用免疫... 目的探讨前炎介质肽聚糖(peptidoglycan,PGN)对BV2细胞内吞β淀粉样蛋白1-42(amyloid proteinβ,Aβ1-42)寡聚体的影响及其机制。方法采用细胞株传代法培养BV2细胞,分别替代小胶质细胞;按Klein WL(2002)方法制备Aβ1-42寡聚体;采用免疫荧光染色鉴定BV2细胞内吞Aβ的量;Western blotting方法检测各组BV2细胞磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(phosphorylated p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)、p38MAPK蛋白表达情况;PCR方法检测各组BV2细胞鼠同系物甲酰肽受体(mouse homologue formyl peptide receptor 2,mFPR2)mRNA。结果 PGN激活BV2细胞内吞Aβ1-42寡聚体增多,可被mFPR2拮抗剂抑制;PGN可引起BV2细胞表达mFPR2 mRNA增多,且存在浓度、时间相关性,可被SB202190-p38MAPK抑制剂抑制,且随着SB202190浓度增加,抑制程度增加,各组浓度与0μmol/L相比,抑制明显差异有统计学意义,1μmol/L组P<0.05,10、20、30μmol/L组均P<0.01;PGN作用BV2细胞后各时间点p38MAPK的磷酸化激活程度同对照组相比差异有统计学意义(P<0.01)。结论 PGN可激活BV2细胞内吞Aβ增多,此过程可被mFPR2拮抗剂阻断,推测BV2细胞内吞Aβ可能与mFPR2表达有关;PGN可引起BV2细胞的表达mFPR2 mRNA增多,可能参与激活BV2细胞内吞Aβ的作用;PGN可引起BV2细胞p38MAPK表达量增多,且其抑制剂抑制mFPR2 mRNA表达,可能为激活BV2细胞内吞Aβ的作用机制。 展开更多
关键词 肽聚糖 小胶质细胞 淀粉样β1-42蛋白寡聚体 P38丝裂原活化蛋白激酶 甲酰肽受体/鼠同系物甲酰肽受体
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