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伴肺纤维化的MPO阳性ANCA相关性血管炎的临床研究被引量：6: 1; 作者殷波涛苏斌涛岳艳玲《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2017年第6期680-682,691,共4页; 目的探讨伴随肺纤维化的髓过氧化物酶(MPO)阳性抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)相关性血管炎患者临床特征及实验室指标间的相关性。方法将33例MPO阳性ANCA相关性血管炎患者分为伴肺纤维化改变的A组和不伴肺纤维化改变的B组,并以14例结缔组... 展开更多; 关键词抗中性粒细胞胞浆抗体相关性血管炎肺纤维化髓过氧化物酶凝血; 在线阅读下载PDF 职称材料

细胞死亡方式及其清除被引量：20: 2; 作者崔天盆郑承红 +1 位作者陈杰苏斌涛《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期843-846,共4页; 细胞死亡可根据其表观形态学分为：细胞凋亡、坏死、细胞自噬等；也可根据有无核酸酶或不同类别的蛋白酶的参与分为：半胱天冬酶参与的细胞死亡，钙激活中性蛋白酶参与的细胞死亡，组织蛋白酶和谷氨酰胺转胺酶参与的细胞死亡；还可以根... 展开更多; 关键词细胞死亡方式钙激活中性蛋白酶 Paraptosis APOPTOSIS 谷氨酰胺转胺酶自噬性细胞死亡形态学标准细胞凋亡; 在线阅读下载PDF 职称材料

高迁移率族蛋白B1激活NF-κB/αvβ3而增加A549细胞迁移与侵袭能力被引量：6: 3; 作者朱建华胡娜 +1 位作者赵岚黄炎《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期105-111,共7页; 背景与目的:高迁移率族蛋白B1(high mobility group box 1,HMGB1)在多种肿瘤中高表达,在肿瘤的侵袭转移中发挥重要作用。本研究旨在探讨HMGB1促进肺癌A549细胞侵袭的分子机制。方法:肺癌A549细胞经HMGB1,NF-κB抑制剂6-amino-4-quinazol... 展开更多; 关键词高迁移率族蛋白B1 A549 肿瘤转移 NF-ΚB ΑVΒ3; 在线阅读下载PDF 职称材料

系统性红斑狼疮患者生长停滞特异性蛋白6水平变化及与疾病活动度的相关性研究被引量：2: 4; 作者苏斌涛许文貌 +1 位作者万琦兵崔天盆《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2014年第21期3505-3507,共3页; 目的：探讨系统性红斑狼疮（SLE）患者血清生长停滞特异性蛋白6（Gas6）的表达与疾病活动的关系。方法：应用夹心ELISA方法检测102例SLE 患者及67例健康体检者血清中Gas6的表达水平，并分析不同临床症状患者体内Gas6的表达水平。结果：... 展开更多; 关键词红斑狼疮系统性生长停滞特异性蛋白6 疾病活动度; 在线阅读下载PDF 职称材料

Ghrelin活化人T细胞翻译起始分子通过mTOR信号转导通路被引量：1: 5; 作者崔天盆胡必成《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第3期205-209,共5页; 目的:探讨Ghrelin活化人T细胞翻译起始分子的信号转导机理。方法:采用微柱法分离人外周血T细胞,采用Western blot方法检测mTOR信号通路分子和蛋白质翻译调控分子的磷酸化状态和含量。采用mTOR抑制剂:雷帕霉素,PI3KⅠ抑制剂:LY294002,PI3... 展开更多; 关键词 GHRELIN 哺乳类雷帕霉素靶蛋白 T细胞蛋白质翻译; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名伴肺纤维化的MPO阳性ANCA相关性血管炎的临床研究被引量：6: 1; 作者殷波涛苏斌涛岳艳玲; 机构华中科技大学同济医学院附属同济医院检验科武汉市第一医院临床免疫学实验室华中科技大学同济医学院附属同济医院呼吸内科; 出处《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2017年第6期680-682,691,共4页; 基金武汉市卫生计生委科研基金资助项目(No.WX16D32); 文摘目的探讨伴随肺纤维化的髓过氧化物酶(MPO)阳性抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)相关性血管炎患者临床特征及实验室指标间的相关性。方法将33例MPO阳性ANCA相关性血管炎患者分为伴肺纤维化改变的A组和不伴肺纤维化改变的B组,并以14例结缔组织病相关肺间质纤维化患者作为疾病对照组,12例健康体检者作为健康对照组。分析上述患者的临床资料及实验室指标。