免疫性血小板减少症患者白介素-22及相关CD4＋T细胞亚群的表达 被引量：10

1

作者 曹江 李莉 +6 位作者 陈翀 吕超 孟凡静 曾令宇 李振宇 潘秀英 徐开林 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期1432-1435,共4页

本研究通过检测初治的成人免疫性血小板减少症(ITP)患者外周血中白介素-22(IL-22)及相关CD4+T细胞亚群的表达,探讨其在ITP发病机制中的作用。以我院住院治疗的40例新诊断的急性ITP患者及40例健康对照者为研究对象,应用ELISA法检测外周... 本研究通过检测初治的成人免疫性血小板减少症(ITP)患者外周血中白介素-22(IL-22)及相关CD4+T细胞亚群的表达,探讨其在ITP发病机制中的作用。以我院住院治疗的40例新诊断的急性ITP患者及40例健康对照者为研究对象,应用ELISA法检测外周血血浆中IL-22的含量,采用流式细胞术检测Th1、Th17、Th22细胞亚群的比例,并分析其相关性。结果表明,新诊断的ITP患者血浆中IL-22的含量为(364.12±94.22)pg/ml,显著高于健康对照者(P<0.001);ITP患者外周血Th1细胞比例为(18.92±6.03)%,Th22细胞比例为(2.28±0.51)%,显著高于健康对照者(P<0.05);且ITP患者血浆IL-22水平与Th1和Th22细胞比例之间存在正相关(Th1:r=0.42,P=0.022;Th22:r=0.40,P=0.030);而ITP患者Th17细胞比例与健康对照者比较无明显差异,且与IL-22水平无相关性。结论:成人ITP患者外周血中IL-22水平明显升高,且与Th1、Th22细胞比例之间密切相关,提示IL-22与Th1和Th22细胞在ITP的发病中可能起着协同作用,而Th17细胞可能与ITP的发病无关。 展开更多

关键词 免疫性血小板减少症 白细胞介素-22 CD4+T细胞亚群 TH1细胞 Th17细胞 TH22细胞

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食管癌组织中COX-2、p53和PCNA的表达及意义 被引量：17

2

作者 费素娟 黄水平 +3 位作者 周力新 陈淑敏 刘志发 陈玉林 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 2003年第1期17-20,26,共5页

目的 :研究食管癌组织中环氧合酶 2 (COX 2 )、p53和增殖细胞核抗原 (PCNA)的表达及意义。方法 :采用免疫组化染色 (EnVision及S P)法 ,检测 82例食管鳞状细胞癌、2 0例食管炎和 1 6例正常食管粘膜组织标本中COX 2、P53和PCNA的表达。结... 目的 :研究食管癌组织中环氧合酶 2 (COX 2 )、p53和增殖细胞核抗原 (PCNA)的表达及意义。方法 :采用免疫组化染色 (EnVision及S P)法 ,检测 82例食管鳞状细胞癌、2 0例食管炎和 1 6例正常食管粘膜组织标本中COX 2、P53和PCNA的表达。结果 :82例食管癌组织中COX 2、p53和PCNA的阳性表达率分别为 87.8% (72 82 ) ,82 .9% (68 82 )和 95 .1 % (78 82 ) ,而癌旁及正常组织中均呈阴性表达。COX 2在高分化和中分化食管癌中的表达率显著高于低分化癌 (P <0 .0 1 ) ;无淋巴结转移者表达率高于有淋巴结转移者 (P <0 .0 5)。p53的过表达与浸润深度和淋巴结转移呈正相关 (P <0 .0 1 )。结论 :COX 2。 展开更多

关键词 食管癌 环氧合酶-2 P53蛋白 增殖细胞核抗原

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γ-氨基丁酸对人细胞因子诱导的杀伤细胞增殖的影响 被引量：6

3

作者 陈剑群 汤娜娜 +2 位作者 费素娟 刘军权 陈复兴 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第5期413-416,共4页

