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鼻咽癌患者中CD4^+CD25^+T细胞与CCR4的相关性 被引量:7
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作者 隋军 任艳鑫 +3 位作者 李晓江 宋鑫 马静 高伟 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2009年第6期746-750,共5页
目的探讨鼻咽癌患者全身及肿瘤局部的免疫状态及其与CC类趋化因子受体-4(CCR4)的关系。方法采用流式细胞术检测初诊鼻咽癌患者组织(25例)及外周血(35例)中CD4+CD25+T细胞与CCR4阳性细胞在淋巴细胞中的比例,并进行统计学分析。结果鼻咽... 目的探讨鼻咽癌患者全身及肿瘤局部的免疫状态及其与CC类趋化因子受体-4(CCR4)的关系。方法采用流式细胞术检测初诊鼻咽癌患者组织(25例)及外周血(35例)中CD4+CD25+T细胞与CCR4阳性细胞在淋巴细胞中的比例,并进行统计学分析。结果鼻咽癌组织及外周血中CD4+CD25+T细胞及CCR4阳性细胞的比例高于对照组(P<0.05);两种细胞在鼻咽癌组织中的比例高于外周血(P<0.05),而对照组外周血与组织中却无明显差别(P>0.05);鼻咽癌Ⅲ+Ⅳ期组织中的CD4+CD25+T细胞比例高于Ⅰ+Ⅱ期(P<0.05),外周血中两组无明显差别(P>0.05);鼻咽癌组织及外周血中的CD4+CD25+T细胞与CCR4阳性细胞存在正相关关系。结论鼻咽癌患者存在不同程度的免疫抑制,肿瘤局部免疫抑制更为严重;CD4+CD25+T细胞的比例与鼻咽癌分期相关,分期越晚,该细胞比例越高;CCR4在介导CD4+CD25+T细胞趋化到肿瘤局部的过程中起了一定作用。 展开更多
关键词 鼻咽癌 CD4+CD25+T细胞 CC类趋化因子受体-4 流式细胞术
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鼻咽癌组织中BCRF-1基因表达及其与免疫功能的相关性分析 被引量:3
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作者 任艳鑫 李晓江 +7 位作者 杨洁 马静 赵留芳 喻博 王虎 孙强民 龙海庭 隋军 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期474-477,共4页
目的研究鼻咽癌组织中BCRF-1mRNA及病毒白介素-10(VIL-10)蛋白质的表达,明确VIL-10对鼻咽癌患者免疫细胞的影响。方法在鼻咽癌组织和鼻咽炎症组织中,分别应用RT-PCR及Western Blot检测BCRF-1mRNA和蛋白产物VIL-10的表达;流式细胞术检测... 目的研究鼻咽癌组织中BCRF-1mRNA及病毒白介素-10(VIL-10)蛋白质的表达,明确VIL-10对鼻咽癌患者免疫细胞的影响。方法在鼻咽癌组织和鼻咽炎症组织中,分别应用RT-PCR及Western Blot检测BCRF-1mRNA和蛋白产物VIL-10的表达;流式细胞术检测两组患者外周血CD4+T、CD8+T细胞的比例。结果①BCRF-1mR-NA在34/40例(85%)鼻咽癌组织和16/20例(80%)鼻咽炎症组织中表达阳性,两者差异无统计学意义(P>0.05)。②30/40例(75%)鼻咽癌组织VIL-10呈阳性,10/20例(50%)鼻咽炎症组织VIL-10呈阳性,两者差异具有统计学意义(P<0.05)。③40例鼻咽癌患者分为VIL-10阳性组和VIL-10阴性组,VIL-10阳性鼻咽癌患者组CD4+T细胞及CD4+T/CD8+T比值明显低于VIL-10阴性鼻咽癌患者组(24.99%±3.88%vs.35.92%±6.31%,0.86 vs.1.99,均P<0.05),而VIL-10阳性鼻咽癌患者组CD8+T细胞明显高于VIL-10阴性鼻咽癌患者组(30.61%±3.34%vs.20.10%±7.68%,P<0.05)。结论鼻咽癌组织中高表达BCRF-1基因及其蛋白产物VIL-10;VIL-10使鼻咽癌患者的免疫细胞发生偏移,发挥免疫抑制作用。 展开更多
关键词 鼻咽癌 BCRF-1基因 病毒白介素-10 CD4+T细胞 CD8+T细胞
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短发卡RNA抑制survivin表达并诱导CNE-2细胞凋亡 被引量:1
