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IL-17/IL-23免疫炎症轴与慢性心力衰竭及临床预后的关系探究
1
作者 程明艳 王晶华 +4 位作者 王文月 田娜 高艳飞 王艳春 杨涛 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第1期153-156,162,共5页
目的:探究IL-17/IL-23免疫炎症轴与慢性心力衰竭(CHF)及临床预后的关系。方法:选取2020年1月至2021年9月承德市中心医院收治的112例CHF患者作为观察组,另选取同期健康体检者112例作为对照组。比较两组血清IL-17、IL-23水平,分析血清IL-1... 目的:探究IL-17/IL-23免疫炎症轴与慢性心力衰竭(CHF)及临床预后的关系。方法:选取2020年1月至2021年9月承德市中心医院收治的112例CHF患者作为观察组,另选取同期健康体检者112例作为对照组。比较两组血清IL-17、IL-23水平,分析血清IL-17、IL-23水平与病情程度的关系;比较不同预后患者临床资料、血清IL-17、IL-23水平,分析血清IL-17、IL-23水平与CHF患者临床预后的关系,评价血清IL-17、IL-23水平对CHF患者临床预后的预测价值,比较各预测方案的预测价值。结果:观察组血清IL-17、IL-23水平较对照组升高(P<0.05);CHF患者血清IL-17、IL-23水平与NYHA分级呈正相关(P<0.05);预后不良患者血清IL-17、IL-23水平较预后良好患者升高(P<0.05);血清IL-17、IL-23与CHF患者临床预后独立相关,且血清IL-17、IL-23水平越高,CHF患者临床预后不良风险越大;血清IL-17、IL-23水平预测CHF患者临床预后的AUC分别为0.787、0.726,联合预测AUC为0.918(P均<0.001);血清IL-17、IL-23联合预测的AUC较单一指标显著升高(P<0.05)。结论:CHF患者IL-17/IL-23免疫炎症轴中IL-17、IL-23水平明显升高,参与疾病发生发展,临床检测其水平有助于预测CHF预后。 展开更多
关键词 慢性心力衰竭 IL-17/IL-23 免疫炎症轴 临床预后
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落新妇苷通过调节HIF-1α/VEGF轴抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移和血管生成拟态形成 被引量：3
2
作者 王媛媛 顾玉 +2 位作者 刘秋霞 马胜辉 龚志平 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期796-802,共7页
目的:探究落新妇苷(AST)调节低氧诱导因子-1α(HIF-1α)/血管内皮生长因子(VEGF)轴对乳腺癌细胞增殖、迁移和血管生成拟态(VM)的影响。方法:用不同浓度的AST(0、5、25、50、100、150、200、300μmol/L)处理乳腺癌细胞MCF-7、MDA-MB-231... 目的:探究落新妇苷(AST)调节低氧诱导因子-1α(HIF-1α)/血管内皮生长因子(VEGF)轴对乳腺癌细胞增殖、迁移和血管生成拟态(VM)的影响。方法:用不同浓度的AST(0、5、25、50、100、150、200、300μmol/L)处理乳腺癌细胞MCF-7、MDA-MB-231,采用CKK-8法检测细胞活力。将MCF-7、MDA-MB-231细胞分为对照组、AST低剂量(AST-L)组、AST中剂量(AST-M)、AST高剂量(AST-H)组、AST-H+DMOG(HIF-1α/VEGF通路激活剂)组,EdU法检测AST处理对乳腺癌细胞增殖的影响,流式细胞术检测其对细胞凋亡的影响,Transwell小室实验检测其对细胞迁移、侵袭能力的影响,Matrigel管型形成实验检测其对细胞VM形成的影响,WB法检测对细胞中HIF-1α、VEGF、VE-cadherin、E-cadherin、N-cadherin、MMP-2表达的影响。