“血清药理学”与“血浆药理学” 被引量：27

1

作者 罗焕敏 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第9期1075-1076,共2页

血清药理学实验中应注意凝血后离心制备血清 ,否则可能是“血浆药理学” 。

关键词 血清药理学 中药药理学 血浆 凝血

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番石榴叶总三萜对2型糖尿病大鼠的降血糖和血脂作用 被引量：34

2

作者 王婧茹 赵晶晶 +4 位作者 叶春玲 叶开和 张晓琦 王英 叶文才 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期1109-1113,共5页

目的:探讨番石榴叶总三萜(TTPGL)对2型糖尿病大鼠血糖及血脂的影响。方法:采用高糖高脂饮食加腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ,35 mg.kg-1)方法建立2型糖尿病大鼠模型。将造模成功的糖尿病大鼠随机分为5组:糖尿病模型组,TTPGL低、中、高... 目的:探讨番石榴叶总三萜(TTPGL)对2型糖尿病大鼠血糖及血脂的影响。方法:采用高糖高脂饮食加腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ,35 mg.kg-1)方法建立2型糖尿病大鼠模型。将造模成功的糖尿病大鼠随机分为5组:糖尿病模型组,TTPGL低、中、高剂量组(60、120、240 mg.kg-1),罗格列酮阳性对照组(3 mg.kg-1)。另取12只正常大鼠设为正常对照组。给药组每天灌胃给药1次,连续给药6周;模型组和正常对照组则给予同体积的生理盐水灌胃。给药6周后,采用葡萄糖氧化酶法测定大鼠的空腹血糖(FBG);放射免疫法测定空腹胰岛素(FINS),并计算胰岛素敏感指数(ISI);酶联免疫法测定大鼠的甘油三酯(TG)、总胆固醇(TCH)、游离脂肪酸(FFA)和糖化血红蛋白(GHb);果糖胺法测定糖化血清蛋白(GSP);Western blotting检测脂肪组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的表达情况。结果:与正常对照组相比,糖尿病模型组血脂、FBG以及GHb显著升高,FINS及ISI显著下降,脂肪细胞PPARγ蛋白表达水平降低。与模型组相比,TTPGL中、高剂量组大鼠的FBG和GSP显著降低,FINS以及ISI显著升高,脂肪组织PPARγ蛋白的表达水平升高(P<0.01或P<0.05);此外,TTPGL能显著降低糖尿病大鼠血脂水平,TG、TCH和FFA含量均明显降低(P<0.01或P<0.05)。结论:TTPGL能显著降低2型糖尿病大鼠的血糖和血脂水平,明显改善糖尿病动物的糖脂代谢紊乱,升高血清胰岛素水平,提高胰岛素敏感指数;其抗糖尿病作用机制可能与其增加PPARγ蛋白的表达有关。 展开更多

关键词 番石榴叶总三萜 糖尿病 2型 血糖 血脂 过氧化物酶体增殖物激活受体Γ

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葛根异黄酮类化合物对α-葡萄糖苷酶的抑制作用及构效分析 被引量：18

3

作者 马锦锦 林娟娜 +4 位作者 魏崧丞 叶开和 刘清霞 王小康 叶春玲 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期858-862,共5页

目的观察葛根异黄酮类化合物对α-葡萄糖苷酶活性的影响,并分析其构效关系。方法以蔗糖作为底物,优化反应条件,建立α-葡萄糖苷酶-蔗糖筛选模型,观察葛根异黄酮类化合物(0.1、1、10、100μmol/L)对α-葡萄糖苷酶的抑制作用。结果大豆素... 目的观察葛根异黄酮类化合物对α-葡萄糖苷酶活性的影响,并分析其构效关系。方法以蔗糖作为底物,优化反应条件,建立α-葡萄糖苷酶-蔗糖筛选模型,观察葛根异黄酮类化合物(0.1、1、10、100μmol/L)对α-葡萄糖苷酶的抑制作用。结果大豆素、刺芒柄花素、大豆苷、3'-甲氧基大豆素、葛根素、3'-甲氧基葛根素对α-葡萄糖苷酶有一定的抑制作用,其中大豆素、刺芒柄花素在100μmol/L时对α-葡萄糖苷酶的抑制作用明显强于阿卡波糖(P<0.01),其抑制率分别达37.56%和32.11%。3'-羟基葛根素在0.1μmol/L时的抑制作用较强,但在100μmol/L的作用减弱。经构效分析发现:在大剂量时,异黄酮母核的3位和5位的取代基为羟基且其他位未被取代时,其抑制作用增强;4位取代基为糖氧基,活性将减弱;若为多糖氧基,其活性会更弱;6位为取代基为羟基,在低浓度时有较强的抑制作用,而在高浓度下作用很弱;若6位为甲氧基时,且4位被糖氧基取代时,活性减弱。结论葛根异黄酮类化合物对α-葡萄糖苷酶活性具有一定抑制作用,其中大豆素、刺芒柄花素对α-葡萄糖苷酶的抑制作用较强。 展开更多

