化疗诱导的周围神经病变的发病机制及治疗进展 被引量：1

1

作者 陆新 曲琳卓 +2 位作者 王勇 关宏锏 吴艳玲 《中国药理学通报》 CAS 北大核心 2025年第1期18-22,共5页

化疗诱导的周围神经病变(chemotherapy-induced peripheral neuropathy,CIPN)是指使用抗肿瘤药物导致外周神经功能紊乱而表现出来的一些症状与体征,与化疗药物呈剂量相关性。CIPN的发病机制尚未完全明确,且现有的治疗药物和治疗方法疗... 化疗诱导的周围神经病变(chemotherapy-induced peripheral neuropathy,CIPN)是指使用抗肿瘤药物导致外周神经功能紊乱而表现出来的一些症状与体征,与化疗药物呈剂量相关性。CIPN的发病机制尚未完全明确,且现有的治疗药物和治疗方法疗效有限,因此探究CIPN的发病机制、研发新的治疗药物和治疗方法,解决未被满足的临床需求具有重要科学价值和社会意义。该文将从分子和细胞层面阐述CIPN的发病机制,以及对CIPN的治疗进展进行综述,为临床治疗提供参考,为未来研究提供方向。 展开更多

关键词 化疗诱导的周围神经病变 外周神经毒性 化疗诱导疾病 药物相关性副作用和不良反应 中医药疗法 中医药熏洗疗法

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神经胶质瘤的免疫治疗 被引量：2

2

作者 曲琳卓(综述) 关宏锏(审阅) 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期613-620,共8页

神经胶质瘤是人中枢神经系统最常见的原发性恶性肿瘤,肿瘤呈浸润性生长,难以彻底切除,且患者易出现放化疗耐药,复发率和病死率均较高,预后较差。近年来,免疫疗法的有效性在多种肿瘤中得到证实。目前,胶质母细胞瘤(GBM)的免疫疗法主要包... 神经胶质瘤是人中枢神经系统最常见的原发性恶性肿瘤,肿瘤呈浸润性生长,难以彻底切除,且患者易出现放化疗耐药,复发率和病死率均较高,预后较差。近年来,免疫疗法的有效性在多种肿瘤中得到证实。目前,胶质母细胞瘤(GBM)的免疫疗法主要包括CAR-T细胞治疗、溶瘤病毒治疗、疫苗接种和免疫检查点抑制剂治疗等。这标志着新兴的免疫疗法在神经胶质瘤治疗领域取得了显著进步。但仍然存在一些问题限制了免疫疗法的进一步应用,如给药途径存在障碍等问题,同时,科研工作者们也给出了相应的对策,如免疫疗法与纳米生物相结合扩宽给药途径等。为此,本文就免疫疗法在神经胶质瘤中发挥的作用及其治疗效果的相关进展进行了介绍,并总结了当前免疫治疗存在的问题及解决对策,为临床治疗神经胶质瘤提供参考。 展开更多

关键词 神经胶质瘤 胶质母细胞瘤 免疫治疗

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神经胶质瘤中NCAPD2的表达水平及生物学意义 被引量：3

3

作者 徐然 王馨悦 +4 位作者 冯麟媛 韩安娜 王艺璇 杨万山 刘超 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第9期789-798,共10页