目的:研究γ-氨基丁酸(GABA)及A受体激动剂(THIP)对人细胞因子诱导的杀伤细胞(Cytokine-induced killer,CIK)增殖和凋亡的影响以及作用机制。方法:在体外用不同浓度的GABA和THIP与人CIK细胞作用后,用MTT比色法和流式细胞仪(FCM)检测人CI... 目的:研究γ-氨基丁酸(GABA)及A受体激动剂(THIP)对人细胞因子诱导的杀伤细胞(Cytokine-induced killer,CIK)增殖和凋亡的影响以及作用机制。方法:在体外用不同浓度的GABA和THIP与人CIK细胞作用后,用MTT比色法和流式细胞仪(FCM)检测人CIK细胞的增殖能力、细胞凋亡、细胞周期和免疫表型的变化。结果:GABA能显著抑制CIK细胞的生长(P<0·01),且具有浓度依赖性,THIP对GABA的抑制细胞增殖有明显促进作用;GABA显著影响细胞周期比例的分布,促进细胞凋亡;GABA显著降低CIK细胞表面分子CD28、CD25的表达,并能被THIP增强。结论:GABA可抑制CIK细胞增殖,诱导其凋亡,降低其细胞表面CD28、CD25的表达,抑制T淋巴细胞活化,具有免疫抑制作用。这些作用通过T淋巴细胞上的GABAA受体介导。 展开更多

关键词 Γ-氨基丁酸 CIK细胞 T细胞增殖 免疫表型

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舒林酸对人γδT细胞的作用研究 被引量：4

4

作者 巩新建 刘军权 +3 位作者 陈复兴 李玺 费素娟 唐涛 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2007年第7期666-670,共5页

目的:探讨舒林酸在预防消化道肿瘤中对人γδT细胞的影响。方法:异戊烯焦磷酸法体外扩增人外周血γδT细胞。不同浓度的舒林酸诱导γδT细胞和胃腺癌细胞(SGC-7901),流式细胞术检测培养前后的γδT细胞表面标记及检测舒林酸诱导的γδT... 目的:探讨舒林酸在预防消化道肿瘤中对人γδT细胞的影响。方法:异戊烯焦磷酸法体外扩增人外周血γδT细胞。不同浓度的舒林酸诱导γδT细胞和胃腺癌细胞(SGC-7901),流式细胞术检测培养前后的γδT细胞表面标记及检测舒林酸诱导的γδT细胞和SGC-7901细胞凋亡百分率。乳酸脱氢酶法测定γδT细胞的杀伤活性。结果:γδT细胞培养10天时从扩增前4.21%增加到70.35%,CD44达94.0%。舒林酸在100%mol/L时对γδT细胞的生长抑制率达42.1%,明显高于对SGC-7901抑制率(7.4%)。γδT细胞和胃腺癌细胞SGC-7901细胞经不同浓度的舒林酸诱导24h后杀伤SGC-7901细胞作用在12.5μmol/L时最强。舒林酸浓度在100%mol/L时对γδT细胞作用24h的凋亡率(52.71%)显著高于SGC-7901细胞(7.88%)。结论:舒林酸在临床常规使用的药物浓度时可增强γδT细胞杀伤瘤细胞作用,超过这一浓度可明显抑制γδT细胞的增殖能力和杀伤活性,而对胃癌细胞株抑制作用不明显。这一结果为临床非甾体类药物预防消化道肿瘤的用量提供了实验依据。 展开更多

关键词 ΓΔT细胞 培养 舒林酸 人胃腺癌细胞SGC-7901

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PPARγ在尼美舒利影响胃癌细胞凋亡及增殖机制中的作用 被引量：2

5

作者 费素娟 唐涛 +1 位作者 刘军权 陈复兴 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2008年第2期177-180,共4页

目的:研究过氧化物酶增殖因子激活受体γ(PPARγ)途径在选择性COX-2抑制剂尼美舒利影响胃癌细胞凋亡和增殖机制中的作用。方法:体外培养人胃癌SGC-7901细胞,给予不同浓度PPARγ抑制剂GW9662及尼美舒利干预,同时设立对照组。采用四甲基... 目的:研究过氧化物酶增殖因子激活受体γ(PPARγ)途径在选择性COX-2抑制剂尼美舒利影响胃癌细胞凋亡和增殖机制中的作用。方法:体外培养人胃癌SGC-7901细胞,给予不同浓度PPARγ抑制剂GW9662及尼美舒利干预,同时设立对照组。采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测药物作用后细胞生长抑制率,流式细胞仪(FCM)观察药物作用后细胞凋亡及细胞周期的变化。结果:MTT结果显示经GW9662作用后,尼美舒利对SGC-7901细胞增殖的抑制作用减弱,且在一定范围内呈剂量依赖性;FCM检测结果显示GW9662能抑制尼美舒利的促细胞凋亡作用,使G0/G1期细胞比例降低,S期细胞比例升高。结论:PPARγ途径很可能是选择性COX-2抑制剂尼美舒利影响胃癌细胞增殖及凋亡的途径之一。 展开更多