结果:与0μmol/L AST相比,5、25、50、100、150、200、300μmol/L AST处理的细胞活力显著下降,呈剂量依赖性(P<0.05)。与对照组相比,AST-L、AST-M、AST-H组细胞EdU阳性率、细胞迁移数、细胞侵袭数、VM管腔数目、HIF-1α、VEGF、VE-cadherin、N-cadherin、MMP-2表达均显著下降,而细胞凋亡率、E-cadherin蛋白表达显著升高(均P<0.05);与AST-H组相比,AST-H+DMOG组细胞EdU阳性率、细胞迁移数、细胞侵袭数、VM管腔数目、HIF-1α、VEGF、VE-cadherin、N-cadherin、MMP-2表达均显著升高,而细胞凋亡率、E-cadherin蛋白表达均显著下降(均P<0.05)。结论:AST能抑制乳腺癌细胞增殖、迁移、侵袭和VM形成,促进凋亡,其作用机制可能与抑制HIF-1α/VEGF信号通路有关。 展开更多
关键词 乳腺癌 落新妇苷 增殖 迁移 血管生成拟态 低氧诱导因子-1α/血管内皮生长因子
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柯里拉京对吗啡耐受大鼠脊髓小胶质细胞活化的作用机制
3
作者 关森 王慧淼 +1 位作者 汪冬梅 胡杰 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期81-85,共5页
目的 探讨柯里拉京对吗啡耐受大鼠的影响及作用机制。方法 建立慢性吗啡镇痛大鼠耐受模型。采用水浴甩尾法检测大鼠甩尾潜伏期,利用免疫荧光检测离子化钙结合适配分子1(Iba-1)的阳性细胞率;蛋白免疫印迹法检测Iba-1和丝裂原活化蛋白激酶... 目的 探讨柯里拉京对吗啡耐受大鼠的影响及作用机制。方法 建立慢性吗啡镇痛大鼠耐受模型。采用水浴甩尾法检测大鼠甩尾潜伏期,利用免疫荧光检测离子化钙结合适配分子1(Iba-1)的阳性细胞率;蛋白免疫印迹法检测Iba-1和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路相关蛋白的表达;采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)表达;采用逆转录-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测IL-6、TNF-α、IL-1β的mRNA表达。结果 与吗啡组相比,吗啡+柯里拉京组镇痛效果随柯里拉京浓度升高而增加。与对照组相比,吗啡组中Iba-1的阳性细胞率、Iba-1蛋白表达水平、炎性因子IL-6,TNF-α,IL-1β表达水平以及MAPK信号通路相关蛋白细胞外调节蛋白激酶(ERK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)和丝裂原活化蛋白激酶p38抗体(p38)的磷酸化水平显著增加,但在吗啡+柯里拉京组中随柯里拉京浓度升高而下降。吗啡和(或)柯里拉京处理对ERK、JNK和p38表达水平没有显著影响。结论 柯里拉京通过抑制MAPK通路降低大鼠吗啡耐受。 展开更多
关键词 柯里拉京 吗啡耐受 小胶质细胞
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白介素12和γ干扰素对于急性白血病患者的诊断价值 被引量：7
4
作者 王晓成 阎泽君 +2 位作者 王晶华 范亚敏 徐晓明 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期707-711,共5页