背景与目的:NCAPD2是一种蛋白质编码基因,在有丝分裂等细胞增殖过程中发挥关键作用。探究NCAPD2在神经胶质瘤组织中的表达水平及生物学意义。方法:应用GEPIA数据库分析NCAPD2 mRNA在多种恶性肿瘤组织中的表达;运用Ualcan、UCSC Xena和TI... 背景与目的:NCAPD2是一种蛋白质编码基因,在有丝分裂等细胞增殖过程中发挥关键作用。探究NCAPD2在神经胶质瘤组织中的表达水平及生物学意义。方法:应用GEPIA数据库分析NCAPD2 mRNA在多种恶性肿瘤组织中的表达;运用Ualcan、UCSC Xena和TIMER2.0数据库分析NCAPD2 mRNA在神经胶质瘤中的表达水平。采用免疫组织化学S-P法检测并分析NCAPD2蛋白在正常脑组织和神经胶质瘤组织中的表达情况,以及NCAPD2蛋白的高表达与神经胶质瘤临床病理学特征的关系。采用蛋白质印迹法(Western blot)检测NCAPD2蛋白在神经胶质瘤细胞中的表达水平。进一步使用LinkedOmics数据库探寻与NCAPD2共表达的基因,并采用Metascape数据库和GOplot数据库进行富集分析。结果:数据库分析显示,NCAPD2在多种恶性肿瘤组织中的表达高于正常组织(P<0.05),且在异柠檬酸脱氢酶1(isocitrate dehydrogenase 1,IDH1)突变型神经胶质瘤中的表达水平高于IDH1野生型(P<0.05)。免疫组织化学结果显示,NCAPD2蛋白主要表达于细胞核和细胞质中,其在神经胶质瘤组织中的阳性表达率与强阳性表达率显著高于正常脑组织(P<0.01)。同时NCAPD2蛋白高表达与神经胶质瘤患者的临床分期呈正相关(P<0.05)。Western blot显示,NCAPD2蛋白在神经胶质瘤细胞中的表达显著高于神经胶质细胞(P<0.05)。GO富集分析显示,NCAPD2基因主要与细胞周期进程相关(P<0.01)。结论:NCAPD2在神经胶质瘤中高表达,且与临床分期及细胞周期进程密切相关,预示着NCAPD2在神经胶质瘤的发生、发展过程中发挥促癌作用。 展开更多

关键词 神经胶质瘤 NCAPD2 免疫组织化学 诊断

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一氧化氮合酶各种亚型的信号通路对心力衰竭的作用机制与治疗的研究进展 被引量：23

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作者 金春花 刘文博 +1 位作者 关宏锏 金春子 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2017年第8期830-832,共3页

一氧化氮(NO)是心脏的一种重要的信号分子,它是由三种NO合酶(NOS)即神经型NOS(NOS1)、诱导型NOS(NOS2)和内皮型NOS(NOS3)产生的内源性物质。NO信号通过环鸟苷酸(c GMP)依赖途径或非依赖途径进行翻译后修饰(即c GMP依赖的蛋白激酶磷酸化... 一氧化氮(NO)是心脏的一种重要的信号分子,它是由三种NO合酶(NOS)即神经型NOS(NOS1)、诱导型NOS(NOS2)和内皮型NOS(NOS3)产生的内源性物质。NO信号通过环鸟苷酸(c GMP)依赖途径或非依赖途径进行翻译后修饰(即c GMP依赖的蛋白激酶磷酸化,巯基-亚硝基化等)从而调控下游蛋白。NOS的功能障碍(即表达、定位、耦合和活性的改变等)存在于各种心脏疾病中(如心力衰竭),导致了收缩功能障碍及心室重构和肥大。本文将重点阐述在健康和疾病状态下NOS各种亚型的信号通路,并讨论现有的和潜在的方法通过靶向NO通路来治疗心力衰竭。 展开更多

关键词 综述 一氧化氮合酶 心力衰竭

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肉豆蔻提取物对慢性缺血缺氧模型大鼠脑膜及脑组织结构损伤的影响研究 被引量：6

5

作者 姜美子 宗堪堪 +2 位作者 李莉 李美子 崔春爱 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2020年第4期56-58,I0014,I0015,I0016,共6页

目的探讨肉豆蔻提取物对慢性缺血引起的大鼠脉络丛和脑组织结构损伤的保护作用。方法选取30只雄性Wistar大鼠,随机分为对照组、慢性缺血缺氧模型组、肉豆蔻干预组,运用HE染色技术,检测大鼠脑组织脉络丛及脑组织内结构的变化;运用TUNEL... 目的探讨肉豆蔻提取物对慢性缺血引起的大鼠脉络丛和脑组织结构损伤的保护作用。方法选取30只雄性Wistar大鼠,随机分为对照组、慢性缺血缺氧模型组、肉豆蔻干预组,运用HE染色技术,检测大鼠脑组织脉络丛及脑组织内结构的变化;运用TUNEL染色技术,检测脉络丛上皮细胞及血管内皮细胞凋亡情况;运用免疫组织化学染色技术,检测大脑皮质小胶质细胞激活情况。结果肉豆蔻提取物明显抑制了慢性缺血缺氧引起的脉络丛上皮细胞和血管内皮细胞的变性和坏死以及小胶质细胞的大量激活。结论肉豆蔻提取物通过抑制脉络丛上皮细胞和血管内皮细胞凋亡和抑制小胶质细胞的过度激活来实现大脑微环境的稳定。 展开更多