关键词 葛根 异黄酮类化合物 Α-葡萄糖苷酶 抑制 构效关系

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番石榴酸对INS-1胰岛β细胞增殖、胰岛素合成与分泌的促进作用及其机制分析 被引量：11

4

作者 叶开和 王婧茹 +4 位作者 马锦锦 王小康 张晓琦 叶文才 叶春玲 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第12期1681-1687,共7页

目的考察番石榴酸（guavenoic acid，GA）对 INS-1胰岛β细胞增殖、细胞内胰岛素含量及分泌功能的影响，并探讨其可能的作用机制。方法培养 INS-1胰岛β细胞，给予GA（0.3、1、3、10、30 n·L^－1），并设空白对照组、溶媒对照组（... 目的考察番石榴酸（guavenoic acid，GA）对 INS-1胰岛β细胞增殖、细胞内胰岛素含量及分泌功能的影响，并探讨其可能的作用机制。方法培养 INS-1胰岛β细胞，给予GA（0.3、1、3、10、30 n·L^－1），并设空白对照组、溶媒对照组（0.1％ DMSO）、分泌模型组及阳性药组（150 nmol·L^－1格列苯脲含1‰DMSO），药物作用48 h。应用 MTT 法检测药物对 INS-1的影响。使用酸醇提取液提取细胞中胰岛素，用放射免疫法检测药物对 I 细胞增殖 NS-1细胞内胰岛素含量的影响。分别用5.6、16.7 mmol·L^－1葡萄糖干预细胞1 h建立基础胰岛素分泌模型（BIS）、高糖刺激胰岛素分泌模型（GSIS），用放射免疫法测定药物对 INS-1细胞胰岛素分泌的影响，结果以总蛋白量校正。荧光定量 PCR 法检测药物对INS-1细胞内胰岛素基因、PDX-1、MafA mRNA 表达的影响。结果与溶媒对照组比较，GA 能明显地促进 INS-1胰岛细胞的增殖（P ＜0.01）并能明显增加 INS-1细胞内胰岛素含量（P ＜0.01），0.3～30 nmol·L －1 GA 对 BIS 及 GSIS 均有明显促进作用（P ＜0.05或 P ＜0.01），0.3～30 nmol·L^－1 GA 明显地上调 Insulin mRNA 的相对表达（P ＜0.01）。3、30 nmol·L^－1 GA 明显地上调 PDX-1 mRNA 的相对表达（P ＜0.01）。3、30 nmol·L^－1 GA 能明显地上调 MafA mRNA 的相对表达（P ＜0.01）。结论GA 能促进 INS-1胰岛β细胞增殖；增加细胞内胰岛素含量与分泌量，可能与其上调 Insulin、PDX-1、MafA 基因表达有关。 展开更多

关键词 番石榴酸 INS-1胰岛β细胞 增殖 胰岛素合成 胰岛素分泌 基因表达

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中华眼镜蛇毒诱导HL-60细胞凋亡及其机制探讨 被引量：14

5

作者 叶春玲 张海伟 +4 位作者 罗英儒 任先达 郑佩娥 刘建军 李红良 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第2期177-180,共4页

目的　观察中华眼镜蛇毒体外对白血病细胞凋亡的影响 ,并探讨其可能的作用机制。方法　本研究采用血清药理学方法 ,以人白血病细胞HL 60细胞为靶细胞 ,通过流式细胞仪分析、DNA片段凝胶电泳、免疫组织化学 (S P法 )观察中华眼镜蛇毒兔... 目的　观察中华眼镜蛇毒体外对白血病细胞凋亡的影响 ,并探讨其可能的作用机制。方法　本研究采用血清药理学方法 ,以人白血病细胞HL 60细胞为靶细胞 ,通过流式细胞仪分析、DNA片段凝胶电泳、免疫组织化学 (S P法 )观察中华眼镜蛇毒兔血清体外对细胞凋亡的诱导作用及癌基因表达的影响。结果　经DNA电泳、流式细胞仪分析显示 :中华眼镜蛇毒兔血清与HL 60细胞共同培养 48h可诱导其细胞凋亡增加 ,bcl 2、c myc基因蛋白表达下调。结论　中华眼镜蛇毒兔血清体外抑制HL 60细胞增殖可能与其诱导细胞凋亡及使细胞bcl 2、c 展开更多

