期刊文献+
共找到21篇文章
< 1 2 >
每页显示 20 50 100
miR-15b-5p通过USP9X影响PIK3CA/AKT1通路缓解哮喘气道炎症
1
作者 周宇洋 王知广 +4 位作者 朴艺花 韩雪 宋艺兰 延光海 朴红梅 《细胞与分子免疫学杂志》 北大核心 2025年第3期193-203,共11页
目的 研究miR-15b-5p是否能通过负调控泛素特异性肽酶9X(USP9X)下调磷脂酰肌醇4, 5-二磷酸3-激酶催化亚基α/AKT丝氨酸/苏氨酸激酶1(PIK3CA/AKT1)通路的表达,从而缓解哮喘气道炎症。方法 通过在线数据库(miRWalk)预测USP9X可能是miR-15b... 目的 研究miR-15b-5p是否能通过负调控泛素特异性肽酶9X(USP9X)下调磷脂酰肌醇4, 5-二磷酸3-激酶催化亚基α/AKT丝氨酸/苏氨酸激酶1(PIK3CA/AKT1)通路的表达,从而缓解哮喘气道炎症。方法 通过在线数据库(miRWalk)预测USP9X可能是miR-15b-5p的直接靶点,并进行了荧光素酶报告基因检测验证。通过免疫共沉淀(CO-IP)验证了USP9X与PIK3CA之间能否直接结合以及USP9X和其小分子抑制剂WP1130在PIK3CA的去泛素化中作用。取C57小鼠,随机分为Control组、 OVA组、 OVA联合NC组以及miR-15b-5p agomir治疗组,每组10只。BEAS-2B细胞用白细胞介素13(IL-13)诱导,并用miR-15b-5p mimic治疗。进行了HE、 Masson、 PAS、免疫组织化学、免疫荧光染色及流式细胞术、 Western blot法、实时定量PCR检测。结果 发现给予miR-15b-5p agomir和mimic后能够减少支气管周围炎性细胞,改善气道炎症,并且miR-15b-5p能靶向负调控USP9X。USP9X能够与PIK3CA直接结合,以蛋白酶体依赖性方式调节PIK3CA水平,并且USP9X对K29连接的PIK3CA蛋白起去泛素化作用,下调USP9X会使PIK3CA的泛素化水平增加。USP9X的小分子抑制剂WP1130与敲低USP9X作用一致,均能够增加PIK3CA的泛素化水平,使PIK3CA的蛋白水平降低。结论 miR-15b-5p/USP9X/PIK3CA/AKT1信号通路可能为哮喘提供潜在的治疗靶点。 展开更多
关键词 miR-15b-5p USP9X PIK3CA AKT1 泛素化 哮喘
在线阅读 下载PDF
人参皂苷Rb1通过AMPK/SIRT1/PGC-1α轴调节线粒体裂变融合缓解哮喘气道炎症 被引量:2
2
作者 韩雪 白巧云 +6 位作者 申林 卜佳亮 吴枧 李卓俊 延光海 宋艺兰 朴红梅 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期798-799,共2页
哮喘(bronchial asthma)以气道炎症和高反应性为主要特征,严重危害人类健康^([1])。AMP-activated protein kinase(AMPK)作为氧化还原蛋白,能有效调节细胞内氧化应激,可通过激活高度保守的NAD+依赖性去乙酰化酶Sirtuin 1(SIRT1)/NF-κB... 哮喘(bronchial asthma)以气道炎症和高反应性为主要特征,严重危害人类健康^([1])。AMP-activated protein kinase(AMPK)作为氧化还原蛋白,能有效调节细胞内氧化应激,可通过激活高度保守的NAD+依赖性去乙酰化酶Sirtuin 1(SIRT1)/NF-κB通路抑制哮喘^([2])。PPARγcoactivator-1α(PGC-1α)在线粒体生物合成和功能调节中得到广泛应用^([3])。人参皂苷Rb1是人参根茎的重要提取物,具有抗炎,抗凋亡,能够抑制哮喘气道高反应性等作用^([4])。本研究探讨了Rb1可能通过激活AMPK/SIRT1/PGC-1α信号轴改善小鼠支气管上皮细胞在CRE诱导下发生的氧化应激线粒体动力学障碍,最终有效缓解哮喘气道炎症的发生和发展。 展开更多
关键词 人参皂苷RB1 AMPK SIRT1 PGC-1Α 线粒体 哮喘
在线阅读 下载PDF
芝麻素抗哮喘炎症作用研究 被引量:9
3
作者 李良昌 朴红梅 +2 位作者 延光海 秦向征 李光昭 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期411-415,共5页
