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YTHDF2通过诱导IGFBP7的mRNA衰变激活PI3K/AKT信号转导通路促进胶质母细胞瘤进展的研究 被引量：4
1
作者 刁新峰 李新茂 +1 位作者 候亮 魏志玄 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第3期218-227,共10页
背景与目的:N6-甲基腺苷(N6-methyladenosine,m6A)甲基化修饰识别蛋白YTHDF2被证实在癌症进展中扮演重要角色。探讨YTHDF2是否通过促进胰岛素样生长因子结合蛋白7(insulin-like growth factor binding protein 7,IGFBP7)的mRNA衰变,激... 背景与目的:N6-甲基腺苷(N6-methyladenosine,m6A)甲基化修饰识别蛋白YTHDF2被证实在癌症进展中扮演重要角色。探讨YTHDF2是否通过促进胰岛素样生长因子结合蛋白7(insulin-like growth factor binding protein 7,IGFBP7)的mRNA衰变,激活磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)-蛋白激酶B(protein kinase,AKT)信号转导通路,调控胶质母细胞瘤(glioblastoma,GBM)的细胞周期和凋亡。方法:采用实时荧光定量聚合酶链反应(realtime fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)检测YTHDF2和IGFBP7在GBM组织和细胞中的表达。通过流式细胞术检测细胞周期和凋亡率。采用蛋白质印迹法(Western blot)检测p-AKT、AKT、p-PI3K和PI3K蛋白表达。采用RNA免疫沉淀(RNA immunoprecipitation,RIP)实验和RNA稳定性实验验证YTHDF2与IGFBP7之间的关系。结果:与癌旁组织和正常星形胶质细胞系(NHA细胞)相比,YTHDF2在GBM组织和细胞中表达升高,IGFBP7表达降低(P均<0.05)。敲减YTHDF2可诱导GBM细胞周期阻滞和凋亡率升高(P<0.05)。在GBM细胞中,YTHDF2可通过识别m6A修饰的IGFBP7进而促进IGFBP7 mRNA降解(P<0.05)。抑制IGFBP7可部分地挽救si-YTHDF2对GBM细胞周期和凋亡的影响(P均<0.05)。此外,YTHDF2还可通过调控IGFBP7激活PI3K/AKT信号转导通路促进GBM恶性进展(P<0.05)。结论:YTHDF2通过m6A修饰的方式调控IGFBP7的表达,激活PI3K/AKT信号转导通路以促进GBM细胞恶性生物学行为。 展开更多
关键词 YTHDF2 胶质母细胞瘤 细胞周期 细胞凋亡
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颞叶局灶性皮层发育不良不同病理亚型临床特征分析 被引量：2
2
作者 梁传栋 武江 +8 位作者 岳向勇 赵磊 李文玲 郑杰 郭韬 何利兵 李颖 赵建凯 吕冬芳 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第14期1430-1434,共5页
目的比较2011年国际抗癫痫联盟(ILAE)分类下颞叶局灶性脑皮层发育不良(focal cortical dysplasia,FCD)不同病理亚型的临床特征。方法回顾性分析2005-2011年在河北省人民医院功能神经外科进行颞叶癫痫手术患者241例。根据2011年ILAE分类... 目的比较2011年国际抗癫痫联盟(ILAE)分类下颞叶局灶性脑皮层发育不良(focal cortical dysplasia,FCD)不同病理亚型的临床特征。方法回顾性分析2005-2011年在河北省人民医院功能神经外科进行颞叶癫痫手术患者241例。根据2011年ILAE分类对经过颞叶癫痫手术患者FCD按不同病理亚型进行分类,并对不同病理亚型患者癫痫发作起始年龄、患病年限、手术年龄、发作频率等临床特征进行分析,观察不同病理亚型患者的临床特征是否存在差异。结果 92例患者符合FCD诊断,结合型FCD平均发作起始年龄为19.2岁,晚于单纯型FCD(P=0.038)。在结合型FCD患者中,FCDⅢc型平均发作起始年龄为30.7岁,晚于结合型FCD中的其他亚型(P=0.007)。结合型FCD平均癫痫患病年限为7.8年,短于单纯型FCD(P=0.003)。在结合型FCD的病理亚型中,FCDⅢb型平均癫痫患病年限为3.5年(P=0.016),FCDⅢc型平均癫痫患病年限为5.3年(P=0.041),短于结合型FCD的其他病理亚型。FCDⅢc型平均手术年龄为35.8岁,晚于结合型FCD的其他病理亚型(P=0.014)。结论结合型FCD癫痫发作起始年龄晚,尤其是FCDⅢc型。结合型FCD手术前癫痫患病年限短,尤其是FCDⅢb型和FCDⅢc型。在结合型FCD患者中,FCDⅢc型平均手术年龄明显晚于结合型FCD的其他病理亚型。 展开更多
关键词 局灶性皮层发育不良 颞叶癫痫 病理亚型 临床特征
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WTAP通过调节BMI1 mRNA的m6A修饰促进胶质瘤细胞增殖和有氧糖酵解
3
作者 刁新峰 李新茂 +1 位作者 候亮 魏志玄 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第7期655-663,共9页
背景与目的:甲基转移酶Wilms瘤1-相关蛋白(Wilms’tumor 1-associating protein,WTAP)被证实在肿瘤中发挥重要作用,本研究旨在从N6-甲基腺苷(N6-methyladenosine,m6A)修饰的角度探讨WTAP在胶质瘤发生、发展过程中的作用及其机制。方法:... 背景与目的:甲基转移酶Wilms瘤1-相关蛋白(Wilms’tumor 1-associating protein,WTAP)被证实在肿瘤中发挥重要作用,本研究旨在从N6-甲基腺苷(N6-methyladenosine,m6A)修饰的角度探讨WTAP在胶质瘤发生、发展过程中的作用及其机制。方法:通过芯片筛选胶质瘤中差异表达的m6A调节因子,采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)评估WTAP/B细胞特异性莫洛尼氏鼠白血病病毒整合位点1(B cell-specific Moloney murine leukemia virus integration site 1,BMI1)在胶质瘤组织和细胞系中的表达。借助四甲基偶氮唑盐(methyl thiazoyl terazolium,MTT)探究WTAP/BMI1对胶质瘤细胞增殖的作用。采用细胞外酸化率(extracellular acidification rate,ECAR)试剂盒、葡萄糖消耗及乳酸生成检测试剂盒评估胶质瘤细胞有氧糖酵解情况。结果:相对于正常组织,WTAP、BMI1在胶质瘤组织中表达上调。此外,相对于HEB细胞中的WTAP(1.01±0.13)和BMI1(1.02±0.11)表达,U251细胞中的WTAP(2.38±0.17)、BMI1(2.25±0.14)表达增强(P均<0.05)。敲减WTAP在体外能抑制细胞增殖和糖酵解能力,而过表达WTAP则显示相反效果。过表达WTAP对胶质瘤细胞增殖、糖酵解的作用能被敲减BMI1部分挽救(P均<0.05)。在机制上,WTAP促进BMI1的m6A甲基化修饰,使BMI1 mRNA的稳定性增强(P均<0.05)。结论:WTAP能以m6A甲基化依赖方式促进BMI1表达,从而促进胶质瘤细胞增殖和有氧糖酵解,靶向WTAP的分子治疗手段可能为改善胶质瘤治疗效果提供新方向。 展开更多
关键词 胶质瘤 N6-甲基腺苷修饰 有氧糖酵解 甲基转移酶
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