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作者 赵留芳 李晓江 +3 位作者 马静 王涵 张楠 王虎 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期430-434,共5页
目的观察以短发卡RNA(shRNA)抑制鼻咽癌细胞survivin表达对细胞凋亡与增殖的影响。方法构建特异性survivin shRNA,转染CNE-2细胞。分组:A组为空白对照组;B组为阴性干扰组,转染pSIREN-survivin/nonsenseshRNA;C组为阳性干扰24h组,转染pSI... 目的观察以短发卡RNA(shRNA)抑制鼻咽癌细胞survivin表达对细胞凋亡与增殖的影响。方法构建特异性survivin shRNA,转染CNE-2细胞。分组:A组为空白对照组;B组为阴性干扰组,转染pSIREN-survivin/nonsenseshRNA;C组为阳性干扰24h组,转染pSIREN-survivin/shRNA;D组为阳性干扰48h组,转染pSIREN-survivin/shRNA。以RT-PCR、Western-blot分别测定细胞survivin mRNA及蛋白,PI、TUNEL及MTT检测细胞周期、凋亡率、细胞增殖。结果转染效率约(70.90±4.76)%;C组survivin mRNA和蛋白抑制率分别为(41.58±0.63)%、(68.29±0.52)%;D组抑制率分别为(63.64±0.96)%、(70.83±0.48)%。C组凋亡率为(36.24±0.78)%,D组为(50.37±0.85)%,显著高于B组和A组;S期细胞减少,G2/M期比例增高;MTT结果提示细胞增殖受到明显抑制。结论特异性shRNA可有效干扰CNE-2内survivin的表达,诱导细胞凋亡并抑制其过度增殖。 展开更多
关键词 RNA干扰 质粒 存活素基因 鼻咽肿瘤 基因疗法 短发卡RNA 转染
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手术和放疗在晚期舌体鳞癌治疗中的价值 被引量:1
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作者 孙传政 陈福进 +3 位作者 曾宗渊 张晶 叶丽娟 隋军 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期701-704,共4页
目的探讨手术和放疗在晚期舌体鳞癌治疗中的价值。方法回顾性分析1992年~2002年在中山大学肿瘤防治中心接受手术、放疗或手术+术后放疗的晚期舌体鳞癌共128例患者的临床病理资料。Kaplan-Meier法计算累积生存率,Cox比例风险模型进行多... 目的探讨手术和放疗在晚期舌体鳞癌治疗中的价值。方法回顾性分析1992年~2002年在中山大学肿瘤防治中心接受手术、放疗或手术+术后放疗的晚期舌体鳞癌共128例患者的临床病理资料。Kaplan-Meier法计算累积生存率,Cox比例风险模型进行多因素分析。结果全组平均随访(56.5±51.9)个月,死亡79例(含失访7例)。总3年、5年生存率分别为49.5%、40.6%;复发率37.5%(局部复发20例、区域复发23例、局部区域复发2例、远处转移3例);多因素分析显示原发灶是否手术、复发、病理淋巴结转移和肿瘤组织分化程度独立影响预后。结论原发灶手术治疗显著改善晚期舌体鳞癌患者预后,术后放疗不是影响其预后的独立因素;对晚期舌体鳞癌患者优先考虑手术,对肿瘤组织分化差或pN2-3者给予术后放疗可能有利于改善其预后。 展开更多
关键词 舌体肿瘤 鳞癌 放射治疗 手术治疗
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高温对人舌鳞癌细胞中nm23-H_1基因表达影响的实验研究 被引量:1
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作者 费继敏 刘流 +3 位作者 李梅 姚乾 陈芸 奚艳 《国际口腔医学杂志》 CAS 2007年第5期322-324,393,共4页