目的观察芝麻素抗哮喘作用,并探讨其可能的作用机制。方法 40只♂清洁级BALB/c小鼠,随机分为正常组、哮喘组、芝麻素低剂量组、芝麻素高剂量组和地塞米松组。体外卵清蛋白(OVA)诱导建立哮喘模型,ELISA和Western blot方法检测芝麻素对支... 目的观察芝麻素抗哮喘作用,并探讨其可能的作用机制。方法 40只♂清洁级BALB/c小鼠,随机分为正常组、哮喘组、芝麻素低剂量组、芝麻素高剂量组和地塞米松组。体外卵清蛋白(OVA)诱导建立哮喘模型,ELISA和Western blot方法检测芝麻素对支气管炎肺泡灌洗液(BALF)和肺组织白细胞介素-4、5、13(IL-4、5、13)、干扰素-γ(IFN-γ)表达的影响。HE染色观察肺部炎症变化,Western blot方法检测IκBα磷酸化和NF-κB活化。结果哮喘组与正常组相比,炎症细胞计数、IL-4、IL-5、IL-13水平增高,而IFN-γ的表达明显降低(P<0.05),IκBα磷酸化和NF-κB核转位明显增加(P<0.05);芝麻素高剂量组明显降低炎症细胞计数、IL-4、IL-5、IL-13水平,提高IFN-γ的表达(P<0.05),同时抑制IκBα磷酸化和NF-κB核转位(P<0.05)。结论芝麻素通过抑制NF-κB激活,减轻哮喘炎症反应。 展开更多
关键词 哮喘 芝麻素 气道炎症 N-FκB 白介素4 白介素5 干扰素-Γ
在线阅读 下载PDF
雷帕霉素对哮喘小鼠气道重塑的影响 被引量:10
4
作者 延光海 金光玉 +3 位作者 朴红梅 郑明昱 李良昌 李光昭 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第7期942-946,共5页
目的利用雷帕霉素探讨哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)在支气管哮喘小鼠气道重塑中的作用机制。方法30只♂清洁级BABL/c小鼠,随机数字表法分为3组,每组10只,分别为生理盐水对照组、卵蛋白(OVA)哮喘组、雷帕霉素治疗组。在末次激发24 h后... 目的利用雷帕霉素探讨哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)在支气管哮喘小鼠气道重塑中的作用机制。方法30只♂清洁级BABL/c小鼠,随机数字表法分为3组,每组10只,分别为生理盐水对照组、卵蛋白(OVA)哮喘组、雷帕霉素治疗组。在末次激发24 h后所有小鼠取左肺组织行苏木精-伊红(HE)染色,PAS染色及mTOR免疫组织化学染色。分别用酶联免疫吸附法(ELISA)和Western blot检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-4、IL-5、IL-13含量以及右肺组织mTOR蛋白表达。应用小鼠肺功能仪检测气道阻力的变化。结果哮喘模型组小鼠与对照组相比较BALF中IL-4、IL-5、IL-13水平增高;肺组织mTOR蛋白表达水平明显高于对照组(P<0.01)。雷帕霉素治疗组与哮喘模型组相比较BALF中IL-4、IL-5、IL-13含量及肺组织mTOR表达水平均降低,差异具有显著性(P<0.05)。结论雷帕霉素可抑制哮喘小鼠气道重塑的发生,其机制有可能是通过阻断mTOR信号通路而实现的。 展开更多
关键词 支气管哮喘 气道重塑 雷帕霉素 mTOR IL-4 IL-5 IL-13
在线阅读 下载PDF
肝细胞生长因子诱导敏感非小细胞肺癌细胞对吉非替尼耐药及机制的研究 被引量:16
5
作者 玄香兰 安昌善 周彩存 《中国肺癌杂志》 CAS 北大核心 2013年第1期1-6,共6页
背景与目的肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)受体(c-Met)可能与非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)对吉非替尼耐药有关。本研究旨在探讨HGF诱导不同基因型NSCLC对吉非替尼耐药及耐药机制。方法选择NSCLC细胞E... 背景与目的肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)受体(c-Met)可能与非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)对吉非替尼耐药有关。