关键词 中华眼镜蛇毒 白血病 细胞凋亡 HL-60细胞

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丹参酮ⅡA对U251胶质瘤细胞的增殖抑制和原癌基因表达的影响 被引量：12

6

作者 邓惠 罗焕敏 +4 位作者 高勤 李晓光 肖飞 章佩芬 翁文 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第6期981-984,共4页

目的 :探讨丹参酮ⅡA对人胶质瘤细胞株U2 5 1的增殖抑制作用及其作用机理。方法 :应用MTT比色法检测不同浓度丹参酮ⅡA对U2 5 1细胞的增殖抑制 ,应用流式细胞仪观察丹参酮ⅡA对U2 5 1细胞周期的影响 ,应用RT -PCR观察相关基因C -myc表... 目的 :探讨丹参酮ⅡA对人胶质瘤细胞株U2 5 1的增殖抑制作用及其作用机理。方法 :应用MTT比色法检测不同浓度丹参酮ⅡA对U2 5 1细胞的增殖抑制 ,应用流式细胞仪观察丹参酮ⅡA对U2 5 1细胞周期的影响 ,应用RT -PCR观察相关基因C -myc表达的变化。结果 :丹参酮ⅡA对U2 5 1细胞增殖抑制作用呈剂量依赖性 ,当浓度为 0 10g·L-1时 ,对U2 5 1细胞增殖的抑制率达到 (5 3 7± 6 0 ) %。流式细胞仪分析显示 ,用 0 10g·L-1丹参酮ⅡA培养 3d ,细胞周期中G0 /G1期所占比例增高 ,S期占细胞周期的比例降低。RT -PCR结果显示 ,随着丹参酮ⅡA作用剂量的增加 ,c -myc基因的表达被明显抑制。结论 :丹参酮ⅡA对人胶质瘤细胞系U2 5 1的增殖具有明显的抑制作用 ,并对原癌基因c -myc的表达具有抑制作用。 展开更多

关键词 丹参 神经胶质瘤 细胞周期 原癌基因

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苦参碱对U251胶质瘤细胞的增殖抑制和原癌基因表达的影响 被引量：9

7

作者 邓惠 罗焕敏 +2 位作者 黄丰 翁文 章佩芬 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第8期893-896,共4页

目的　探讨苦参碱对胶质瘤细胞株 (U2 5 1细胞株 )的抑制作用及其作用机制。方法　用MTT比色法检测不同浓度苦参碱对U2 5 1细胞的增殖抑制 ,流式细胞仪观察苦参碱对U2 5 1细胞周期的影响 ,RT PCR观察原癌基因C myc表达的变化。结果　苦... 目的　探讨苦参碱对胶质瘤细胞株 (U2 5 1细胞株 )的抑制作用及其作用机制。方法　用MTT比色法检测不同浓度苦参碱对U2 5 1细胞的增殖抑制 ,流式细胞仪观察苦参碱对U2 5 1细胞周期的影响 ,RT PCR观察原癌基因C myc表达的变化。结果　苦参碱对U2 5 1细胞增殖抑制作用成剂量依赖性 ,当浓度为 0 10g·L-1时 ,对U2 5 1细胞增殖的抑制率达到 5 3 7%± 6 0 %。流式细胞仪分析显示 ,用 0 10g·L-1苦参碱培养 3d ,细胞周期中G0 /G1期所占比例增高 ,S期占细胞周期的比例减低。RT PCR结果显示 ,随着苦参碱作用剂量的增加 ,C myc基因的表达被明显抑制。结论　苦参碱对人胶质瘤细胞系U2 5 1的增殖具有明显的抑制作用 ,并对原癌基因C 展开更多

关键词 苦参碱 U251胶质瘤细胞 细胞周期 原癌基因表达

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丹参酮ⅡA对C6胶质瘤细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用 被引量：9

8

作者 邓惠 罗焕敏 +2 位作者 黄丰 高勤 章佩芬 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第9期1791-1794,共4页

