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甘氨酸在心血管疾病中的保护作用 被引量:10
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作者 李晓宇 朱旭冬 陈琪 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2015年第9期810-816,共7页
甘氨酸是一种结构最简单的氨基酸,在动物体内广泛存在,为一碳、蛋白质、多肽、核苷酸类、卟啉类以及胆盐代谢中的关键物质.甘氨酸不仅是中枢神经系统的抑制性神经递质,而且还广泛参与代谢调控、抗氧化、抗凋亡等病理生理学过程.本文就... 甘氨酸是一种结构最简单的氨基酸,在动物体内广泛存在,为一碳、蛋白质、多肽、核苷酸类、卟啉类以及胆盐代谢中的关键物质.甘氨酸不仅是中枢神经系统的抑制性神经递质,而且还广泛参与代谢调控、抗氧化、抗凋亡等病理生理学过程.本文就甘氨酸在心肌缺血、高血压和高血糖等引起的心血管疾病中的作用进行综述. 展开更多
关键词 甘氨酸 甘氨酸受体 高血压 心肌缺血 心血管疾病
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STAT3介导血管紧张素Ⅱ诱导的间充质干细胞VEGF生成
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作者 张竞文 胡亮 +2 位作者 刘超 王露露 李庆平 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2012年第7期891-895,共5页
目的:探讨血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)对骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)中信号转导和转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)水平的调节,分析STAT3在AngⅡ诱导MSCs的血管内... 目的:探讨血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)对骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)中信号转导和转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)水平的调节,分析STAT3在AngⅡ诱导MSCs的血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达增加中的作用,研究血管紧张素转化酶(angiotensin convertingenzyme,ACE)与AngⅡ刺激诱导的STAT3磷酸化之间的关系。方法:分离培养大鼠MSCs,以AngⅡ处理细胞,并用针对STAT3的小干扰RNA(STAT3 siRNA)或ACE抑制剂卡多普利提前进行干预。用免疫印迹法(Western blot)检测细胞内STAT3磷酸化和ACE表达水平;用Real-time PCR法检测细胞内VEGF mRNA表达水平;用ELISA法检测培养液中VEGF蛋白水平。结果:①在MSCs中,AngⅡ诱导STAT3的磷酸化水平增加;②STAT3 siRNA明显抑制AngⅡ诱导的VEGF表达和分泌;③卡托普利显著抑制了AngⅡ诱导的STAT3磷酸化。结论:在MSCs中,STAT3参与了AngⅡ诱导的VEGF表达,并且AngⅡ诱导的STAT3具有ACE依赖性。 展开更多
关键词 骨髓间充质干细胞 血管紧张素Ⅱ 血管内皮生长因子 信号转导和转录激活因子3 血管紧张素转化酶
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硫化氢对H_2O_2所致大鼠胸主动脉损伤的保护作用 被引量:2
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作者 陈丽灵 唐燕 +5 位作者 刘振 孟国梁 白文莉 李莎 谢利平 季勇 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2012年第11期1499-1504,1526,共7页
目的:探讨硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)对过氧化氢(hydrogen peroxide,H2O2)引起的大鼠离体胸主动脉损伤的保护作用和机制。方法:分离正常大鼠胸主动脉,制备主动脉环,利用300μmol/L H2O2建立大鼠胸主动脉环氧化应激损伤模型。25、50、... 目的:探讨硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)对过氧化氢(hydrogen peroxide,H2O2)引起的大鼠离体胸主动脉损伤的保护作用和机制。方法:分离正常大鼠胸主动脉,制备主动脉环,利用300μmol/L H2O2建立大鼠胸主动脉环氧化应激损伤模型。