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细胞块免疫组化在淋巴结细针穿刺诊断中的应用 被引量:10
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作者 林静 农林琳 +2 位作者 李凡彩 侯巧燕 曾思恩 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期489-491,共3页
目的探讨细胞块免疫组化在淋巴结细针穿刺诊断(fine needle aspiration cytology,FNAC)中的应用。方法采用淋巴结FNAC与细胞块免疫组化联合应用方法,进行淋巴结肿大原因的分类。结果通过117例淋巴结FNAC与细胞块免疫组化的联合应用,临... 目的探讨细胞块免疫组化在淋巴结细针穿刺诊断(fine needle aspiration cytology,FNAC)中的应用。方法采用淋巴结FNAC与细胞块免疫组化联合应用方法,进行淋巴结肿大原因的分类。结果通过117例淋巴结FNAC与细胞块免疫组化的联合应用,临床诊断符合率达94.68%(89/94),效果优于单独使用涂片诊断的方法(P<0.01)。结论淋巴结FNAC与细胞块免疫组化联合应用方法可大大提高诊断符合率。 展开更多
关键词 细针穿刺 细胞块 免疫组织化学 淋巴结
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SREBP1在阿托伐他汀抑制NLRP1炎性体表达中的作用 被引量:4
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作者 王波 喻思扬 +4 位作者 刘洋 王燕 徐健强 曾高峰 赵国军 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第12期1805-1808,1814,共5页
目的:探讨固醇调节元件结合蛋白1(SREBP1)在阿托伐他汀抑制核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白1(NLRP1)炎性体表达中的作用。方法:160 nmol/L佛波酯孵育THP-1细胞12 h,使其分化为巨噬细胞,更换无血清培养基,加入脂多糖和(或)阿托伐他汀... 目的:探讨固醇调节元件结合蛋白1(SREBP1)在阿托伐他汀抑制核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白1(NLRP1)炎性体表达中的作用。方法:160 nmol/L佛波酯孵育THP-1细胞12 h,使其分化为巨噬细胞,更换无血清培养基,加入脂多糖和(或)阿托伐他汀进行处理。Real-time PCR检测细胞中NLRP1、SREBP1 mRNA的表达;Western blot检测细胞中NLRP1、SREBP1蛋白的表达;检测SREBP1 siRNA预处理细胞后对阿托伐他汀抑制NLRP1表达的影响。结果:阿托伐他汀能抑制THP-1巨噬细胞NLRP1和SREBP1的mRNA和蛋白的表达;单独使用SREBP1 siRNA处理细胞可有效抑制NLRP1的表达,且与单独使用阿托伐他汀无明显差异;同时使用SREBP1 siRNA和阿托伐他汀处理细胞比单独使用一种对NLRP1的抑制作用更为显著。结论:阿托伐他汀可能通过SREBP1途径抑制NLRP1的表达,进而发挥抗炎效应。 展开更多
关键词 阿托伐他汀 抗炎作用 SREBP1 NLRP1炎性体 动脉粥样硬化
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雄性大鼠发育期生精小管NOS和P450的表达及意义 被引量:2
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作者 任亚萍 廖卒 +4 位作者 孙莉 农林琳 陈筠 熊彬 邵晓云 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2011年第20期3653-3655,共3页
目的:探讨一氧化氮合酶(eNOS、iNOS、nNOS)和细胞色素P450(芳香化酶)在雄性SD大鼠生精小管中的表达及意义。方法:选取出生后5周、7周和10周的雄性SD大鼠各6只,左侧睾丸行石蜡切片,运用免疫组化ABC法观察eNOS、iNOS、nNOS和P450在雄性SD... 目的:探讨一氧化氮合酶(eNOS、iNOS、nNOS)和细胞色素P450(芳香化酶)在雄性SD大鼠生精小管中的表达及意义。方法:选取出生后5周、7周和10周的雄性SD大鼠各6只,左侧睾丸行石蜡切片,运用免疫组化ABC法观察eNOS、iNOS、nNOS和P450在雄性SD大鼠性成熟期睾丸中的表达变化情况。结果:eNOS和P450在出生后5周,生精小管精母细胞免疫表达呈强阳性,在出生后7周和10周阳性程度皆依次减弱;nNOS在出生后5周精母细胞免疫表达为弱阳性表达,出生后7周和10周呈阴性表达;iNOS在三期均为阴性表达。结论:在性成熟期雄性SD大鼠的精子发生过程中,随着性成熟发育的进展过程,eNOS和P450的表达具有关联性,且主要参与了青春期启动时的精母细胞的发育过程。 展开更多
关键词 一氧化氮合酶 细胞色素P450 生精小管 SD大鼠
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肺炎衣原体抑制LXRα-ABCA1途径促进巨噬细胞脂质蓄积 被引量:1
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作者 赵国军 喻思扬 +6 位作者 刘洋 唐业华 曾志英 石小桥 陈莹 曾高峰 王燕 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2015年第9期858-865,共8页