结果 B组患者血肌酐水平与疾病对照组及健康对照组相比均显著升高,A组患者血肌酐水平与疾病对照组及健康对照组相比具有一定程度升高,但差异无统计学意义;A组、B组以及疾病对照组患者血纤维蛋白原(FIB)、D二聚体(D-D)、超敏C反应蛋白(hsCRP)的水平均较健康对照组显著升高(均P<0.05),且在A组中,MPO的表达水平与FIB值呈正相关(r=0.64,P<0.05)。结论在肺纤维化疾病中,早期监测ANCA对于ANCA相关性血管炎的诊断具有一定临床价值,且ANCA靶抗原MPO水平在反映血栓形成风险中具有一定临床意义。; 关键词抗中性粒细胞胞浆抗体相关性血管炎肺纤维化髓过氧化物酶凝血; Keywords antineutrophil cytoplasmic antibodies-associated vasculitis pulmoary fibrosis MPO thrombin; 分类号 R543.5 [医药卫生—心血管疾病]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名细胞死亡方式及其清除被引量：20: 2; 作者崔天盆郑承红陈杰苏斌涛; 机构武汉市第一医院临床免疫学实验室; 出处《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期843-846,共4页; 基金国家自然科学基金面上项目(No.81170035) 湖北省自然科学基金项目(No.2010CDB08903)资助; 文摘细胞死亡可根据其表观形态学分为：细胞凋亡、坏死、细胞自噬等；也可根据有无核酸酶或不同类别的蛋白酶的参与分为：半胱天冬酶参与的细胞死亡，钙激活中性蛋白酶参与的细胞死亡，组织蛋白酶和谷氨酰胺转胺酶参与的细胞死亡；还可以根据功能方面分为：程序性的细胞死亡，意外的细胞死亡，生理性的细胞死亡或病理性的细胞死亡；或者根据免疫学特性分为：免疫原性的细胞死亡或无免疫原性的细胞死亡。2009年细胞死亡命名委员会（Nomenclature Committee on Cell Death，NCCD）［1］建议统一根据形态学标准定义和分类细胞死亡，目前发现细胞死亡种类有凋亡（ Apoptosis ）、自噬性细胞死亡（ Autophagic cell death ）、坏死（ Necrosis ）、角化性细胞死亡（ Cornification ）、非典型细胞死亡，包括有丝分裂崩溃（ Mitotic catastrophe ）、失巢凋亡（Anoikis）、沃勒变性（Wallerian degeneration）、副凋亡（ Paraptosis ）、细胞焦亡（ Pyroptosis ）、内亡（Entosis）、兴奋性中毒（Excitotoxicity）、铁死亡（Fer-roptosis）。死亡细胞的有效清除对一个有机体的存活是必要的。正在死亡的或者已经死亡细胞的通过吞噬作用清除，根据不同的细胞死亡模式即凋亡、自噬和坏死，存在不同的机制来保证细胞残骸的清除。; 关键词细胞死亡方式钙激活中性蛋白酶 Paraptosis APOPTOSIS 谷氨酰胺转胺酶自噬性细胞死亡形态学标准细胞凋亡; 分类号 R392.1 [医药卫生—免疫学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名高迁移率族蛋白B1激活NF-κB/αvβ3而增加A549细胞迁移与侵袭能力被引量：6: 3; 作者朱建华胡娜赵岚黄炎; 机构华中科技大学同济医学院附属武汉市第一医院临床免疫学实验室; 出处《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期105-111,共7页; 基金湖北省自然科学基金青年项目(2013CFB370); 文摘背景与目的:高迁移率族蛋白B1(high mobility group box 1,HMGB1)在多种肿瘤中高表达,在肿瘤的侵袭转移中发挥重要作用。本研究旨在探讨HMGB1促进肺癌A549细胞侵袭的分子机制。方法:肺癌A549细胞经HMGB1,NF-κB抑制剂6-amino-4-quinazoline(QNZ)或Bortezomib(Bort)处理后,划痕实验和Transwell小室体外侵袭实验检测肿瘤细胞的迁移及侵袭能力;NF-κB荧光素酶报告基因实验检测NF-κB活性;Real-time RT-PCR和Western blot检测A549细胞NF-κB和整合素αvβ3表达。结果:HMGB1能增强A549细胞迁移和侵袭能力,增加NF-κBp65蛋白的表达,同时增强A549细胞NF-κB活性,Real-time RT-PCR和Western blot检测结果发现HMGB1上调肿瘤细胞αvβ3表达。NF-κB抑制剂QNZ或Bort消除HMGB1促进A549细胞迁移及侵袭,增强NF-κB表达和活性以及αvβ3表达的效应。结论:HMGB1通过激活A549细胞NF-κB上调αvβ3表达促进A549细胞迁移与侵袭行为。