目的:探讨丹参酮ⅡA对大鼠胶质瘤细胞株C6的增殖抑制作用及其作用机理。方法:应用MTT比色法检测不同浓度丹参酮ⅡA对C6细胞的增殖抑制,应用流式细胞仪观察丹参酮ⅡA对C6细胞周期的影响,应用琼脂糖凝胶电泳观察C6细胞DNA的变化,应用RT-PC... 目的:探讨丹参酮ⅡA对大鼠胶质瘤细胞株C6的增殖抑制作用及其作用机理。方法:应用MTT比色法检测不同浓度丹参酮ⅡA对C6细胞的增殖抑制,应用流式细胞仪观察丹参酮ⅡA对C6细胞周期的影响,应用琼脂糖凝胶电泳观察C6细胞DNA的变化,应用RT-PCR观察相关基因c-myc表达的变化。结果:丹参酮ⅡA对C6细胞增殖抑制作用呈剂量依赖性。细胞周期分析显示:用1.0mg/L丹参酮ⅡA作用C6细胞,在作用72h出现凋亡峰,凋亡细胞占细胞总数7.7%;用2.0mg/L丹参酮ⅡA作用C6细胞,在作用72h出现凋亡峰,凋亡细胞占细胞总数21.6%。琼脂糖凝胶电泳结果显示:一定剂量丹参酮ⅡA作用后,C6细胞具有明显的凋亡特征,细胞核DNA呈梯状降解。RT-PCR结果显示:随着丹参酮ⅡA作用剂量的增加,c-myc基因的表达被明显抑制。结论:丹参酮ⅡA对大鼠胶质瘤细胞系C6的增殖具有明显的抑制作用及诱导凋亡的作用,并对原癌基因c-myc的表达具有抑制作用。 展开更多

关键词 丹参酮ⅡA 神经胶质瘤 细胞周期 细胞凋亡 原癌基因

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番石榴叶总三萜改善糖尿病周围神经病变 被引量：10

9

作者 叶开和 王小康 +4 位作者 吕艳青 魏崧丞 李秀存 张晓琦 叶春玲 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期961-966,共6页

目的观察番石榴叶总三萜(TTPGL)对糖尿病大鼠周围神经病变(DPN)的改善作用,并探讨其作用机制。方法采用高脂饮食加腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型。将糖尿病大鼠随机分为6组,石榴叶总三萜低、中、高剂量组[30、60、120 mg/(... 目的观察番石榴叶总三萜(TTPGL)对糖尿病大鼠周围神经病变(DPN)的改善作用,并探讨其作用机制。方法采用高脂饮食加腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型。将糖尿病大鼠随机分为6组,石榴叶总三萜低、中、高剂量组[30、60、120 mg/(kg·d)],正常组,模型组和罗格列酮组。测定坐骨神经运动传导速度(MCV)并对组织HE染色;利用RT-PCR检测坐骨神经组织肿瘤坏死因子-α(Tnfa),白细胞介素-6(Il6)和一氧化氮合酶(i NOS)mRNA的表达量;印迹法检测蛋白激酶B(AKT)、核转录因子κB激酶抑制因子IKKα、p65及其各自磷酸化蛋白表达。结果与模型组比较,石榴叶总三萜(120 mg/kg)组显著地改善了坐骨神经的神经病变(P<0.05);石榴叶总三萜显著性抑制各炎症因子mRNA的表达(P<0.05),并显著下调p-AKT/AKT、p-IKKα/IKKα、p-p65/p65的表达(P<0.01或P<0.05)。结论石榴叶总三萜具有显著改善DPN的作用,其机制可能通过下调NF-κB介导的信号通路,从而减少炎症介质产生。 展开更多

关键词 番石榴叶总三萜 糖尿病周围神经病变 炎性介质 NF-ΚB通路

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非甾体类抗炎药抗肿瘤作用的分子机制 被引量：14

10

作者 任先达 吕艳青 +2 位作者 叶开和 蔡绍晖 叶春玲 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第5期527-531,共5页

该文从非甾体类抗炎药(NSAIDs)的抗肿瘤作用入手,结合近年来的国外最新文献和我们的研究结果,概要介绍了NSAIDs抗肿瘤作用的可能分子基础。NSAIDs抗肿瘤作用机制因肿瘤的种类而有所不同,它可通过抑制在某些肿瘤发生过程中异常表达的环... 该文从非甾体类抗炎药(NSAIDs)的抗肿瘤作用入手,结合近年来的国外最新文献和我们的研究结果,概要介绍了NSAIDs抗肿瘤作用的可能分子基础。NSAIDs抗肿瘤作用机制因肿瘤的种类而有所不同,它可通过抑制在某些肿瘤发生过程中异常表达的环氧化酶2(COX2),减少前列腺素E2等的生物合成,通过调节相关下游基因蛋白的表达,抑制肿瘤新生血管生成、阻止肿瘤细胞增殖并促进其凋亡。它也可作为过氧化酶体增殖激动剂受体γ(PPARγ)的激动剂,诱导某些肿瘤细胞内COX2的表达,促进环戊烯酮前列腺素(cyPGs)的生物合成,通过后者介导PPARγ依赖性或PPARγ非依赖性的促进肿瘤细胞凋亡作用。由于NSAIDs对肿瘤细胞抗增殖、促凋亡的特殊作用机制,与其他抗肿瘤治疗可能产生明显的协同作用。 展开更多