关键词 胃癌细胞 PPARΓ 尼美舒利 增殖 凋亡

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两种非甾体类抗炎药抑制结肠癌细胞增殖的机制 被引量：5

6

作者 陈光侠 费素娟 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2005年第12期923-927,共5页

目的:研究选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂尼美舒利与非选择性COX-2抑制剂舒林酸对结肠癌细胞株LOVO生长的影响,探讨其可能的机制。方法:采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法观察两药对结肠癌细胞增殖的抑制,流式细胞仪(FCM)分析其对细胞凋亡... 目的:研究选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂尼美舒利与非选择性COX-2抑制剂舒林酸对结肠癌细胞株LOVO生长的影响,探讨其可能的机制。方法:采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法观察两药对结肠癌细胞增殖的抑制,流式细胞仪(FCM)分析其对细胞凋亡及细胞周期的影响,放免法分析其对PGE2的影响。结果:MTT显示尼美舒利、舒林酸均能抑制LOVO细胞的增殖,呈剂量和浓度依赖性。FCM显示两药均能促进细胞的凋亡,并能使G0/G1期细胞比例升高,S期细胞比例降低,与对照组相比均有显著性差异(P<0.05)。上清中PGE2表达水平呈剂量依赖性下调。结论:尼美舒利、舒林酸可抑制结肠癌细胞株LOVO的生长,促进其凋亡,其机制可能与其阻止细胞周期的进展,抑制COX-2的活性及PGE2的合成有关。 展开更多

关键词 结肠癌细胞 非甾体抗炎药 凋亡 增殖 尼美舒利 舒林酸

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尼美舒利抑制结肠癌细胞增殖及转移的机制 被引量：6

7

作者 费素娟 陈光侠 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2006年第9期497-499,共3页

目的:研究选择性COX2抑制剂尼美舒利(Nimesulide)对结肠癌细胞株SW1116生长的影响及其参与抑制肿瘤血管转移的可能机制。方法:采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测Nimesulide对结肠癌细胞增殖的抑制,流式细胞仪(FCM)分析其对细胞凋亡及... 目的:研究选择性COX2抑制剂尼美舒利(Nimesulide)对结肠癌细胞株SW1116生长的影响及其参与抑制肿瘤血管转移的可能机制。方法:采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测Nimesulide对结肠癌细胞增殖的抑制,流式细胞仪(FCM)分析其对细胞凋亡及细胞周期的影响,ELISA法检测其对上清液中血管内皮生长因子(VEGF)的影响。结果:MTT显示Nimesulide能呈剂量和浓度依赖性抑制SW1116的增殖;FCM显示此药促进细胞的凋亡,使处于G0/G1期的细胞比例显著降低;VEGF的含量呈时间依赖性下调。结论:Nimesulide可抑制结肠癌细胞株SW1116生长,促进其凋亡,其机制可能与其阻止细胞周期的进展有关。此外,Nimesulide还可通过下调上清中的VEGF抑制肿瘤生长及浸润转移。 展开更多

关键词 结肠癌细胞 尼美舒利 血管内皮生长因子

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碱性磷酸酶同工酶在肝胆疾病中的诊断意义 被引量：2

8

作者 费素娟 孟宪镛 葛政举 《临床肝胆病杂志》 CAS 1995年第1期10-12,共3页

碱性磷酸酶同工酶在肝胆疾病中的诊断意义徐州医学院附属医院消化科费素娟南通医学院附院孟宪镛，葛政举碱性磷酸酶（ＡＬＰ）是在碱性条件下（ｐＨ９～１０）能水解多种磷酸酯并具有转磷酸基作用的一组酶，在体内以多种同Ⅰ酶的形式存... 碱性磷酸酶同工酶在肝胆疾病中的诊断意义徐州医学院附属医院消化科费素娟南通医学院附院孟宪镛，葛政举碱性磷酸酶（ＡＬＰ）是在碱性条件下（ｐＨ９～１０）能水解多种磷酸酯并具有转磷酸基作用的一组酶，在体内以多种同Ⅰ酶的形式存在，分布范围很广，各组织中ＡＬＰ活... 展开更多