关键词 慢性缺血缺氧 血管性痴呆 脑膜 肉豆蔻提取物

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视频认知和反馈训练对卒中后抑郁患者疗效的影响 被引量：5

6

作者 吴勤峰 高瑜晨 +1 位作者 黄井生 崔松彪 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第12期1234-1237,共4页

目的:探讨视频认知和反馈训练对卒中后抑郁患者康复疗效的影响。方法:将经汉密尔顿抑郁量表评测(HAMD≥8)68例脑卒中的患者,随机分成两组,视频组和对照组。两组患者均接受常规康复治疗及药物治疗,视频组用彩色摄像设备记录康复治疗前、... 目的:探讨视频认知和反馈训练对卒中后抑郁患者康复疗效的影响。方法:将经汉密尔顿抑郁量表评测(HAMD≥8)68例脑卒中的患者,随机分成两组,视频组和对照组。两组患者均接受常规康复治疗及药物治疗,视频组用彩色摄像设备记录康复治疗前、康复治疗后1周、2周、4周、6周、8周后的上肢运动功能、下肢运动功能、坐位及站位平衡功能、站起功能、日常生活活动的视频资料,治疗师和患者每两周观看录制的视频。于康复治疗前、康复治疗后4周、8周后采用汉密顿抑郁量表(HAMD)评定抑郁程度;采用Fugl-Meyer运动功能量表(FMA)评定肢体运动功能;采用改良Barthel指数(MBI)评定日常生活活动能力;采用卒中影响量表(stroke impact scale,SIS)评定生存质量。结果:治疗前评定,治疗组和对照组HAMD、FMA、MBI、SIS评分组间差异均无显著性意义(P>0.05)。治疗4周后,治疗组HAMD、FMA、MBI、SIS评分分别为(14.7±4.3)分、(43.2±8.6)分、(52.3±9.1)分和(67.5±9.8)分;对照组分别为(18.1±6.0)分、(38.3±7.7)分、(46.3±8.8)分和(58.3±8.5),HAMD组间比较差异有显著性意义(P<0.05)。治疗8周后,治疗组HAMD、FMA、MBI、SIS评分分别为(11.3±4.3)分、(55.2±9.3)分、(65.8±9.9)分和(79.9±9.6)分;对照组分别为(15.3±4.5)分、(46.1±8.5)分、(53.8±9.4分)和(66.3±9.7)分,经比较,治疗组各项评分均较对照组明显改善,组间差异有显著性意义(P<0.05)。结论:视频认知和反馈训练可提高卒中后抑郁患者康复治疗的疗效。 展开更多

关键词 视频认知训练 视频反馈训练 卒中后抑郁 康复

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慢性酒精中毒及戒断对大鼠海马NMDA受体亚基NR2B表达的影响 被引量：9

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作者 于海芙 吴光 崔松彪 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第6期365-367,共3页

目的观察慢性酒精中毒及戒断对大鼠海马内N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体亚基NR2B(NMDAR2B)表达的变化。方法本研究将56只成年雄性大鼠随机分为6个实验组各8只和对照组8只,前者包括5个50%酒精灌胃组和1个15%酒精灌胃组,连续给予灌胃8周;8... 目的观察慢性酒精中毒及戒断对大鼠海马内N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体亚基NR2B(NMDAR2B)表达的变化。方法本研究将56只成年雄性大鼠随机分为6个实验组各8只和对照组8只,前者包括5个50%酒精灌胃组和1个15%酒精灌胃组,连续给予灌胃8周;8周后5个50%酒精灌胃组分为未戒断组、戒断36h组、戒断3d组、戒断1周组和戒断2周组。用柳田知司评分法评定戒断症状,采用免疫组织化学方法检测NMDAR2B的表达水平。结果①大鼠灌胃50%酒精8周后可观察到戒断反应;②50%和15%酒精灌胃组NMDAR2B受体表达水平均较对照组增多(P<0.05);③50%酒精灌胃组戒断后36h、3d和1周NMDAR2B水平上调,均较对照组明显增多(P<0.05),并在3d时达到高峰,此后开始下降;④至戒断2周下降至低于对照组,并有统计学意义(P<0.05)。结论给大鼠灌胃50%酒精8周可达到慢性酒精中毒;NMDAR2B表达异常可能是慢性酒精中毒与戒断综合征的重要机制。 展开更多