目的:探讨白介素12和γ干扰素对于急性白血病患者的检测价值。方法:收集2012年1月至2015年2月我院收治的76例初发而且未经治疗的AL患者的临床资料。选取同时期来我院进行健康体检的40例健康者作为对照组。采取ELISA双抗体夹心法检测患者... 目的:探讨白介素12和γ干扰素对于急性白血病患者的检测价值。方法:收集2012年1月至2015年2月我院收治的76例初发而且未经治疗的AL患者的临床资料。选取同时期来我院进行健康体检的40例健康者作为对照组。采取ELISA双抗体夹心法检测患者IL-12和IFN-γ水平,并分析检测结果。结果:未治组AL、ALL和ANLL患者血清IL-12和IFN-γ水平均明显低于对照组(P<0.05),未治组ALL和ANLL患者血清IL-12和IFN-γ水平无显著性差异(P>0.05)。AL治疗后CR患者血清IL-12和IFN-γ水平均明显高于治疗前水平(P<0.05),但与对照组无显著性差异(P>0.05)。AL治疗后NR患者血清IL-12和IFN-γ水平均明显低于对照组(P<0.05),并与治疗前水平无显著性差异(P>0.05)。AL-CR、AL-NR的患者治疗前血清IL-12和IFN-γ水平无显著性差异(P>0.05)。AL-CR患者治疗后血清IL-12和IFN-γ水平明显高于AL-NR患者(P<0.05)。未治ALL组中各免疫分型之间血清IL-12和IFN-γ水平差异不显著(P>0.05)。未治AL组患者临床危险度分组之间血清IL-12水平差异不显著(P>0.05)。未治AL组患者临床危险度分组之间血清IFN-γ水平差异显著(P<0.05)。AL未治组患者血清IL-12水平与血清IFN-γ水平之间有相关性(r=0.735,P<0.05)。AL-CR组IL-12与IFN-γ二者的血清水平之间无明显相关性(r=0.292,P>0.05)。结论:AL患者IL-12和IFN-γ水平均较低,临床可通过其水平变化辅助AL的诊治。 展开更多
关键词 白细胞介素12 Γ干扰素 急性白血病 检测价值
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β受体阻滞剂对急性心肌梗死并发恶性心律失常的救治 被引量：12
5
作者 马会利 方业民 +3 位作者 马永利 冯军 王克强 葛均波 《第一军医大学学报》 CSCD 北大核心 2004年第4期475-476,共2页
目的评价β受体阻滞剂治疗急性心肌梗死(AMI)并发恶性心律失常(频发多源性室早、室速、室颤)的临床疗效.方法选择2001年1月～2002年12月住院的AMI合并恶性心律失常6例,均为前壁(广泛前壁)AMI患者,在常规治疗(扩冠、抗凝、抗心律失常、... 目的评价β受体阻滞剂治疗急性心肌梗死(AMI)并发恶性心律失常(频发多源性室早、室速、室颤)的临床疗效.方法选择2001年1月～2002年12月住院的AMI合并恶性心律失常6例,均为前壁(广泛前壁)AMI患者,在常规治疗(扩冠、抗凝、抗心律失常、补钾、补镁等)基础上应用β受体阻滞剂阿替洛尔或倍他乐克3.125～12.500 mg,每日2或3次(Bid或Tid),以后根据病情逐渐加量到25～50 mg,Bid或Tid.2例经多次电击复律及常规抗心律失常药等治疗未能终止室速、室颤发作,静脉应用艾司洛尔,先稀释后静脉注射5～10mg,继以1～2mg/min静脉滴注,约30min终止室速、室颤发作,静脉维持2d后改口服阿替洛尔12.5～50.0mg,Bid或Tid.结果6例中抢救成功5例,死亡1例,存活率83.33%.除在应用β受体阻滞剂开始阶段2例表现一过性低血压,1例因心功能不全猝死外,未见心功能恶化及致心律失常作用.结论AMI并发恶性心律失常患者早期合理应用β受体阻滞剂能够有效控制恶性心律失常的发作,降低死亡率. 展开更多
关键词 Β受体阻滞剂 急性心肌梗死 恶性心律失常 救治 并发症
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老年慢性心房颤动患者发生血栓栓塞性中风的危险因素 被引量：9
6
作者 马会利 冯军 +4 位作者 马永利 方业明 邓秀娟 陈纪林 陈在嘉 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 2001年第3期159-161,共3页