关键词 非甾体类抗炎药 环氧化酶 过氧化酶体增殖激动剂受体 肿瘤

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中华眼镜蛇毒血清抑制HL60细胞增殖及诱导凋亡的实验研究 被引量：10

11

作者 罗英儒 叶春玲 +2 位作者 任先达 李红良 钟玲 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第3期291-293,共3页

目的　探讨中华眼镜蛇毒血清体外对白血病细胞系(HL6 0 )的抑制作用及其机制。方法　以人粒细胞白血病细胞系 (HL6 0 )为靶细胞 ,观察口服中华眼镜蛇毒血清对肿瘤细胞增殖的影响 ,并采用DNA片断凝胶电泳、流式细胞仪分析药物体外诱导细... 目的　探讨中华眼镜蛇毒血清体外对白血病细胞系(HL6 0 )的抑制作用及其机制。方法　以人粒细胞白血病细胞系 (HL6 0 )为靶细胞 ,观察口服中华眼镜蛇毒血清对肿瘤细胞增殖的影响 ,并采用DNA片断凝胶电泳、流式细胞仪分析药物体外诱导细胞凋亡情况。结果　中华眼镜蛇毒血清在体外显著抑制HL6 0细胞的生长 ,其抑制作用随着剂量的加大而增强 ,高剂量 (7 5g·L-1)的抑制效果相近于阿霉素(5mg·L-1) ,和空白对照组比较差异有显著性。经DNA电泳、流式细胞仪分析显示中华眼镜蛇毒血清与HL6 0细胞共同培养可诱导其发生细胞凋亡。结论　中华眼镜蛇毒血清体外能显著抑制HL6 0细胞的生长 ,此作用可能与诱导白血病细胞发生凋亡有密切关系。 展开更多

关键词 中华眼镜蛇毒 白血病 细胞凋亡

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眼镜蛇毒灌胃后的兔血清对人鼻咽癌CNE-2细胞株的影响 被引量：7

12

作者 任先达 张海伟 +2 位作者 叶春玲 蔡绍晖 叶开和 《暨南大学学报（自然科学与医学版）》 CAS CSCD 2004年第4期436-440,共5页

目的 :了解眼镜蛇毒灌胃后的兔血清 (serumofrabbittakingorallycobravenom ,SRCV)对人鼻咽癌CNE - 2细胞的影响。方法 :采用体外细胞培养的方法 ,观察SRCV对人鼻咽癌CNE - 2细胞及人胚肺成纤维细胞的细胞毒作用 ,及对细胞生长和分裂指... 目的 :了解眼镜蛇毒灌胃后的兔血清 (serumofrabbittakingorallycobravenom ,SRCV)对人鼻咽癌CNE - 2细胞的影响。方法 :采用体外细胞培养的方法 ,观察SRCV对人鼻咽癌CNE - 2细胞及人胚肺成纤维细胞的细胞毒作用 ,及对细胞生长和分裂指数的影响。结果 :发现SRCV能够明显抑制鼻咽癌CNE - 2细胞的生长 ,且其抑制效应随剂量的增加而增加 ,但该血清对正常人胚肺成纤维细胞的生长却没有明显影响。结论 :SRCV对鼻咽癌CNE - 2细胞的生长有明显的抑制作用 。 展开更多

关键词 蛇毒血清 抗癌活性 分裂指数 鼻咽癌

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茵陈蒿提取物对胰岛素抵抗性大鼠脂肪肝调脂保肝作用及机制研究 被引量：19

13

作者 沈飞海 吕俊华 潘竞锵 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2008年第1期28-31,共4页