关键词 酒精中毒 N-甲基-D-天冬氨酸受体 NR2B 海马 戒断

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护理本科毕业生胜任力测评工具的研究现状 被引量：4

8

作者 齐艳 孙文霞 孙丽娟 《中国护理管理》 CSCD 2014年第11期1227-1230,共4页

护理本科毕业生胜任力测评工具有助于评价高等护理教育质量,培养和辨识护理人才。本文综述了国内外护理本科毕业生胜任力测评工具的发展、质量及使用特点,以期为护理管理者和教育者有效使用测评工具提供参考。

关键词 护理 本科毕业生 胜任力 测评工具

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中药通过调控TLR4介导的信号转导通路防治缺血性脑卒中的研究 被引量：3

9

作者 朴虎男 朴莲荀 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2013年第7期1518-1521,共4页

脑缺血后所致的炎症级联反应在脑损伤中具有重要的作用。Toll样受体4(TLR4)介导的信号转导通路参与了脑缺血再灌注的炎症损伤,热休克蛋白70(HSP70)作为TLR4内源性配体,与TLR4结合,通过信号级联传导,参与脑损伤的病理生理过程。近年来许... 脑缺血后所致的炎症级联反应在脑损伤中具有重要的作用。Toll样受体4(TLR4)介导的信号转导通路参与了脑缺血再灌注的炎症损伤,热休克蛋白70(HSP70)作为TLR4内源性配体,与TLR4结合,通过信号级联传导,参与脑损伤的病理生理过程。近年来许多中药用于治疗缺血性脑卒中的研究,本文就中药调控TLR4介导的信号转导通路防治缺血性脑卒中的研究进展作一综述。 展开更多

关键词 Toll样受体4(TLR4) 热休克蛋白70(HSP70) 中药 缺血性脑卒中

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NVP-BEZ235抑制肝癌细胞HepG2的增殖和迁移及机制研究 被引量：5

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作者 孙洁 孔界男 +2 位作者 刘超 林贞花 任香善 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期1164-1171,共8页

目的 探究NVP-BEZ235对肝癌细胞HepG2增殖和迁移的影响及其机制。方法 NVP-BEZ235(0、25、50、100、250、500 nmol·L^-1)处理HepG2细胞48 h后,采用MTT法检测细胞的活性;通过形态学观察和Hoechst 33342染色法,检测NVP-BEZ235对HepG... 目的 探究NVP-BEZ235对肝癌细胞HepG2增殖和迁移的影响及其机制。方法 NVP-BEZ235(0、25、50、100、250、500 nmol·L^-1)处理HepG2细胞48 h后,采用MTT法检测细胞的活性;通过形态学观察和Hoechst 33342染色法,检测NVP-BEZ235对HepG2细胞增殖、凋亡的影响;采用划痕实验、Transwell迁移实验,检测NVP-BEZ235对HepG2细胞迁移能力的影响;免疫印迹法检测PI3K/Akt/mTOR信号通路、上皮-间质转化(EMT)以及Six1/Ezrin信号轴等标志物的表达情况;采用免疫荧光实验检测EMT相关标志物的表达情况。结果 NVP-BEZ235可明显抑制HepG2细胞的增殖,且呈浓度依赖性;NVP-BEZ235可诱导HepG2细胞发生凋亡;NVP-BEZ235可抑制HepG2细胞的迁移能力。在NVP-BEZ235的作用下,p-Akt^Ser473 、p-S6^Thr389 、p-4E-BP1^Thr37/46 的表达下调,上皮标志物E-cadherin表达上调,间质标志物Vimentin、Snail表达下调,Six1和p-Ezrin^Tyr353 表达下调。结论 NVP-BEZ235可有效抑制HepG2细胞的增殖和迁移,其机制可能与NVP-BEZ235降低p-Akt^Ser473 、p-S6^Thr389 、p-4E-BP1^Thr37/46 的表达,抑制Six1/Ezrin信号轴及逆转EMT的进程有关。 展开更多

关键词 NVP-BEZ235 肝癌 增殖 迁移 Six1/Ezrin 上皮-间质转化

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中国偏头痛患者右向左分流阳性率及分流类型--一项全国多中心研究 被引量：15