关键词 肝疾病 胆疾病 碱性磷酸酶 同工酶 诊断

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NANOG基因在急性淋巴细胞白血病细胞的表达及其慢病毒干扰载体的构建 被引量：1

9

作者 曹江 孟凡静 +6 位作者 李莉 吕超 周俊 程海 陈伟 陈翀 徐开林 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期275-279,共5页

本研究探讨NANOG基因在人急性淋巴细胞白血病(ALL)细胞中的表达并构建特异性干扰NANOG表达的慢病毒载体。利用RT-PCR及Western blot技术检测MOLT-4、CCRF-HSB2、Jurkat等ALL细胞系及在我院住院治疗的15例新诊断的ALL患者骨髓细胞中NANO... 本研究探讨NANOG基因在人急性淋巴细胞白血病(ALL)细胞中的表达并构建特异性干扰NANOG表达的慢病毒载体。利用RT-PCR及Western blot技术检测MOLT-4、CCRF-HSB2、Jurkat等ALL细胞系及在我院住院治疗的15例新诊断的ALL患者骨髓细胞中NANOG的表达情况。通过构建携带NANOG特异性shRNA的慢病毒载体包装病毒颗粒,感染MOLT-4细胞后经分选获得稳定表达株,并在基因及蛋白水平检测NANOG干扰效率。结果表明,MOLT-4细胞、CCRF-HSB2细胞以及33.3%的ALL患者中可见NANOG基因mRNA的扩增产物及蛋白表达。测序表明,ALL患者及MOLT-4、CCRF-HSB2细胞主要表达NANOGP8 mRNA。构建慢病毒干扰质粒pLB-shNANOG-1、pLB-shNANOG-2及pLB-shcontrol,包装病毒颗粒超速离心后病毒滴度达(1.83-3.12)×108IU/ml。病毒感染MOLT-4细胞后经流式细胞仪分选获得GFP+细胞。实时定量PCR及Western blot证实,两种shRNA可有效下调NANOG基因及蛋白的表达。结论:MOLT-4细胞、CCRF-HSB2细胞以及部分ALL患者骨髓细胞中存在NANOG的表达,其主要为NANOGP8 mRNA的转录。成功构建了特异性干扰NANOG表达的慢病毒载体,获得可稳定下调NANOG表达的MOLT-4细胞株。 展开更多

关键词 NANOG 急性淋巴细胞白血病 慢病毒

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非酒精性脂肪性肝病与代谢综合征相关性的临床研究 被引量：2

10

作者 韩雪晶 荆雪 高普均 《临床肝胆病杂志》 CAS 2009年第4期269-271,共3页

目的分析非酒精性脂肪性肝病与代谢综合征的关系。方法按住院顺序选择有随访资料病例共185例,将其分为四组(单纯脂肪肝组、单纯肥胖组、脂肪肝+肥胖组、正常对照组),在基线水平对四组出现代谢综合征情况进行横向比较。其次,在随访后再... 目的分析非酒精性脂肪性肝病与代谢综合征的关系。方法按住院顺序选择有随访资料病例共185例,将其分为四组(单纯脂肪肝组、单纯肥胖组、脂肪肝+肥胖组、正常对照组),在基线水平对四组出现代谢综合征情况进行横向比较。其次,在随访后再次对四组出现代谢综合征情况进行组内、组间比较。结果随访结束时,单纯脂肪肝组代谢综合征发病率明显高于正常对照组(P<0.05)。结论非酒精性脂肪性肝病促进代谢综合征的发生,且不依赖于肥胖。 展开更多

关键词 非酒精性脂肪性肝病 代谢综合征

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MESO指数、MELD-Na对失代偿期肝硬化短期预后的价值对比 被引量：1