为探讨肝X受体α(LXRα)-三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)途径在肺炎衣原体(C.pneumoniae)促巨噬细胞脂质蓄积中的作用和机制,以THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞为模型,采用高效液相色谱分析细胞内总胆固醇、游离胆固醇和胆固醇酯含量,液体... 为探讨肝X受体α(LXRα)-三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)途径在肺炎衣原体(C.pneumoniae)促巨噬细胞脂质蓄积中的作用和机制,以THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞为模型,采用高效液相色谱分析细胞内总胆固醇、游离胆固醇和胆固醇酯含量,液体闪烁计数器检测细胞内胆固醇流出,RT-PCR检测ABCA1和LXRαm RNA的表达,蛋白质印迹检测ABCA1和LXRα的蛋白质表达;使用LXRα的特异性激动剂T0901317对细胞进行预处理,再观察上述指标的变化.结果显示,C.pneumoniae可促进THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞内总胆固醇、游离胆固醇和胆固醇酯含量增加,抑制胆固醇外流,降低细胞ABCA1和LXRα的表达;使用ABCA1激动剂8-溴-环磷酸腺苷预处理细胞或LXR激动剂T0901317预处理细胞后,可明显减弱C.pneumoniae对THP-1细胞ABCA1的表达抑制,促进细胞胆固醇流出,降低细胞内胆固醇的含量.结果提示,C.pneumoniae促进巨噬细胞脂质蓄积及胆固醇流出障碍,其机制可能与LXRα-ABCA1途径有关. 展开更多
关键词 肺炎衣原体 肝X受体Α 三磷酸腺苷结合盒转运体A1 胆固醇流出 脂质蓄积
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miR-33s在NF-κB抑制ABCA1表达及胆固醇流出中的作用 被引量:3
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作者 陈筠 江婷 +1 位作者 李孟奇 赵国军 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2018年第5期553-559,共7页
为探讨mi R-33s在核因子κB(NF-κB)抑制三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)表达及胆固醇流出中的作用,THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞经不同浓度脂多糖(LPS)处理,活化NF-κB,或以PDTC(NF-κB抑制剂)预处理细胞后再加入LPS,实时荧光定量PCR检... 为探讨mi R-33s在核因子κB(NF-κB)抑制三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)表达及胆固醇流出中的作用,THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞经不同浓度脂多糖(LPS)处理,活化NF-κB,或以PDTC(NF-κB抑制剂)预处理细胞后再加入LPS,实时荧光定量PCR检测细胞mi R-33s及其宿主基因胆固醇调节元件结合蛋白(SREBPs)的表达,蛋白质印迹法检测SREBPs的蛋白质表达,染色体免疫共沉淀检测NF-κB p65与SREBPs启动子区结合情况;LPS处理基础上,转染mi R-33s抑制物或mi R-33s模拟物,RT-PCR检测ABCA1 m RNA表达水平,蛋白质印迹法检测ABCA1蛋白水平,液体闪烁计数仪检测细胞内的胆固醇流出.结果显示,NF-κB活化促进mi R-33s及SREBPs的表达,使用PDTC抑制NF-κB,细胞内mi R-33s和SREBPs的表达下降;NF-κB p65可与SREBPs启动子区直接结合;转染mi R-33s抑制剂后,NF-κB活化对ABCA1的抑制作用减弱,胆固醇流出增强;相反,转染mi R-33s抑制物,NF-κB活化对ABCA1的抑制作用增强,胆固醇流出减弱.结果提示,NF-κB活化可促进mi R-33s表达,抑制ABCA1及胆固醇流出. 展开更多
关键词 miR-33s 核因子ΚB 三磷酸腺苷结合盒转运体A1 胆固醇流出
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阿托伐他汀通过下调NLRP1炎性体表达抑制IL-1β和IL-18的释放 被引量:5
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作者 喻思扬 王燕 +8 位作者 曾高峰 刘洋 徐健强 曾梦雅 唐业华 曾志英 石小桥 陈莹 赵国军 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期863-868,共6页
目的:探讨核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白1(NLRP1)炎性体在阿托伐他汀抑制THP-1巨噬细胞白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-18(IL-18)分泌中的作用。方法:用10μg/L脂多糖诱导THP-1巨噬细胞分泌IL-1β和IL-18,以不同浓度阿托伐他... 目的:探讨核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白1(NLRP1)炎性体在阿托伐他汀抑制THP-1巨噬细胞白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-18(IL-18)分泌中的作用。方法:用10μg/L脂多糖诱导THP-1巨噬细胞分泌IL-1β和IL-18,以不同浓度阿托伐他汀(1、10和20μmol/L)孵育细胞24 h,或以10μmol/L阿托伐他汀处理细胞不同时间(12、24和48 h),或转染NLRP1 siRNA以沉默细胞内NLRP1的表达。采用RT-PCR检测细胞内NLRP1炎性体mRNA的表达,Western blot检测细胞内NLRP1炎性体蛋白的表达,ELISA检测细胞上清液中IL-1β和IL-18的含量。结果:阿托伐他汀可抑制THP-1巨噬细胞NLRP1炎性体mRNA和蛋白的表达,且这种效应呈浓度和时间依赖性。转染NLRP1 siRNA后,THP-1巨噬细胞NLRP1的蛋白表达明显下降,且阿托伐他汀对IL-1β和IL-18分泌的抑制作用明显增强。结论:阿托伐他汀通过抑制NLRP1炎性体表达减少巨噬细胞IL-1β和IL-18的释放,发挥抗炎作用,进而延缓动脉粥样硬化进展。 展开更多
关键词 阿托伐他汀 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白1炎性体 白细胞介素-1Β 白细胞介素-18 动脉粥样硬化
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