25、50、100μmol/L的硫氢化钠(sodium hydrosulfide,NaHS)预处理后再用H2O2损伤大鼠胸主动脉环,应用血管功能检测张力仪比较各组舒张功能,并采用二氢乙啶(dihydroethidium,DHE)荧光染色法测定活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)的生成。Western blot法检测大鼠胸主动脉环中ERK1/2和磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)蛋白的表达。结果:300μmol/L的H2O2可引起大鼠胸主动脉环内皮依赖性舒张功能受损,50、100μmol/L的NaHS预处理后该损伤得到明显改善,使H2O2诱发的ROS亦显著减少。同时,H2O2可激活大鼠胸主动脉组织中的MAPK/ERK通路,使其磷酸化水平增加,而给予50、100μmol/L的NaHS预处理后可抑制该作用。结论:硫化氢对H2O2致大鼠胸主动脉氧化应激性损伤有保护作用,其机制可能与调节ERK信号通路有关。 展开更多
关键词 硫化氢 氧化应激 舒张功能 ERK
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脂多糖上调小鼠肝脏PCSK9升高血浆低密度脂蛋白胆固醇 被引量:2
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作者 李晓宇 单清 +2 位作者 李楠 杨清 何龙 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2011年第12期1726-1730,共5页
目的:研究感染和炎症时前蛋白转化酶枯草溶菌素9(proprotein convertase subtilisin/kexin type 9,PCSK9)在调节血浆低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)代谢中的作用及其可能的分子机制。方法:用全自动生... 目的:研究感染和炎症时前蛋白转化酶枯草溶菌素9(proprotein convertase subtilisin/kexin type 9,PCSK9)在调节血浆低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)代谢中的作用及其可能的分子机制。方法:用全自动生化仪监测小鼠血浆总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯、磷脂以及谷氨酸氨基转移酶含量。同时,用快速液相色谱(fast proteinliquid chromatography,FPLC)分析混合的小鼠血浆。血浆淀粉样蛋白A(serum amyloid A,SAA)浓度用酶联免疫吸附法测定。用定量PCR法检测肝脏组织的PCSK9、LDL受体等脂代谢相关基因mRNA丰度,并用Western blot分析肝组织中LDL受体表达变化。结果:研究发现低剂量脂多糖(liposacaridica,LPS)注射24 h后血浆谷氨酸氨基转移酶无明显变化,小鼠血浆LDL-C增高43.02%,高密度脂蛋白胆固醇增高30.09%、甘油三酯增高27.21%,磷脂增高25.50%。LPS注射组动物的血浆SAA明显增多至(1 271.05±94.13)ng/ml,增多的SAA主要与高密度脂蛋白和低密度脂蛋白结合。LPS处理诱导肝脏PCSK9基因表达上调,抑制肝脏LDL受体的蛋白表达。结论:研究表明LPS引起肝细胞中PCSK9上调,LDL受体蛋白表达受抑制,同时小鼠血浆LDL-C迅速增多,提示PCSK9抑制LDL受体通路可能通过影响血浆脂蛋白代谢在炎症导致的宿主反应中起重要作用。 展开更多
关键词 PCSK9 炎症 低密度脂蛋白 胆固醇
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大鼠心肌缺血再灌注后不同时间点心脏及肝脏中HIF-1、VEGF的表达 被引量:11
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作者 吴冬鸣 唐燕 +5 位作者 韩艺 白文莉 谢利平 刘振 孟国梁 季勇 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2012年第8期1047-1051,共5页
目的:探讨大鼠心肌缺血再灌注后不同时间点心脏和肝脏中缺氧诱导因子-1(hypoxia-inducible factor 1,HIF-1)及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的变化。方法:结扎雄性成年SD大鼠冠状动脉左前降支,缺血30min,... 目的:探讨大鼠心肌缺血再灌注后不同时间点心脏和肝脏中缺氧诱导因子-1(hypoxia-inducible factor 1,HIF-1)及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的变化。方法:结扎雄性成年SD大鼠冠状动脉左前降支,缺血30min,再灌注6 h(I30minR6h)或24 h(I30minR24h),real-time PCR法检测心肌组织中HIF-1α和VEGF的mRNA水平,Western blot法检测心肌以及肝脏组织中HIF-1α、HIF-1β和VEGF蛋白表达的改变。结果:与假手术组相比,I30minR6h组心肌中HIF-1α和VEGFmRNA和蛋白水平明显增加,但I30minR24h组无明显变化。心肌组织中HIF-1β蛋白水平及肝脏中HIF-1α、HIF-1β和VEGF蛋白水平在不同再灌注时间点无明显改变。结论:心肌缺血再灌注影响心肌HIF-1和VEGF的表达,但对肝脏中HIF-1和VEGF的表达无影响,且其对心肌HIF-1和VEGF表达的影响与再灌注时间相关。 展开更多