目的:研究茵陈蒿提取物对胰岛素抵抗性大鼠脂肪肝的调脂保肝作用及其作用机制。方法:采用高脂、高糖饲料喂养大鼠,饲养8周时,测定大鼠空腹血糖和2 h血糖,并依血糖将大鼠随机分为模型组、二甲双胍组(0.2 g/kg)、茵陈蒿提取物高剂量组(6.9... 目的:研究茵陈蒿提取物对胰岛素抵抗性大鼠脂肪肝的调脂保肝作用及其作用机制。方法:采用高脂、高糖饲料喂养大鼠,饲养8周时,测定大鼠空腹血糖和2 h血糖,并依血糖将大鼠随机分为模型组、二甲双胍组(0.2 g/kg)、茵陈蒿提取物高剂量组(6.9 g/kg)和低剂量组(2.3 g/kg)。连续灌胃给药4周后,测定大鼠空腹血糖和血清胰岛素水平,测定血浆甘油三酯(TC)、总胆固醇(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、游离脂肪酸(FFA)水平,测定氨基转移酶(ALT、AST)活性、抗氧化能力和转移生长因子β1(TGF-β1)等变化,并评估肝组织脂肪变性。结果:茵陈蒿提取物高剂量组大鼠空腹血糖和血清胰岛素水平明显低于模型组,胰岛素敏感指数恢复正常(P<0.05);明显提高SOD活性和降低MDA含量,降低血脂(TC、TG、FFA和LDL-C)水平,升高HDL-C水平;同时明显降低谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)活性和TGF-β1水平,改善肝脏脂肪病变。结论:茵陈提取物对胰岛素抵抗合并脂肪肝具有调解血脂和保肝作用,其作用机制可能与其提高抗氧化能力,恢复胰岛素敏感性和降低TGF-β1水平有关。 展开更多

关键词 茵陈蒿 脂肪肝 胰岛素抵抗 血脂 抗氧化

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川芎嗪对糖尿病肾病大鼠下调HMGB1表达及降低RAGEs作用 被引量：10

14

作者 傅永锦 夏雪怡 +3 位作者 张小牧 刘艳波 潘竞锵 吕俊华 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2017年第8期846-851,共6页

目的:探讨川芎嗪对链脲佐菌素诱导2型糖尿病大鼠肾病的治疗作用及机制。方法:SD大鼠50只,随机分为正常组和模型组。除正常组外,其余大鼠均给予高脂-高糖饲料喂养4周,再给予链脲佐菌素(40 mg/kg,ip),72 h后测定空腹血糖,将血糖值高于16.6... 目的:探讨川芎嗪对链脲佐菌素诱导2型糖尿病大鼠肾病的治疗作用及机制。方法:SD大鼠50只,随机分为正常组和模型组。除正常组外,其余大鼠均给予高脂-高糖饲料喂养4周,再给予链脲佐菌素(40 mg/kg,ip),72 h后测定空腹血糖,将血糖值高于16.67 mmol/L的大鼠随机分成4个组,即模型组,二甲双胍阳性组(250 mg/kg),川芎嗪低(80 mg/kg)、高剂量组(160 mg/kg),连续给予相应试药8周。其中正常组和模型组的大鼠均给予同等量蒸馏水灌胃。实验结束时,测定大鼠血糖、尿蛋白、血尿素氮、血肌酐、胰岛素、胰岛素抵抗指数和糖基化终末产物受体(receptor for advanced glycation end-products,RAGEs)含量;免疫组化法测定大鼠肾组织高迁移率族蛋白B1(high mobility group box 1,HMGB1)蛋白表达,光镜下观察肾脏病理学变化。结果:与模型组比较,二甲双胍和高、低剂量川芎嗪给药8周后,均能明显降低大鼠动态空腹血糖(P<0.01),动态尿蛋白总排出量显著降低(P<0.05或P<0.01);二甲双胍及高剂量川芎嗪均能明显降低大鼠肌酐,尿素氮及RAGEs含量(P<0.05或P<0.01);二甲双胍组和高剂量川芎嗪组HMGB1蛋白表达明显低于模型组(P<0.05);肾脏组织病理性损伤明显减轻。结论:川芎嗪对链脲佐菌素诱导2型糖尿病大鼠早期肾病具有保护作用,其机制可能与下调HMGB1表达作用及降低RAGEs作用有关。 展开更多

关键词 川芎嗪 糖尿病肾病 高迁移率族蛋白B1 糖基化终末产物受体

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重组人酸性成纤维生长因子对离体小鼠胸主动脉的弱缩血管作用及其机制 被引量：5

15

作者 庄岚 李校堃 +4 位作者 许华 黄亚东 沈兵 刘建军 叶春玲 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期127-128,共2页