11

作者 韩雪晶 肖烨 孙旻 《临床肝胆病杂志》 CAS 2011年第11期1187-1189,共3页

目的评价终末期肝病模型(MELD)评分、MELD-Na模型评分、MESO指数对失代偿期肝硬化短期预后的预测价值。方法分别计算115例失代偿期肝硬化患者的MELD、MELD-Na、MESO指数分值,运用ROC曲线及曲线下面积(AUC)比较三种评分系统判断失代偿期... 目的评价终末期肝病模型(MELD)评分、MELD-Na模型评分、MESO指数对失代偿期肝硬化短期预后的预测价值。方法分别计算115例失代偿期肝硬化患者的MELD、MELD-Na、MESO指数分值,运用ROC曲线及曲线下面积(AUC)比较三种评分系统判断失代偿期肝硬化患者短期预后的准确性。结果 115例患者随访3个月内34例死亡。死亡组MELD、MELD-Na、MESO指数均高于生存组(P<0.05),在判断患者3个月生存时间的ROC曲线AUC比较中,MESO指数>MELD-Na>MELD(P<0.05)。结论 MELD、MELD-Na、MESO指数均可有效地预测失代偿期肝硬化患者的短期预后,而MESO指数对短期预后评估效率优于MELD-Na,能更准确反映病情严重程度及预后。 展开更多

关键词 肝硬化 预后 终末期肝病模型 MESO指数

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阿托伐他汀对人NK细胞杀伤结肠癌细胞的影响及其机制研究 被引量：6

12

作者 姬会春 刘军权 +3 位作者 周燏 李昳 陈复兴 费素娟 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第2期178-185,共8页

目的:探讨阿托伐他汀对人NK细胞杀伤结肠癌细胞的影响及其机制。方法:不同浓度的阿托伐他汀作用于3株结肠癌细胞(HCT-116、SW-480、Caco-2),CCK-8法测定阿托伐他汀对结肠癌细胞生长抑制率的影响。SCGM培养基体外扩增人NK细胞,自动生化... 目的:探讨阿托伐他汀对人NK细胞杀伤结肠癌细胞的影响及其机制。方法:不同浓度的阿托伐他汀作用于3株结肠癌细胞(HCT-116、SW-480、Caco-2),CCK-8法测定阿托伐他汀对结肠癌细胞生长抑制率的影响。SCGM培养基体外扩增人NK细胞,自动生化分析仪测定NK细胞对3株结肠癌细胞的杀伤活性;流式细胞仪检测结肠癌细胞MICA/B的表达率。结果:(1)NK细胞的培养:培养前CD3-CD56+的NK细胞占外周血单个核细胞的比例为4.5%,培养10 d时NK细胞的比例增至93.1%。(2)阿托伐他汀对3株结肠癌细胞生长抑制率的影响:阿托伐他汀作用48 h后,在浓度5~40μmol/L的4个实验组中,HCT-116细胞的生长抑制率较对照组升高(P<0.05)。作用96 h后,在1.25~40μmol/L的所有浓度组(6个)中,HCT-116细胞的生长抑制率均显著高于对照组(P<0.05)。另外,HCT-116细胞的生长抑制率随着阿托伐他汀浓度的升高而逐渐上升,相关分析显示,阿托伐他汀的浓度与HCT-116细胞的生长抑制率呈正相关(r[48 h]=0.13,r[96 h]=0.22,P<0.05)。(3)NK细胞经阿托伐他汀作用96 h后,除浓度为20μmol/L和40μmol/L时抑制率高于对照组,其他各组对NK细胞生长无明显影响。(4)阿托伐他汀对NK细胞杀伤结肠癌细胞活性的影响:NK细胞对HCT-116细胞的杀伤活性在阿托伐他汀浓度2.5~10μmol/L组均显著高于对照组,对SW-480的杀伤活性在5~20μmol/L组较对照组明显升高,对Caco-2的杀伤活性在2.5~20μmol/L组显著高于对照组(P<0.05),其中同一浓度时对HCT-116细胞杀伤作用最强。(5)阿托伐他汀对结肠癌细胞MICA/B表达的影响:在阿托伐他汀浓度2.5μmol/L及5μmol/L组,HCT-116细胞MICA/B的表达率与对照组比较显著升高(P<0.05),在10μmol/L及20μmol/L组,SW-480细胞MICA/B表达率显著高于对照组(P<0.05),在2.5~40μmol/L组,Caco-2细胞MICA/B的表达率均较对照组显著升高(P<0.05)。结论:(1)阿托伐他汀能够呈剂量依赖性抑制结肠癌细胞HCT-116、SW-480及Caco-2的生长;(2)阿托伐他汀能够增强NK细胞对结肠癌细胞的杀伤活性,可能与阿托伐他汀上调结肠癌细胞MICA/B的表达有关;(3)阿托伐他汀可以上调3株结肠癌细胞MICA/B的表达率,提高结肠癌细胞的免疫原性。 展开更多