关键词 心肌 缺血再灌注 HIF-1 VEGF
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甘油醛-3-磷酸脱氢酶核转位与高糖应激诱导的H9c2细胞凋亡密切相关 被引量:1
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作者 孙传波 高景红 +3 位作者 胡亮 张竞文 魏立 李庆平 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2011年第4期374-379,共6页
目的:探讨高糖应激是否引起心肌细胞中甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GAPDH)核转位以及GAPDH核转位是否与细胞凋亡有关。方法:高糖培养H9c2细胞48 h后,收集细胞进行细胞凋亡的测定,用DCFH-DA荧光探针测定细胞中活性氧簇(ROS)的水平,用Western Blo... 目的:探讨高糖应激是否引起心肌细胞中甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GAPDH)核转位以及GAPDH核转位是否与细胞凋亡有关。方法:高糖培养H9c2细胞48 h后,收集细胞进行细胞凋亡的测定,用DCFH-DA荧光探针测定细胞中活性氧簇(ROS)的水平,用Western Blotting方法测定细胞质和细胞核中GAPDH以及细胞中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达,用细胞免疫荧光的方法测定GAPDH的核转位情况。结果:与低糖培养组相比,高糖培养组H9c2细胞凋亡率增高,ROS生成和iNOS表达增多,GAPDH由细胞质向细胞核转位;而线粒体呼吸链复合体I抑制剂鱼藤酮和iNOS抑制剂1400W均阻断GAP-DH的转位,并减少高糖诱导的H9c2细胞的凋亡。结论:高糖诱导H9c2细胞中GAPDH由细胞质向细胞核转位;鱼藤酮和1400W可抑制高糖Flavonoids诱导的细胞凋亡,这一作用与抑制GAPDH核转位有关。 展开更多
关键词 H9C2细胞 高糖 细胞凋亡 甘油醛-3-磷酸脱氢酶核转位 一氧化氮合酶
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大鼠骨髓间充质干细胞体外培养可自发分化为内皮细胞
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作者 王露露 胡亮 +2 位作者 刘超 周露 李庆平 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2013年第8期1039-1043,共5页
目的 :探讨大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow-derived mesenchymal stem cells,BMSCs)在体外正常培养条件下能否自发分化为内皮细胞。方法:分离原代大鼠BMSCs,传代后正常培养至第7代,选用第3代和第7代用于本次实验。用Real-time PCR方... 目的 :探讨大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow-derived mesenchymal stem cells,BMSCs)在体外正常培养条件下能否自发分化为内皮细胞。方法:分离原代大鼠BMSCs,传代后正常培养至第7代,选用第3代和第7代用于本次实验。用Real-time PCR方法检测第3代和第7代BMSCs内皮细胞标识物CD31、血管生成素受体2(tyrosine kinase with immunoglobulin-likeand EGF-like domains 2,Tie-2)及血管性血友病因子(von Willebrand factor,vWF)的表达;体外血管生成试剂盒(Matrigel)检测血管生成能力;免疫荧光染色检测细胞内vWF蛋白的表达。结果:在培养至第7代后,部分BMSCs在形态上呈椭圆形;Real-timePCR和免疫荧光的结果显示第7代BMSCs的内皮细胞标志物表达水平明显高于第3代BMSCs;体外血管生成实验表明第7代BMSCs在Matrigel胶上能形成网状结构。结论:BMSCs在体外正常培养条件下细胞表型会发生一定的变化,并可部分自发分化为内皮细胞。 展开更多
关键词 骨髓间充质干细胞 自发分化 内皮细胞
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