本研究旨在探讨HGF诱导不同基因型NSCLC对吉非替尼耐药及耐药机制。方法选择NSCLC细胞EGFR突变型PC-9和EGFR野生型H292,用HGF诱导这两株细胞,通过MTT法检测细胞增殖,PI法检测细胞周期,Annexin V-PE法检测细胞凋亡,应用免疫印迹(Western blot)技术检测细胞中c-Met、p-Met的表达。结果吉非替尼对PC-9和H292的生长抑制作用呈浓度依赖性,HGF诱导后吉非替尼抑制两种细胞的生长曲线往右移。PC-9和H292的HGF和吉非替尼处理组(HG)比吉非替尼处理组(G)均有更高的存活率(P<0.05),HG组与G组两组间细胞凋亡及细胞周期无统计学差异(P>0.05)。HGF明显增加PC-9和H292中p-Met的表达。吉非替尼能明显抑制HGF诱导PC-9增加表达的p-Met,但不能抑制HGF诱导H292增加表达的p-Met。结论 HGF可诱导敏感肺癌细胞PC-9和H292对吉非替尼耐药,HGF刺激c-Met磷酸化可能是敏感肺癌细胞对吉非替尼耐药的重要机制。 展开更多
关键词 肝细胞生长因子 吉非替尼 C-MET 耐药 肺肿瘤
在线阅读 下载PDF
c-Met抑制剂SU11274在HGF诱导不同EGFR基因型非小细胞肺癌细胞对厄罗替尼耐药的逆转作用 被引量:12
6
作者 吴美玉 玄香兰 +1 位作者 王富佳 安昌善 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期427-431,共5页
目的:肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)诱导敏感非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞对表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth facter receptor tyrosine kinase inhibitor,EGFR-TKI)厄洛替... 目的:肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)诱导敏感非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞对表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth facter receptor tyrosine kinase inhibitor,EGFR-TKI)厄洛替尼耐药,本研究旨在探讨c-Met抑制剂SU11274逆转HGF诱导不同EGFR基因型非小细胞肺癌细胞株对厄洛替尼耐药及逆转耐药机制。方法:选择人NSCLC细胞株PC9(EGFR突变型,敏感株)、H292(EGFR野生型,敏感株)和A549(EGFR野生型,原发性耐药株),应用厄洛替尼和SU11274(1μmol/L)单独或联合作用于HGF(40 ng/ml)诱导的细胞株,实验分为6组:C组(不加药对照组)、H组(HGF处理)、E组(厄洛替尼处理组)、S组(SU11274处理组)、HE组(HGF+厄洛替尼处理组)、HES组(HGF+厄洛替尼+SU11274处理组)。MTT法、流式细胞术分别检测不同药物处理对各细胞增殖、凋亡的影响;应用Western blotting检测不同药物处理对各细胞中c-Met及其下游通道Stat3、Akt、Erk1/2蛋白表达水平。结果:厄洛替尼对3种细胞的增殖抑制作用均呈浓度依赖性,HGF处理能够缓解厄洛替尼的增殖抑制作用(P<0.05);不同浓度厄洛替尼联合SU11274作用于HGF诱导细胞时3种细胞株存活率比厄洛替尼单独作用于HGF诱导细胞时明显降低(P<0.05);HGS组的细胞凋亡比HG组明显增加(P<0.05);HGS组的c-Met、Stat3、Akt、Erk1/2活化蛋白量比HG组明显减少。结论:c-Met抑制剂SU11274和厄洛替尼联合应用可逆转HGF诱导不同EGFR基因型非小细胞肺癌细胞对厄洛替尼耐药,其机制可能与抑制HGF活化的c-Met及其下游通道蛋白表达有关。 展开更多
关键词 肝细胞生长因子 厄洛替尼 耐药:SU11274 非小细胞肺癌
在线阅读 下载PDF
c-Met信号通道参与HGF诱导不同基因型非小细胞肺癌细胞株对吉非替尼耐药 被引量:14
7