; 关键词高迁移率族蛋白B1 A549 肿瘤转移 NF-ΚB ΑVΒ3; Keywords High mobility group box 1 A549 Invation NF-κB αvβ3; 分类号 R73-37 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名系统性红斑狼疮患者生长停滞特异性蛋白6水平变化及与疾病活动度的相关性研究被引量：2: 4; 作者苏斌涛许文貌万琦兵崔天盆; 机构武汉市第一医院临床免疫学实验室; 出处《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2014年第21期3505-3507,共3页; 基金国家自然科学基金面上项目(编号:81170035) 湖北省自然科学基金资助项目(编号:2010CDB08903); 文摘目的：探讨系统性红斑狼疮（SLE）患者血清生长停滞特异性蛋白6（Gas6）的表达与疾病活动的关系。方法：应用夹心ELISA方法检测102例SLE 患者及67例健康体检者血清中Gas6的表达水平，并分析不同临床症状患者体内Gas6的表达水平。结果：SLE患者血清中Gas6表达水平为54．59（2．41～614．93） ng／mL，明显高于健康体检者19．22（15．06～384．93）ng／mL（P＜0．05）。通过分析临床症状发现，dsDNA阳性以及出现皮疹、肾脏损害和脉管炎的SLE患者Gas6表达水平明显高于未出现该种症状者（P＜0．05）。且患者体内Gas6的表达水平与SLE疾病活动指数呈正相关性（r＝0．569，P＜0．01）。结论：Gas6是一种监测SLE病情活动性的有效临床标记物，在疾病的发病机制中发挥了重要的作用。; 关键词红斑狼疮系统性生长停滞特异性蛋白6 疾病活动度; Keywords Lupus erythematosus,systemic Disease activity; 分类号 R593.241 [医药卫生—内科学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名Ghrelin活化人T细胞翻译起始分子通过mTOR信号转导通路被引量：1: 5; 作者崔天盆胡必成; 机构武汉市第一医院临床免疫学实验室; 出处《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第3期205-209,共5页; 基金武汉市人事局留学回国人员创新专项资助; 文摘目的:探讨Ghrelin活化人T细胞翻译起始分子的信号转导机理。方法:采用微柱法分离人外周血T细胞,采用Western blot方法检测mTOR信号通路分子和蛋白质翻译调控分子的磷酸化状态和含量。采用mTOR抑制剂:雷帕霉素,PI3KⅠ抑制剂:LY294002,PI3KⅢ抑制剂:3-甲基腺嘌呤,Ghrelin拮抗剂:Des-Lys-3-GHRP6和AKT抑制剂:A443654和Ghrelin研究相应信号通路。结果:①人T细胞表面有Ghrelin受体(GHSR1a)表达。②Ghrelin与GHSR1a结合后可活化mTOR。③Ghrelin磷酸化两个mTOR下游靶分子4E-BP-1和P70 S6K,P70 S6K进一步磷酸化核糖体S6蛋白。④Ghrelin磷酸化蛋白质翻译起始帽子结构的两个重要分子eIF4E和eIF4G。结论:Ghrelin促进人T细胞mRNA翻译起始的机理是活化mTOR信号转导通路。; 关键词 GHRELIN 哺乳类雷帕霉素靶蛋白 T细胞蛋白质翻译; Keywords Ghrelin roTOR T cell Translation; 分类号 R392 [医药卫生—免疫学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	伴肺纤维化的MPO阳性ANCA相关性血管炎的临床研究	殷波涛苏斌涛岳艳玲	《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心	2017	6	在线阅读下载PDF 职称材料
2	细胞死亡方式及其清除	崔天盆郑承红陈杰苏斌涛	《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心	2014	20	在线阅读下载PDF 职称材料
3	高迁移率族蛋白B1激活NF-κB/αvβ3而增加A549细胞迁移与侵袭能力	朱建华胡娜赵岚黄炎	《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心	2015	6	在线阅读下载PDF 职称材料
4	系统性红斑狼疮患者生长停滞特异性蛋白6水平变化及与疾病活动度的相关性研究	苏斌涛许文貌万琦兵崔天盆	《实用医学杂志》 CAS 北大核心	2014	2	在线阅读下载PDF 职称材料
5	Ghrelin活化人T细胞翻译起始分子通过mTOR信号转导通路	崔天盆胡必成	《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心	2010	1	在线阅读下载PDF 职称材料