目的研究高温治疗癌症与转移抑制基因nm23-H1之间的关系,探讨高温抑制肿瘤细胞侵袭及转移的机理。方法对人舌鳞癌Tca8113细胞行体外43℃加温,采用电镜、免疫组织化学及流式细胞术等方法,分析加热后舌癌细胞超微结构的变化及nm23-H1表达... 目的研究高温治疗癌症与转移抑制基因nm23-H1之间的关系,探讨高温抑制肿瘤细胞侵袭及转移的机理。方法对人舌鳞癌Tca8113细胞行体外43℃加温,采用电镜、免疫组织化学及流式细胞术等方法,分析加热后舌癌细胞超微结构的变化及nm23-H1表达量的改变。结果加温使Tca8113细胞中细胞器增多,形态趋向良性分化。在加热43℃时随加热时间延长,细胞中nm23-H1表达量增加,在加热30min时达到最高,此变化不随加热后培养时间的增加而改变。结论高温能使肿瘤细胞中nm23-H1表达量增加,并使细胞形态出现一定分化,从而抑制肿瘤细胞的侵袭、转移能力。43℃加热30min可能是临床治疗舌鳞癌的理想位点。 展开更多
关键词 人舌鳞癌 TCA8113细胞株 高温 NM23-H1基因
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舌鳞癌细胞对Iressa的敏感性及其表皮生长因子受体突变
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作者 孙传政 陈福进 +3 位作者 曾木圣 宋立兵 李满枝 曾宗渊 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期41-46,共6页
目的研究中国人舌鳞癌细胞系对表皮生长因子受体(EGFR)抑制剂Iressa的敏感性及其EGFR突变,初步探讨Iressa在头颈鳞癌治疗中的价值。方法以中国人舌鳞癌细胞系Tscca和Tca8113为研究对象,采用MTT法检测Iressa对其增殖的抑制作用;流式细胞... 目的研究中国人舌鳞癌细胞系对表皮生长因子受体(EGFR)抑制剂Iressa的敏感性及其EGFR突变,初步探讨Iressa在头颈鳞癌治疗中的价值。方法以中国人舌鳞癌细胞系Tscca和Tca8113为研究对象,采用MTT法检测Iressa对其增殖的抑制作用;流式细胞仪检测细胞周期和凋亡;对Tscca和Tca8113进行EGFR外显子18~21测序。结果 Iressa对Tscca、Tca8113均有显著的增殖抑制作用,呈剂量依赖性。细胞周期分析显示,较低浓度Iressa(18.2μmol/L和36.4μmol/L)可使Tscca和Tca8113细胞G0/G1期比例增高;流式细胞仪分析显示高浓度Iressa可诱导Tscca和Tca8113细胞凋亡。测序发现Tscca和Tca8113的EGFR外显子20存在同一静止突变,即2361G-A,Q787Q。结论 Iressa可抑制Tscca和Tca8113的增殖,呈剂量依赖性;较低浓度时诱导细胞周期G0/G1期比例增高,高浓度时诱导凋亡,其抑制作用与EGFR突变未见相关性。 展开更多
关键词 舌鳞癌 表皮生长因子受体 IRESSA
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内质网应激诱导的TRB3在人舌体鳞状细胞癌细胞中抑制AKT磷酸化
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作者 张晶 孙传政 +3 位作者 文浩杰 郭朱明 曾木圣 何晓光 《口腔医学研究》 CAS CSCD 2012年第8期759-762,共4页
目的:研究在人舌体鳞状细胞癌发生内质网应激后,TRB3与AKT磷酸化的关系。方法:在人舌体鳞癌细胞Tca8113及CAL-27中,使用毒胡萝卜素或衣霉素诱导内质网应激,采用腺病毒质粒转染及短发夹RNA干扰技术验证TRB3与AKT磷酸化的关系。结果:Tca8... 目的:研究在人舌体鳞状细胞癌发生内质网应激后,TRB3与AKT磷酸化的关系。方法:在人舌体鳞癌细胞Tca8113及CAL-27中,使用毒胡萝卜素或衣霉素诱导内质网应激,采用腺病毒质粒转染及短发夹RNA干扰技术验证TRB3与AKT磷酸化的关系。结果:Tca8113及CAL-27细胞通过毒胡萝卜素或衣霉素诱导24h后,TRB3mRNA及蛋白表达升高。在Tca8113细胞中,通过腺病毒质粒转染上调TRB3蛋白表达后,磷酸化AKT蛋白表达下降;通过短发夹RNA干扰下调TRB3蛋白表达后,磷酸化AKT蛋白表达升高。结论:在人舌体鳞癌细胞发生内质网应激后,TRB3蛋白表达上调并且抑制AKT磷酸化。 展开更多
关键词 口腔癌舌肿瘤 鳞状细胞癌TRB3 AKT内质网应激
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