作者 玄香兰 安昌善 周彩存 《中国肺癌杂志》 CAS 北大核心 2013年第9期464-469,共6页
背景与目的肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)诱导非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)对吉非替尼耐药,可能与其受体c-Met激活有关。本研究旨在探讨c-Met及其下游信号通道是否参与HGF诱导不同基因型NSCLC细胞... 背景与目的肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)诱导非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)对吉非替尼耐药,可能与其受体c-Met激活有关。本研究旨在探讨c-Met及其下游信号通道是否参与HGF诱导不同基因型NSCLC细胞株对吉非替尼耐药。方法选择人NSCLC细胞株表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)突变型PC-9、PC9/R和EGFR野生型H292、A549,用HGF诱导细胞,通过MTT法检测细胞增殖,Annexin V-FITC法检测细胞凋亡,应用免疫印迹技术检测细胞中c-Met及下游通道的变化。结果吉非替尼对PC9、H292、A549的生长抑制作用呈浓度依赖性,HGF诱导后吉非替尼抑制细胞的生长曲线明显往右移。在PC9、H292、A549细胞中,吉非替尼和HGF处理组的细胞凋亡率比吉非替尼处理组均减少(P<0.05),在PC9/R细胞中无明显减少(P>0.05)。HGF能激活PC9、H292、PC9/R、A549细胞中c-Met及其下游通道蛋白。在PC9、H292、A549细胞中,吉非替尼和HGF处理组的p-Met、p-Akt、p-Stat3、p-Erk1/2蛋白表达比吉非替尼处理组均增高,在PC9/R细胞中无明显增高。结论在体外HGF诱导不同基因型NSCLC细胞株对吉非替尼耐药,c-Met及其下游信号通道参与HGF诱导不同基因型NSCLC细胞株对吉非替尼耐药。 展开更多
关键词 肝细胞生长因子 吉非替尼 C-MET 耐药 肺肿瘤
在线阅读 下载PDF
SU11274逆转肝细胞生长因子诱导不同EGFR基因型非小细胞肺癌细胞株对吉非替尼耐药 被引量:9
8
作者 严春花 玄香兰 +1 位作者 张佳 安昌善 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期99-104,共6页
背景与目的:肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)诱导敏感非小细胞肺癌(nonsmall cell lung cancer,NSCLC)细胞对表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitor,EGFR-TKI)耐... 背景与目的:肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)诱导敏感非小细胞肺癌(nonsmall cell lung cancer,NSCLC)细胞对表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitor,EGFR-TKI)耐药,其机制与c-Met激活有关。本研究探讨c-Met抑制剂SU11274逆转HGF诱导的不同EGFR基因型NSCLC细胞株对吉非替尼耐药及逆转耐药机制。方法:选择人NSCLC细胞株PC9(EGFR突变型)、H292(EGFR野生型)和A549(EGFR野生型),应用吉非替尼和SU11274单独或联合作用于HGF诱导的细胞株。实验分为6组:C组(不加药对照组)、H组(HGF处理组)、G组(吉非替尼处理组)、S组(SU11274处理组)、HG组(HGF+吉非替尼处理组)和HGS组(HGF+吉非替尼+SU11274处理组)。MTT法检测对细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞凋亡的影响;应用蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞中c-Met及其下游通道Stat3、Akt和Erk1/2蛋白表达水平。结果:吉非替尼对3种细胞的生长抑制作用均呈浓度依赖性,HGF处理能够缓解吉非替尼的增殖抑制作用(P<0.05);不同浓度吉非替尼联合SU11274作用于HGF诱导细胞时,3种细胞株存活率比吉非替尼单独作用于HGF诱导细胞时明显降低(P<0.05);HGS组的细胞凋亡比HG组明显增加(P<0.05);HGS组的c-Met、Stat3、Akt和Erk1/2活化蛋白量比HG组明显减少。结论:c-Met抑制剂SU11274可逆转HGF诱导的不同EGFR基因型NSCLC细胞株对吉非替尼耐药,其机制可能与抑制HGF活化的c-Met及其下游通道蛋白表达有关。 展开更多
