期刊文献+
共找到6篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
中药臭灵丹中3,5-二羟基-6,7,3′,4′-四甲氧基黄酮对人鼻咽癌CNE细胞凋亡的影响及机制 被引量:11
1
作者 曹长姝 沈伟哉 +2 位作者 李药兰 王辉 高明雅 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2011年第3期254-261,共8页
中药臭灵丹中黄酮类化合物3,5-二羟基-6,7,3′,4′-四甲氧基黄酮(3,5-hydroxy-6,7,3′,4′-tetramethoxyflavone,HTMF)体外对多种肿瘤细胞有抑增殖作用,但机制尚未完全清楚.为探讨HTMF对人鼻咽癌CNE细胞凋亡的影响,用MTT法检测HTMF对CN... 中药臭灵丹中黄酮类化合物3,5-二羟基-6,7,3′,4′-四甲氧基黄酮(3,5-hydroxy-6,7,3′,4′-tetramethoxyflavone,HTMF)体外对多种肿瘤细胞有抑增殖作用,但机制尚未完全清楚.为探讨HTMF对人鼻咽癌CNE细胞凋亡的影响,用MTT法检测HTMF对CNE细胞株的增殖抑制率,倒置显微镜观察HTMF作用于CNE细胞后细胞形态变化,Hoechst 33258荧光染色观察细胞核形态的变化,流式细胞仪检测细胞的凋亡率,Western blot法检测凋亡蛋白Caspase3和Caspase9的变化,流式细胞仪检测线粒体跨膜电位(△准m)值的改变,并用JC-1荧光染料染色,激光共聚焦显微镜观察线粒体膜电位变化.结果显示,分离自臭灵丹的HTMF呈浓度、时间双重依赖性显著抑制CNE细胞的增殖,诱导细胞凋亡,引起线粒体膜电位下降及凋亡蛋白Caspase3和Caspase9的活化.提示:3,5-二羟基-6,7,3′,4′-四甲氧基黄酮对人鼻咽癌CNE细胞的生长有显著的抑制作用,并可通过降低线粒体膜电位激活Caspase9,进而活化Caspase3诱导CNE细胞凋亡. 展开更多
关键词 3 5-二羟基-6 7 3’ 4’-四甲氧基黄酮(HTMT) CNE细胞 细胞凋亡 线粒体
在线阅读 下载PDF
硫酸甘油糖脂体外抑制肿瘤细胞增殖活性的研究 被引量:6
2
作者 王辉 李药兰 +3 位作者 沈伟哉 郭国庆 岺颖洲 江振友 《暨南大学学报(自然科学与医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2007年第2期136-141,共6页
目的:检测海藻硫酸甘油糖脂化合物(SQDG)的体外抗肿瘤活性,为寻找有效的抗癌新药提供理论依据。方法:采用MTT法检测SQDG对正常细胞的细胞毒性。在倒置显微镜下观察7种人类肿瘤细胞经SQDG处理72 h后的形态学变化,并用MTT法定量测定其生... 目的:检测海藻硫酸甘油糖脂化合物(SQDG)的体外抗肿瘤活性,为寻找有效的抗癌新药提供理论依据。方法:采用MTT法检测SQDG对正常细胞的细胞毒性。在倒置显微镜下观察7种人类肿瘤细胞经SQDG处理72 h后的形态学变化,并用MTT法定量测定其生长抑制情况,同时应用流式细胞术检测细胞周期的改变。结果:SQDG对正常细胞Vero和MC的毒性都很小,其CC50值均大于500μg/mL。它对人乳腺癌细胞MCF-7的生长抑制效果最明显,IC50值为69.1μg/mL,在质量浓度为125μg/mL时完全抑制MCF-7细胞生长。SQDG对H460、A549、HEp2和HeLa细胞也有一定的抑制效果,但对HepG2和A375细胞几乎没有影响。流式细胞术检测发现,SQDG能扰乱MCF-7的细胞周期,促使细胞凋亡或坏死,从而产生有效的生长抑制效果。但SQDG对H460和HepG2细胞周期的改变无统计学意义。结论:硫酸甘油糖脂SQDG对正常细胞无毒害,能选择性地有效抑制体外培养的乳腺癌细胞的生长,是一种有发展潜力的抗肿瘤药物。 展开更多