目的　探讨老年慢性心房颤动患者发生血栓栓塞性中风的危险因素。方法　对 42 0例 (>6 0岁 )资料完整的慢性心房颤动患者进行统计分析 ,其中发生血栓栓塞性中风 83例 (19.8% ) ;死亡 71例 (16 .9% )。结果　 (1)单变量分析老年慢性... 目的　探讨老年慢性心房颤动患者发生血栓栓塞性中风的危险因素。方法　对 42 0例 (>6 0岁 )资料完整的慢性心房颤动患者进行统计分析 ,其中发生血栓栓塞性中风 83例 (19.8% ) ;死亡 71例 (16 .9% )。结果　 (1)单变量分析老年慢性心房颤动患者发生血栓栓塞性中风最有意义的危险因素 :高血压、糖尿病、心肌梗死、心力衰竭、左室射血分数降低、胆固醇及甘油三酯增高、高密度脂蛋白降低 (P<0 .0 5 ) 。年龄、性别对血栓栓塞性中风无明显影响 (P >0 .0 5 ) ,胆固醇、甘油三酯与血栓栓塞性中风有明显关系 (P <0 .0 1)。 (2 )Cox回归显示 :高血压、胆固醇水平增高是老年慢性心房颤动患者发生血栓栓塞性中风的独立危险因素。结论　老年慢性心房颤动患者发生血栓栓塞性中风危险因素众多 ;有效控制血压、积极降脂治疗是预防血栓栓塞性中风的关键。 展开更多
关键词 老年人 心房颤动 栓塞性中风 危险因素
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中国人纤维蛋白原与冠心病的关系 被引量：2
7
作者 马会利 方业明 +6 位作者 马永利 冯军 牛玉宏 陈纪林 陈在嘉 王克强 葛均波 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2004年第5期348-348,共1页
关键词 中国人 纤维蛋白原 冠心病 凝血因子 血管内血栓形成
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非瑟酮通过上调GPR35抑制吗啡诱导的小鼠小胶质细胞BV2活化和炎症反应 被引量：1
8
作者 关森 王慧淼 +1 位作者 王莉萍 孙艳斌 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第7期1218-1224,共7页
目的:探讨非瑟酮抑制吗啡诱导的小鼠小胶质细胞BV2活化和炎症的机制。方法:通过吗啡干预BV2细胞构建细胞模型,将细胞随机分为6组:对照组、吗啡组、吗啡+2μmol/L非瑟酮组、吗啡+4μmol/L非瑟酮组、吗啡+8μmol/L非瑟酮组和吗啡+10μmol/... 目的:探讨非瑟酮抑制吗啡诱导的小鼠小胶质细胞BV2活化和炎症的机制。方法:通过吗啡干预BV2细胞构建细胞模型,将细胞随机分为6组:对照组、吗啡组、吗啡+2μmol/L非瑟酮组、吗啡+4μmol/L非瑟酮组、吗啡+8μmol/L非瑟酮组和吗啡+10μmol/L米诺环素组,实验重复3次。CCK-8法检测细胞活力;ELISA试剂盒检测细胞上清液中炎症因子水平;Western blot检测炎症相关蛋白及BV2细胞活化标志物表达水平;RT-qPCR和Western blot检测G蛋白偶联受体35(GPR35)的表达;BV2细胞转染GPR35干扰质粒验证非瑟酮是否通过调控GPR35抑制吗啡诱导的BV2细胞活化和炎症反应。结果:与对照组相比,不同剂量非瑟酮单独处理后BV2细胞活力均无显著差异;吗啡组细胞活力升高,炎症因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和IL-6]、环加氧酶2(Cox-2)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白表达增加,BV2细胞活化标志物离子钙结合接头分子1(Iba-1)和CD11b表达上调(P<0.05)。与吗啡组相比,吗啡+非瑟酮组和吗啡+米诺环素组细胞活力降低,炎症因子(TNF-α、IL-1β和IL-6)、Cox-2和iNOS蛋白表达减少,BV2细胞活化标志物Iba-1和CD11b表达下调(P<0.05)。RT-qPCR和Western blot结果显示,非瑟酮剂量依赖性地增加吗啡诱导的BV2细胞中GPR35的表达(P<0.05)。干扰GPR35逆转非瑟酮对吗啡诱导的BV2细胞活化和炎症反应的抑制作用。结论:非瑟酮可能通过上调GPR35抑制吗啡诱导的小鼠小胶质细胞BV2活化和炎症。 展开更多
关键词 非瑟酮 G蛋白偶联受体35 小胶质细胞 炎症
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