11

作者 王思博 刘亢丁 +11 位作者 杨弋 李雅杰 胡鸣一 林攀 郭蓉 田茜 游咏 崔英花 张观玲 董钊 高永生 邢英琦 《中国卒中杂志》 2018年第3期251-256,共6页

背景偏头痛与右向左分流(right-to-left shunt,RLS)的关系尚有争议。本研究旨在明确中国偏头痛患者右向左分流的阳性率、分流类型以及分流量大小,分析偏头痛与右向左分流的关系。方法该研究为多中心-病例对照研究(北美临床研究注册号NCT... 背景偏头痛与右向左分流(right-to-left shunt,RLS)的关系尚有争议。本研究旨在明确中国偏头痛患者右向左分流的阳性率、分流类型以及分流量大小,分析偏头痛与右向左分流的关系。方法该研究为多中心-病例对照研究(北美临床研究注册号NCT0242569)。由中国9家分中心共同完成,连续纳入2015年6月-2016年8月就诊于分中心且符合据第三版国际头痛疾病分类-β测试版(The International Classification of Headache Disorders 3rd Edition Beta Version,ICHD-3β)诊断偏头痛的患者(18～65周岁),为偏头痛组。偏头痛组共纳入931例(女性695例),其中先兆偏头痛240例(女性174例),无先兆偏头痛691例(女性521例)。健康对照组共282例。结果先兆偏头痛组RLS阳性率和大量分流比例高于无先兆偏头痛组(63.7%vs 39.9%,P<0.001;32.1%vs 16.5%,P<0.001),两组中量和小量分流比例无差异(P=0.141;P=0.061)。无先兆偏头痛组RLS阳性率和大量分流比例高于对照组(39.9%vs 29.4%,P<0.001;16.5%vs 6.4%,P<0.001),两组间中量和小量分流的比例无差异。结论偏头痛患者(包括有先兆和无先兆偏头痛患者),右向左分流阳性率高于正常对照组,且以大量右向左分流为主,中至小量右向左分流及分流的类型与对照组相比无差异。右向左分流,特别是大量的右向左分流,可能与偏头痛有关。 展开更多

关键词 右向左分流 经颅多普勒超声 卵圆孔未闭 偏头痛

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Notch1信号激活核因子κB(NF-κB)参与小鼠RAW264.7巨噬细胞炎症介质释放 被引量：19

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作者 赵洪伟 车楠 +2 位作者 黄超 姜今植 李良昌 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第10期1310-1315,共6页

目的观察Notch1信号在脂多糖(LPS)诱导巨噬细胞炎症介质表达中的作用并探讨其作用机制。方法给予100 ng/m L LPS处理小鼠RAW264.7细胞8 h,反转录PCR观察RAW264.7细胞Notch1和发状分裂相关增强子1(Hes1)mRNA表达;LPS处理前给予Notch1信... 目的观察Notch1信号在脂多糖(LPS)诱导巨噬细胞炎症介质表达中的作用并探讨其作用机制。方法给予100 ng/m L LPS处理小鼠RAW264.7细胞8 h,反转录PCR观察RAW264.7细胞Notch1和发状分裂相关增强子1(Hes1)mRNA表达;LPS处理前给予Notch1信号抑制剂10μmol/L(3,5-二氟苯乙酰基)-L-丙氨酰基-L-2-苯基甘氨酸叔丁酯(DAPT)预处理1 h,ELISA检测细胞培养液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、一氧化氮(NO)和前列腺素E2(PGE2)含量,反转录PCR检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和环加氧酶2(COX-2)mRNA水平,Western blot法检测iNOS、COX-2、核因子κBp65(NF-κBp65)、磷酸化的核因子κB抑制蛋白α(p-IκBα)蛋白水平。结果 LPS刺激RAW264.7细胞后明显提高细胞Notch1和Hes1 mRNA水平,DAPT明显抑制LPS诱导RAW264.7细胞TNF-α、IL-1β、IL-6、NO和PGE2的表达。DAPT阻断Notch1信号后明显降低LPS诱导RAW264.7细胞的iNOS和COX-2 mRNA和蛋白水平,DAPT能够抑制LPS诱导的IκBα磷酸化和NF-κBp65核转位。结论 Notch1通过激活NF-κB参与LPS诱导巨噬细胞炎症介质释放。 展开更多

关键词 炎症 NOTCH1 脂多糖(LPS) 核因子κBp65(NF-κBp65)

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