关键词 硫酸甘油糖脂 抑制细胞增殖 MTT法 细胞周期 流式细胞术
在线阅读 下载PDF
放线菌抗真菌活性筛选及其中一菌株的初步研究 被引量:7
3
作者 林虹 蒲小明 +2 位作者 张荣柳 周光雄 林壁润 《暨南大学学报(自然科学与医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期76-80,共5页
以白色念珠菌为指示菌,采用平板琼脂块法进行初筛和发酵液纸片法进行复筛,得到抗真菌活性较强的放线菌8株,对其中一株活性放线菌菌株205-10经16S rDNA方法初步鉴定为阿南德氏链霉菌(Streptomycesanandii),并用不同的温度、pH及紫外线处... 以白色念珠菌为指示菌,采用平板琼脂块法进行初筛和发酵液纸片法进行复筛,得到抗真菌活性较强的放线菌8株,对其中一株活性放线菌菌株205-10经16S rDNA方法初步鉴定为阿南德氏链霉菌(Streptomycesanandii),并用不同的温度、pH及紫外线处理发酵液以了解其活性代谢产物的稳定性,用不同有机溶剂进行萃取实验了解其极性.结果表明其活性代谢产物在70℃以下抗真菌活性保持不变,在pH 6~8活性不变,但在紫外灯照射下活性稳定性较不理想,活性物质存在于正丁醇和水中,可知其极性较大. 展开更多
关键词 放线菌 抗真菌 鉴定 稳定性
在线阅读 下载PDF
重楼活性单体PP-26抑制结肠癌SW620细胞增殖并诱导细胞凋亡 被引量:11
4
作者 陈家劲 王娟娟 +4 位作者 张鹏 王莉 王国才 蒋建伟 王跃春 《暨南大学学报(自然科学与医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期124-130,共7页
目的:探讨重楼活性单体PP-26对人结肠癌SW620细胞增殖抑制作用及其机制.方法:采用噻唑蓝(MTT)法和克隆形成抑制实验观察不同浓度的重楼单体PP-26对人结肠癌SW620细胞增殖抑制作用;PI单染及Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞周期... 目的:探讨重楼活性单体PP-26对人结肠癌SW620细胞增殖抑制作用及其机制.方法:采用噻唑蓝(MTT)法和克隆形成抑制实验观察不同浓度的重楼单体PP-26对人结肠癌SW620细胞增殖抑制作用;PI单染及Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞周期变化及细胞凋亡水平;Western blotting检测PP-26对细胞周期、细胞凋亡相关蛋白以及Akt和ERK蛋白的表达.结果:与正常肝LO2细胞相比,重楼单体PP-26能显著抑制SW620细胞的生长,作用呈剂量-效应关系;随着PP-26浓度的增加,细胞克隆形成逐渐减少,与细胞对照组相比有显著差异;不同浓度PP-26作用后,细胞阻滞于G1期;PP-26作用细胞24 h后,CDK4、CDK6表达下降,P15、cyclin D1表达增加;不同浓度PP-26作用后,细胞晚期凋亡率增加,随浓度增加有上升趋势;PP-26作用细胞24 h后,线粒体相关凋亡信号通路蛋白Caspase-9、Caspase-3表达下降,PARP切割条带增加,细胞促凋亡蛋白Bax的表达增加,抗凋亡蛋白Bcl-2和Bcl-x L减少,p-Akt和p-ERK蛋白表达均下降.结论:重楼活性单体PP-26通过上调p15促进结肠癌SW620细胞阻滞于G1期,通过抑制P13K/Akt信号通路及ERK信号通路,活化线粒体凋亡通路,诱导细胞凋亡. 展开更多
关键词 重楼 结肠癌 SW620 细胞 凋亡
在线阅读 下载PDF
臭灵丹中黄酮类化合物对人喉癌细胞Hep-2凋亡的影响及机制 被引量:11
5