关键词 肝细胞生长因子 吉非替尼 耐药 SU11274 非小细胞肺癌
在线阅读 下载PDF
Pyrin重组蛋白对博来霉素诱导的小鼠肺纤维化的干预作用 被引量:2
9
作者 齐鹏 延光海 +2 位作者 祝家彬 刘尚勇 朴红梅 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第11期1627-1628,共2页
肺纤维化是以呼吸功能永久性丧失为结局的严重危害人类健康的呼吸道疾病,目前,尚无特效的药物。 Pyrin是具有抑制NF-κB激活的重要蛋白,我们曾报道Pyrin重组蛋白能有效地抑制支气管哮喘气道周围组织纤维化等气道组织重建,而其在肺... 肺纤维化是以呼吸功能永久性丧失为结局的严重危害人类健康的呼吸道疾病,目前,尚无特效的药物。 Pyrin是具有抑制NF-κB激活的重要蛋白,我们曾报道Pyrin重组蛋白能有效地抑制支气管哮喘气道周围组织纤维化等气道组织重建,而其在肺纤维化中的作用尚未见报道[1]。在本研究中,我们用博莱霉素建立小鼠肺纤维化模型,气道内给予Pyrin重组蛋白,观察了肺组织中NF-κB p65、TGF-β1、CTGF的表达情况。 展开更多
关键词 肺纤维化 博莱霉素 PYRIN 重组蛋白NF-κB TGF-Β1 CTGF
在线阅读 下载PDF
肝细胞生长因子诱导敏感非小细胞肺癌细胞对厄洛替尼耐药及机制研究 被引量:2
10
作者 崔青松 朴红梅 +2 位作者 崔晶刚 王富佳 安昌善 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2017年第9期1076-1083,共8页
目的研究肝细胞生长因子(HGF)诱导敏感非小细胞肺癌(NSCLC)细胞对厄洛替尼耐药的机制,观察c-Met及其下游信号通道蛋白是否参与HGF诱导不同基因型NSCLC细胞对厄洛替尼耐药。方法 2014年1月—2015年1月,选择人NSCLC细胞株PC-9〔表皮生长... 目的研究肝细胞生长因子(HGF)诱导敏感非小细胞肺癌(NSCLC)细胞对厄洛替尼耐药的机制,观察c-Met及其下游信号通道蛋白是否参与HGF诱导不同基因型NSCLC细胞对厄洛替尼耐药。方法 2014年1月—2015年1月,选择人NSCLC细胞株PC-9〔表皮生长因子受体(EGFR)突变型,敏感株〕、H292(EGFR野生型,敏感株)及人胚肺成纤维细胞MRC-5细胞,通过ELISA法检测PC-9、H292、MRC-5细胞培养上清液中HGF水平。用MRC-5细胞培养上清液诱导PC-9、H292细胞,采用Western blotting法检测c-Met及其下游通道蛋白表达情况。将56只雌性、SPF级BALB/c裸鼠随机分为8组,每组7只。在PC-9细胞诱导模型中,对照组(C组)和厄洛替尼处理组(E组)裸鼠皮下接种PC-9细胞悬液,MRC-5诱导组(H组)、MRC-5和厄洛替尼处理组(HE组)裸鼠皮下接种PC-9+MRC-5细胞悬液;当移植瘤直径达到4 mm时,C组和H组采用0.9%氯化钠溶液灌胃,E组和HE组采用厄洛替尼灌胃。在H292细胞诱导模型中,C组、E组裸鼠皮下接种H292细胞悬液,H组、HE组裸鼠皮下接种H292+MRC-5细胞悬液;模型建立后灌胃方式同PC-9细胞诱导模型。给药结束后处死裸鼠,比较PC-9、H292细胞诱导模型中各组移植瘤重量。采用免疫组化法检测裸鼠移植瘤组织中c-Met及其下游通道蛋白表达水平。结果 PC-9、H292细胞培养上清液中均未检测到HGF,MRC-5细胞培养上清液中HGF水平为(1 262±90)pg/ml。Western blotting法结果显示,MRC-5细胞培养上清液中HGF能活化PC-9、H292细胞中p-Met、p-Akt、p-Stat3、磷酸化细胞外调节蛋白激酶1/2(p-Erk1/2)活性。