关键词 阿托伐他汀 结肠癌细胞 NK细胞 MICA/B

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姜黄素诱导的免疫耐受性人树突状细胞的研究 被引量：6

13

作者 黄红艳 王营 +3 位作者 陈复兴 刘军权 周忠海 张娟 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第7期611-615,共5页

目的:探讨姜黄素(Curcumin)诱导免疫耐受性人树突状细胞(Dendritic cell,DC)的效果。方法:聚蔗糖-泛影葡胺(ficoll-hypaque,F-H)密度梯度离心法获得健康人外周血单个核细胞(PBMC),在含有重组人粒-巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)、重组... 目的:探讨姜黄素(Curcumin)诱导免疫耐受性人树突状细胞(Dendritic cell,DC)的效果。方法:聚蔗糖-泛影葡胺(ficoll-hypaque,F-H)密度梯度离心法获得健康人外周血单个核细胞(PBMC),在含有重组人粒-巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)、重组人白介素4(rhIL-4)的培养基中培养6天。实验共分四组:①未成熟DC组(imDC组)、②姜黄素组(Curcumin,Cur组)、③姜黄素+脂多糖组(Cur+LPS组)、④脂多糖组(LPS组)。流式细胞术检测DC表型CD80、CD86、CD83及HLA-DR的表达情况和DC吞噬葡聚糖的能力,酶联免疫吸附法(ELISA)检测DC分泌白介素-12(IL-12)的能力,混合淋巴细胞反应(MLR)检测DC刺激同种异体T淋巴细胞增殖的能力。结果:Cur能够显著抑制DC共刺激分子CD80、CD86、CD83及HLA-DR的表达,并呈剂量依赖性,与imDC组比较差异无统计学意义;与LPS组比较,Cur+LPS组DC吞噬葡聚糖的阳性细胞百分率显著提高(P<0.05),而刺激同种异体T淋巴细胞增殖的能力则显著下降(P<0.05),IL-12的分泌量也显著下降(P<0.05)。结论:姜黄素能够抑制人树突状细胞的成熟,从而获得免疫耐受性的人树突状细胞。 展开更多

关键词 姜黄素 树突状细胞 免疫耐受

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经链球菌菌体制剂OK-432刺激的树突状细胞对自然杀伤细胞增殖及功能的影响 被引量：1

14

作者 于丽梅 陈剑群 +3 位作者 陈复兴 刘军权 周忠海 陈玲 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期517-521,共5页

目的:探讨经链球菌菌体制剂OK-432刺激的树突状细胞(Dendritic cells,DC)对自体自然杀伤细胞(Naturalkiller cells,NK)体外扩增和功能的影响。方法:将DC分为未成熟DC组和OK-432刺激的DC组,48小时后MTT法检测DC增殖情况,FCM检测DC表型CD8... 目的:探讨经链球菌菌体制剂OK-432刺激的树突状细胞(Dendritic cells,DC)对自体自然杀伤细胞(Naturalkiller cells,NK)体外扩增和功能的影响。方法:将DC分为未成熟DC组和OK-432刺激的DC组,48小时后MTT法检测DC增殖情况,FCM检测DC表型CD80、CD83、CD86的表达情况;后将未成熟DC组和OK-432刺激的DC组分别与NK细胞以1∶1、1∶5、1∶10、1∶20、1∶40比例混合继续培养。0、2、4、6天时计算NK细胞扩增倍数;FCM检测NK细胞PFP、GraB、CD107a的表达;LDH释放法检测NK对HepG2细胞的杀伤活性。结果:OK-432(5μg/ml)使DC增殖达到最佳(30%),且能显著增强DC表型表达(P<0.05)。1∶5(OK-DC)组NK细胞扩增倍数达最大(P<0.05);1∶5(OK-DC)组能显著促进NK释放穿孔素(Pore-forming protein,PFP)、颗粒酶(Granzyme B,GraB)、CD107a(P<0.05);1∶5(OK-DC)组对HepG2细胞的杀伤活性(67.12±5.36)%达到最大(P<0.05)。结论:OK-432(终浓度5μg/ml)能促进DC增殖,并促进DC成熟;OK-DC与NK细胞共培养能以剂量依赖的方式增强NK细胞杀伤HepG2细胞功能,可能与增加NK扩增倍数和PFP、GraB、CD107a的表达有关。 展开更多

关键词 OK-432 树突状细胞 自然杀伤细胞 过继免疫治疗

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