作者 曹长姝 沈伟哉 +1 位作者 李药兰 王辉 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第7期1362-1365,共4页
目的:探讨中药臭灵丹中黄酮类化合物诱导人喉癌细胞Hep-2凋亡的机制。方法:MTT法检测分离自臭灵丹的黄酮类化合物3,5-二羟基-6,7,3',4'-四甲氧基黄酮(HTMF)对2种正常细胞的毒性和对3种肿瘤细胞株的增殖抑制作用;采用流式细胞仪... 目的:探讨中药臭灵丹中黄酮类化合物诱导人喉癌细胞Hep-2凋亡的机制。方法:MTT法检测分离自臭灵丹的黄酮类化合物3,5-二羟基-6,7,3',4'-四甲氧基黄酮(HTMF)对2种正常细胞的毒性和对3种肿瘤细胞株的增殖抑制作用;采用流式细胞仪检测化合物对Hep-2细胞凋亡率的影响;Western blotting法检测凋亡蛋白caspase-3和caspase-9的变化。结果:HTMF显著抑制Hep-2细胞的增殖并呈浓度、时间双重依赖性关系,但对正常细胞Vero和EVC304的毒性较小,对A549和HepG2细胞抑制作用小。流式细胞仪检测结果显示HTMF对Hep-2细胞有促凋亡作用并呈明显的量效、时效关系。Western blotting结果显示HTMF可诱导Hep-2细胞中caspase-3和caspase-9蛋白的活化,并呈时间依赖性关系。结论:HTMF对人喉癌细胞Hep-2的生长有显著的抑制作用,其机制可能通过激活caspase-9进而活化caspase-3诱导Hep-2细胞凋亡。 展开更多
关键词 黄酮类化合物 HEP-2细胞 细胞凋亡 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9
在线阅读 下载PDF
臭灵丹中HTMF诱导Hep-2细胞凋亡 被引量:3
6
作者 曹长姝 沈伟哉 +1 位作者 李药兰 王辉 《暨南大学学报(自然科学与医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期369-373,共5页
目的:探讨中药臭灵丹中3,5-二羟基-6,7,3′,4′-四甲氧基黄酮(HTMF)诱导人喉癌Hep-2细胞凋亡的机制。方法:倒置显微镜观察细胞形态变化,Hoechst 33258染色,观察对Hep-2细胞的致凋亡能力;流式细胞仪检测HTMF对Hep-2细胞的凋亡率和线粒体... 目的:探讨中药臭灵丹中3,5-二羟基-6,7,3′,4′-四甲氧基黄酮(HTMF)诱导人喉癌Hep-2细胞凋亡的机制。方法:倒置显微镜观察细胞形态变化,Hoechst 33258染色,观察对Hep-2细胞的致凋亡能力;流式细胞仪检测HTMF对Hep-2细胞的凋亡率和线粒体跨膜电位(Δφm)的改变;Western blotting法检测凋亡蛋白caspase-3和caspase-9的变化。结果:倒置显微镜下Hep-2细胞随HTMF浓度加大而变小变圆,细胞存活数随浓度增加而减少。Hoechst 33258染色后高浓度组Hep-2细胞核固缩并出现呈致密浓染蓝白色颗粒状荧光的凋亡小体。流式结果显示HTMF对Hep-2细胞有促凋亡作用并呈明显的量效关系,线粒体跨膜电位(Δφm)随HTMF浓度的增加而下降。Western blotting结果显示HTMF可诱导Hep-2细胞中caspase-3和caspase-9蛋白活化,并呈浓度依赖性关系。结论:HTMF可通过线粒体途径诱导人喉癌Hep-2细胞凋亡。 展开更多
关键词 细胞凋亡 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9 3 5-二羟基-6 7 3′ 4′-四甲氧基黄酮(HTMF)
在线阅读 下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部