PC-9细胞诱导模型中:E组移植瘤重量小于C组(P<0.05);HE组移植瘤重量小于H组,大于E组(P<0.05)。H292细胞诱导模型中:E组移植瘤重量小于C组(P<0.05);HE组移植瘤重量小于H组,大于E组(P<0.05)。c-Met、p-Met分别定位于细胞膜和细胞质。在PC-9、H292细胞诱导模型中:C组、H组、E组、HE组c-Met表达水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);H组、HE组p-Met表达水平分别高于C组、E组(P<0.05)。Stat3定位于细胞质,p-Stat3定位于细胞核。在PC-9、H292细胞诱导模型中:C组、H组、E组、HE组Stat3表达水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);H组、HE组p-Stat3表达水平分别高于C组、E组(P<0.05)。Akt、p-Akt均定位于细胞质。在PC-9、H292细胞诱导模型中:C组、H组、E组、HE组Akt表达水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);H组、HE组p-Akt表达水平分别高于C组、E组(P<0.05)。Erk1/2定位于细胞质,p-Erk1/2定位于细胞核。在PC-9、H292细胞诱导模型中:C组、H组、E组、HE组Erk1/2表达水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);H组、HE组p-Erk1/2表达水平分别高于C组、E组(P<0.05)。结论 MRC-5细胞分泌的HGF能够在裸鼠体内诱导敏感NSCLC细胞PC-9、H292对厄洛替尼耐药,HGF通过激活c-Met及其下游通道蛋白的磷酸化可能是不同基因型NSCLC细胞对厄洛替尼耐药的重要机制。 展开更多
关键词 非小细胞肺 肝细胞生长因子 抗药性 肿瘤
在线阅读 下载PDF
HGF诱导不同EGFR基因型非小细胞肺癌细胞对厄洛替尼的耐药 被引量:1
11
作者 玄香兰 张佳 安昌善 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期413-418,共6页
目的:探究肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)体外诱导不同EGFR基因型非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞对厄洛替尼的耐药及其可能的机制。方法:用HGF、厄洛替尼单独或联合处理人NSCLC细胞株PC9(EGFR突变... 目的:探究肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)体外诱导不同EGFR基因型非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞对厄洛替尼的耐药及其可能的机制。方法:用HGF、厄洛替尼单独或联合处理人NSCLC细胞株PC9(EGFR突变型,敏感株)、H292(EGFR野生型,敏感株)、A549(EGFR野生型,原发性耐药株),实验分为四组:C组(不加药对照组)、H组(HGF处理)、E组(厄洛替尼处理组)、HE组(HGF+厄洛替尼联合处理组)。MTT法检测其对细胞增殖的影响,流式细胞术检测其对细胞周期和凋亡的影响,Western blotting检测其对细胞中c-Met、EGFR、ErbB3及其磷酸化蛋白表达的影响。结果:厄洛替尼对3种细胞增殖抑制的作用均呈浓度依赖性,HGF处理能够缓解厄洛替尼对瘤细胞增殖的抑制作用。3种细胞的HE组凋亡率均显著低于E组(均P<0.05)。厄洛替尼阻滞3种细胞周期于G1期,对于H292、A549细胞,HE组G0/G1期比例显著低于E组(P<0.05)。HE组p-Met蛋白含量较E组显著升高(P<0.05),而p-EGFR和p-ErbB3表达无显著差异(P>0.05)。结论:在体外,HGF能够诱导不同EGFR基因型NSCLC细胞株对厄洛替尼耐药,其机制可能与其诱导cMet磷酸化活化有关。 展开更多
关键词 肝细胞生长因子 厄洛替尼 非小细胞肺癌 C-MET 耐药
在线阅读 下载PDF
Pyrin重组蛋白通过TGF-β1/SMAD及Jagged1/Notch1信号通路减轻慢性支气管哮喘小鼠气道炎症及气道重塑 被引量:18