关键词 重组人酸性成纤维生长因子 胸主动脉 内皮细胞 平滑肌细胞 收缩

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银杏叶提取物抗氧化及其抗胰岛RIN-mβ细胞凋亡的作用 被引量：6

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作者 叶春玲 金永亮 +1 位作者 周光雄 覃亮 《暨南大学学报（自然科学与医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2007年第4期360-364,共5页

目的:探讨银杏叶提取物(EGb761)的抗氧化及其抗过氧化氢(hydrogen peroxide,H2O2)诱导的胰岛RIN-mβ细胞凋亡的作用。方法:以500μmol/L H2O2作用于胰岛RIN-mβ细胞6 h建立凋亡模型;采用荧光探针DCFH-DA法进行活性氧检测细胞内氧自由基(... 目的:探讨银杏叶提取物(EGb761)的抗氧化及其抗过氧化氢(hydrogen peroxide,H2O2)诱导的胰岛RIN-mβ细胞凋亡的作用。方法:以500μmol/L H2O2作用于胰岛RIN-mβ细胞6 h建立凋亡模型;采用荧光探针DCFH-DA法进行活性氧检测细胞内氧自由基(reactive oxygen species,ROS)的变化,NO测试试剂盒检测细胞NO释放的变化,Annexin V-PI双染色法流式细胞术分析细胞凋亡情况。结果:经H2O2损伤诱导凋亡后,细胞存活率降低,凋亡率增加,细胞产生NO减少,活性氧ROS增多。与阴性对照组相比,EGb761能清除ROS,增加NO,改善凋亡情况,且作用呈剂量依赖性。结论:EGb761对β细胞凋亡有显著保护作用,其机制可能与其清除氧自由基等作用有关。 展开更多

关键词 银杏叶提取物 过氧化氡 细胞凋亡 一氧化氮

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西替利嗪的安全性指标测定 被引量：3

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作者 钟玲 任先达 +4 位作者 叶春玲 熊爱华 刘建军 杨延秀 杨美玲 《暨南大学学报（自然科学与医学版）》 CAS CSCD 2001年第6期18-21,共4页

目的 :分析评价西替利嗪用药的安全性。方法 :按Bliss法测定西替利嗪对组胺致豚鼠休克的ED50 、ED95、ED99和对小鼠的LD50 、LD5、LD1,并计算该药的治疗指数、安全系数、可靠安全系数和安全范围。结果 :西替利嗪口服给药可显著减轻豚鼠... 目的 :分析评价西替利嗪用药的安全性。方法 :按Bliss法测定西替利嗪对组胺致豚鼠休克的ED50 、ED95、ED99和对小鼠的LD50 、LD5、LD1,并计算该药的治疗指数、安全系数、可靠安全系数和安全范围。结果 :西替利嗪口服给药可显著减轻豚鼠静脉注射组胺所致休克反应的严重程度 ,降低休克发生率和死亡率 ,其ED50 、ED95和ED99分别为 0 0 98、0 313和 0 5 0 6mg·kg- 1。小鼠口服给药西替利嗪的LD50 、LD5和LD1分别为 813、386和 2 84mg·kg- 1,而静脉注射西替利嗪的LD50 、LD5和LD1分别为 16 3、12 8和 116mg·kg- 1。经折算成豚鼠的等效剂量后 ,西替利嗪口服给药抗组胺性休克的治疗指数为 5 0 81,安全系数为 75 4 ,可靠安全系数为 344,安全范围为 3430 0 %。结论 :西替利嗪为一种安全有效的抗组胺药。 展开更多

关键词 西替利嗪 有效剂量 急性毒性 合理用药 安全性 药效 组胺 测定

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荔枝核提取物对荷瘤小鼠肿瘤细胞Bax和Bcl-2蛋白表达的影响 被引量：6

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作者 吕俊华 沈文娟 +1 位作者 韦笑梅 肖柳英 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2008年第9期1381-1383,共3页

关键词 荔枝核提取物 S180肉瘤 EAC肉瘤 BCL-2 BAX

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番石榴叶总三萜改善3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗 被引量：5

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作者 李秀存 马锦锦 +6 位作者 赵晶晶 叶开和 吕艳青 王小康 魏崧丞 张晓琦 叶春玲 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期314-320,共7页

