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CDC20通过稳定NLRP3的表达促进食管癌细胞增殖的研究 被引量:1
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作者 关瑞瑞 郝茜 +5 位作者 张雅琦 孙庆港 陈怡恬 李秀敏 周祥 韩涛 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期473-484,共12页
背景与目的:食管癌(esophageal carcinoma,ESCA)是死亡率较高的恶性肿瘤之一,其发生、发展的机制不明。CDC20被认为具有癌基因功能,其表达失调与肿瘤的发生、发展密切相关。CDC20在多种肿瘤中表达升高,敲低CDC20能够抑制肿瘤细胞增殖。N... 背景与目的:食管癌(esophageal carcinoma,ESCA)是死亡率较高的恶性肿瘤之一,其发生、发展的机制不明。CDC20被认为具有癌基因功能,其表达失调与肿瘤的发生、发展密切相关。CDC20在多种肿瘤中表达升高,敲低CDC20能够抑制肿瘤细胞增殖。NLRP3是炎症小体的主要成分之一,炎症小体失调与肿瘤的发生、发展也密切相关。本研究旨在探究CDC20是否通过NLRP3促进ESCA细胞增殖,同时分析其调控机制。方法:通过癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库和GTEx公共数据库分析ESCA患者中CDC20和NLRP3基因的表达水平。收集新乡医学院第一附属医院收治的80例ESCA患者的临床病理学资料和组织,通过免疫组织化学染色检测NLRP3在ESCA患者中的蛋白表达水平。本研究通过新乡医学院第一附属医院伦理委员会的审批(编号:EC-021-137)。通过短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)技术检测敲低CDC20和NLRP3基因后对食管鳞状细胞癌细胞系EC9706和KYSE150增殖能力的影响。通过免疫共沉淀(Co-immunoprecipitation,Co-IP)、蛋白酶体抑制剂和泛素化实验检测CDC20是否与NLRP3相互作用,以及阐明CDC20是否通过泛素化途径调控NLRP3表达。结果:TCGA数据库分析结果显示,ESCA组织中CDC20和NLRP3 mRNA表达水平明显高于癌旁组织。免疫组织化学结果也进一步显示,与癌旁组织相比,CDC20、NLRP3在ESCA组织中蛋白表达水平升高。敲低CDC20和NLRP3基因可抑制ESCA细胞增殖。Co-IP、蛋白酶体抑制剂和泛素化实验证实CDC20通过NLRP3的LRR区与NLRP3相互作用,且CDC20通过促进NLRP3泛素化稳定其表达。结论:CDC20和NLRP3在ESCA癌组织中表达上调,且CDC20通过泛素化NLRP3稳定其表达,从而促进ESCA细胞增殖,提示CDC20和NLRP3可能是ESCA潜在的诊断靶向标志物。 展开更多
关键词 食管癌 CDC20 NLRP3 泛素化 增殖
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河南省食管癌高发现场防治和实验室研究60年回顾与展望 被引量:44
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作者 王立东 宋昕 +13 位作者 赵学科 韩文莉 周福有 高社干 秦艳茹 常志伟 王启鸣 李爱丽 李吉林 李学民 冯笑山 任景丽 李秀敏 裘宋良 《郑州大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2019年第2期149-160,共12页
1959年,河南省委和省政府指派河南医学院等河南多家医疗单位的教学、科研和医务人员组成了河南医疗队[河南省林县食管癌防治研究协作组(后文简称协作组)]进驻林县(现改名为林州市)开展食管癌防治现场研究工作,至2019年已60年[1-2]。期间... 1959年,河南省委和省政府指派河南医学院等河南多家医疗单位的教学、科研和医务人员组成了河南医疗队[河南省林县食管癌防治研究协作组(后文简称协作组)]进驻林县(现改名为林州市)开展食管癌防治现场研究工作,至2019年已60年[1-2]。期间,河南数代学者立足河南食管癌高发现场研究基地,围绕食管癌发生的危险因素、发生机制及防治,开展从基础到临床多学科交叉研究,取得一系列原创性研究成果,积累了丰富的食管癌高发现场防治研究经验。 展开更多
关键词 食管癌 分子分型 早期发现 研究历史 河南省
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结直肠浸润性微乳头状癌8例临床病理分析 被引量:2
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作者 王全志 许晶晶 +1 位作者 秦志强 路德荣 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第8期931-933,共3页