目的：观察番石榴叶总三萜（TTPGL）对3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗（IR）的改善作用,并探讨其可能的作用机制。方法：培养3T3-L1前脂肪细胞并诱导其分化,给予TTPGL（0.3、1、3、10μg/L）,并设溶媒（0.1%DMSO）组、阳性药正钒酸钠（Van,10... 目的：观察番石榴叶总三萜（TTPGL）对3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗（IR）的改善作用,并探讨其可能的作用机制。方法：培养3T3-L1前脂肪细胞并诱导其分化,给予TTPGL（0.3、1、3、10μg/L）,并设溶媒（0.1%DMSO）组、阳性药正钒酸钠（Van,10μmol/L）组、正常对照（control）组和模型（model）组,药物作用48 h。MTT法检测药物对前脂肪细胞活力的影响,油红O染色法观察其对细胞分化的影响。建立IR模型后,药物处理48 h,葡萄糖氧化酶-过氧化物酶法（GOD-POD）检测IR脂肪细胞上清液中葡萄糖消耗量;比色法检测游离脂肪酸（FFA）水平;ELISA法检测脂肪因子分泌水平;real-time PCR检测IR脂肪细胞蛋白酪氨酸激酶1B（PTP1B）的mRNA表达量;Western blot检测磷酸化胰岛素受体底物1/胰岛素受体底物1（p-IRS-1/IRS-1）和磷酸化蛋白激酶B/蛋白激酶B（p-Akt/Akt）的蛋白水平。结果：与溶媒组比较,TTPGL显著提高了前脂肪细胞的活力并抑制其分化（P〈0.01）。与IR溶媒组比较,无论在基础状态下还是胰岛素刺激状态下,TTPGL（1-10μg/L）均显著地促进了IR脂肪细胞葡萄糖消耗（P〈0.01）;TTPGL（0.3～3μg/L）显著抑制FFA的产生（P〈0.01）。与模型组比较,TTPGL（0.3和3μg/L）显著增加IR脂肪细胞脂联素的分泌（P〈0.05）并抑制TNF-α的分泌（P〈0.01）,TTPGL（3μg/L）对抵抗素的分泌有显著抑制作用（P〈0.05）,对瘦素分泌无显著作用;TTPGL（3μg/L）显著下调IR脂肪细胞PTP1B的mRNA表达（P〈0.01）;TTPGL（3μg/L）极显著上调p-IRS-1/IRS-1的水平;TTPGL（0.3和3μg/L）显著上调p-Akt/Akt的蛋白水平（P〈0.05）。结论：TTPGL具有显著改善3T3-L1脂肪细胞IR的作用,其作用机制可能与TTPGL下调了IR脂肪细胞PTP1B mRNA的表达、同时上调p-IRS-1/IRS-1和p-Akt/Akt的蛋白水平有关。 展开更多

关键词 番石榴叶总三萜 胰岛素抵抗 蛋白酪氨激酶1B 胰岛素受体底物1 蛋白激酶B

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西替利嗪的抗组胺H_1受体作用 被引量：3

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作者 任先达 杨延秀 +4 位作者 罗焕敏 刘建军 熊爱华 钟玲 杨美玲 《暨南大学学报（自然科学与医学版）》 CAS CSCD 2001年第6期14-17,共4页

目的 :观察西替利嗪的抗组胺H1受体作用。方法 :采用离体气管环试验分析pA2 ,以小鼠皮肤通透性试验和组胺致休克试验观察药效。结果 :西替利嗪 10 - 7～ 10 - 6mol·L- 1可剂量依赖性地对抗组胺引起的气管环收缩 ,使组胺的量效曲线... 目的 :观察西替利嗪的抗组胺H1受体作用。方法 :采用离体气管环试验分析pA2 ,以小鼠皮肤通透性试验和组胺致休克试验观察药效。结果 :西替利嗪 10 - 7～ 10 - 6mol·L- 1可剂量依赖性地对抗组胺引起的气管环收缩 ,使组胺的量效曲线平行右移 ,pA2 为 7.3781,西替利嗪 0 0 6～0 6 0mg·kg- 1口服给药可显著对抗组胺引起的小鼠皮肤血管通透性的增高 ,使蓝染面积显著缩小 ,蓝染皮肤伊文思蓝含量显著降低 ,当组胺用量为 3.2 μg时 ,其EC50 分别为 0 .177mg·kg- 1和 0 .379mg·kg- 1。西替利嗪 0 .0 5 6～ 0 .5 0mg·kg- 1口服给药时 ,能明显减轻豚鼠静脉注射组胺所致休克反应的严重程度 ,并可显著延长豚鼠休克反应的潜伏期及降低死亡率。结论 :西替利嗪为一强效的竞争性H1受体阻断剂。 展开更多

关键词 西替利嗪 组胺 休克 变态反应

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