目的探讨结直肠浸润性微乳头状癌(invasive micropapillary carcinoma,IMPC)的临床病理学及免疫表型特征。方法对8例结直肠IMPC行HE及免疫组化染色,观察其临床病理学及免疫表型特征,并复习相关文献。结果 8例结直肠IMPC微乳头成分主要... 目的探讨结直肠浸润性微乳头状癌(invasive micropapillary carcinoma,IMPC)的临床病理学及免疫表型特征。方法对8例结直肠IMPC行HE及免疫组化染色,观察其临床病理学及免疫表型特征,并复习相关文献。结果 8例结直肠IMPC微乳头成分主要见于肿瘤浸润边缘部分,脉管浸润较常见,8例均可见肠系膜淋巴结转移。免疫组化染色EMA呈特征性外侧缘阳性及癌周空隙存在。8例中除2例分别存活24、28个月外,其他均在1年内死亡。结论结直肠IMPC是恶性程度较高的恶性肿瘤,其具有较高的侵袭性、高淋巴结转移率,预后差;应与其他结直肠腺癌区分鉴别。具有微乳头结构的黏液腺癌也应引起重视,黏液癌与前者可能是处于相同谱系的不同阶段,预后同样较差。 展开更多
关键词 结直肠肿瘤 微乳头状癌 黏液腺癌 免疫组织化学 转移
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线粒体在埃克替尼诱导涎腺腺样囊性癌细胞系ACC-M细胞凋亡中的作用
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作者 杨彩玲 崔卫刚 +2 位作者 张应花 路德荣 刘进忠 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2014年第10期1379-1382,共4页
目的利用涎腺腺样囊性癌细胞系ACC-M细胞为模型,研究不同浓度埃克替尼(icotinib)对涎腺腺样囊性癌细胞系ACC-M细胞凋亡的影响以及线粒体在icotinib诱导ACC-M细胞凋亡中的作用。方法 icotinib和P53抑制剂(PFT)分别处理ACC-M细胞,应用噻... 目的利用涎腺腺样囊性癌细胞系ACC-M细胞为模型,研究不同浓度埃克替尼(icotinib)对涎腺腺样囊性癌细胞系ACC-M细胞凋亡的影响以及线粒体在icotinib诱导ACC-M细胞凋亡中的作用。方法 icotinib和P53抑制剂(PFT)分别处理ACC-M细胞,应用噻唑蓝比色法检测细胞活性,利用Western blot法检测P53和胞质内细胞色素C(Cyt C)蛋白的表达变化,用Caspase-3凋亡相关蛋白活力检测ACC-M细胞的凋亡情况。结果 icotinib可抑制ACC-M细胞的活性,增加胞质Cyt C蛋白的表达和P53在线粒体的转位并诱导ACC-M细胞凋亡。用PFT预处理后,icotinib诱导ACC-M细胞的凋亡明显下降,线粒体蛋白P53的表达降低,胞质内Cyt C表达减少,Caspase-3凋亡相关蛋白活力下降。结论 icotinib可能通过诱导P53转位到线粒体进而促进ACC-M细胞凋亡。 展开更多
关键词 埃克替尼 涎腺腺样囊性癌细胞 线粒体 凋亡
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基因干扰lncRNA SPRY4-IT1对GBC-SD细胞干样性及线粒体膜电位的影响
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作者 李辰 王庆治 +4 位作者 歧红阳 毛建娜 魏小娟 王鹏立 董志超 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2021年第3期369-374,共6页
目的通过基因干扰长链非编码RNA(lncRNAs)SPRY4-IT1,探究其对胆囊癌(GBC)细胞GBC-SD肿瘤干细胞样特性及线粒体膜电位变化的影响。方法设计合成SPRY4-IT1 shRNA,将shRNA-SPRY4-IT1转染GBC-SD细胞,RT-PCR检测SPRY4-IT1的表达水平;BrdU染... 目的通过基因干扰长链非编码RNA(lncRNAs)SPRY4-IT1,探究其对胆囊癌(GBC)细胞GBC-SD肿瘤干细胞样特性及线粒体膜电位变化的影响。方法设计合成SPRY4-IT1 shRNA,将shRNA-SPRY4-IT1转染GBC-SD细胞,RT-PCR检测SPRY4-IT1的表达水平;BrdU染色检测细胞增殖;流式检测细胞凋亡;肿瘤细胞成球实验检测肿瘤干细胞样特性;流式检测线粒体膜电位的变化;Western blot检测肿瘤干样特性标志物以及线粒体损伤标志物的蛋白表达。结果将shRNA-SPRY4-IT1转染GBC-SD细胞,SPRY4-IT1的表达水平降低。干扰SPRY4-IT1表达抑制GBC-SD细胞增殖;提高线粒体膜电位,促进GBC-SD细胞凋亡;降低GBC干细胞样特性;抑制SOX2,OCT4,CD44,c-Myc和Bcl-2的表达以及促进cleaved Caspase-3,cleaved Caspase-9和Bax的表达。结论基因干扰lncRNAs SPRY4-IT1能降低GBC细胞GBC-SD肿瘤干细胞特性,提高线粒体膜电位,促进GBC细胞GBC-SD的凋亡。 展开更多
关键词 lncRNA SPRY4-IT1 胆囊癌 干细胞样特性 线粒体膜电位
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