12
作者 王知广 姜京植 +5 位作者 王重阳 李俊峰 徐畅 延光海 朴艺花 朴红梅 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第3期220-227,共8页
目的探讨pyrin重组蛋白是否通过抑制转化生长因子β1(TGF-β1)/SMAD及Jagged1/Notch1信号通路缓解卵清蛋白(OVA)诱导的慢性哮喘小鼠气道炎症及气道重塑。方法选取雄性BALB/c小鼠32只,分为4组,每组8只。分别为对照组、OVA模型组、pyrin... 目的探讨pyrin重组蛋白是否通过抑制转化生长因子β1(TGF-β1)/SMAD及Jagged1/Notch1信号通路缓解卵清蛋白(OVA)诱导的慢性哮喘小鼠气道炎症及气道重塑。方法选取雄性BALB/c小鼠32只,分为4组,每组8只。分别为对照组、OVA模型组、pyrin重组蛋白治疗组(100μg/kg)、地塞米松(DEX)治疗组(1 mg/kg)。ELISA测定各组小鼠肺泡灌洗液(BALF)中炎症因子的表达,HE染色观察小鼠支气管炎症浸润情况,过碘酸雪夫反应(PAS)染色观察杯状细胞数量变化,Masson染色观察胶原纤维沉积,免疫组织化学染色法观察α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、TGF-β1和Notch1蛋白在肺组织中表达分布情况,Western blot法检测肺组织中α-SMA、上皮钙黏素(E-cadherin)、TGF-β1、SMAD2/3、SMAD7、Jagged1、Notch1、Hes1蛋白水平。结果Pyrin重组蛋白能够改善OVA诱导的支气管哮喘小鼠气道炎症反应,抑制杯状细胞的增生及胶原纤维沉积,降低BALF中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-4、IL-13含量,抑制肺组织中TGF-β1、SMAD2/3、Jagged1、Notch1、Hes1、α-SMA的蛋白表达。结论Pyrin重组蛋白通过下调TGF-β1/SMAD及Jagged1/Notch1信号通路减轻哮喘小鼠气道炎症及气道重塑。 展开更多
关键词 Pyrin重组蛋白 支气管哮喘 气道炎症 气道重塑 转化生长因子β1(TGF-β1) NOTCH1
在线阅读 下载PDF
Pyrin重组蛋白对肺纤维化大鼠VEGF/VEGFR2/MMP-9信号通路的影响 被引量:15
13
作者 安钟健 金燕 +4 位作者 延光海 齐鹏 郑明昱 李良昌 朴红梅 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期234-238,共5页
目的探讨Pyrin重组蛋白对博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化的影响及其机制是否与VEGF/VEGFR2/MMP-9信号通路有关。方法 60只SD大鼠随机分为对照组(n=10)、模型组(n=20)、Pvrin重组蛋白组(n=20)、SU5416阳性对照组(n=10),除对照组外,其余3组... 目的探讨Pyrin重组蛋白对博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化的影响及其机制是否与VEGF/VEGFR2/MMP-9信号通路有关。方法 60只SD大鼠随机分为对照组(n=10)、模型组(n=20)、Pvrin重组蛋白组(n=20)、SU5416阳性对照组(n=10),除对照组外,其余3组均经气道注入博莱霉素5 mg·kg^(-1)建立大鼠肺间质纤维化模型;造模d 2各组予以相应药物进行干预。于d 14及d 28分两批进行取材,用HE染色观察肺泡炎程度、用Masson染色观察肺纤维化程度,免疫组化及RT-PCR检测血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)、基质金属蛋白酶-9(MMPN)蛋白和mRNA表达。结果d 14及d 28模型组大鼠肺组织,肺泡炎和纤维化程度以及VEGF、VEGFR2、MMP-9蛋白及mRNA表达较对照组明显增强(P<0.05);d 14Pyrin重组蛋白组肺泡炎和纤维化程度以及VEGF、VEGFR2、MMP-9蛋白及mRNA表达较d 14模型组减弱(P<0.05),d 28 Pyrin重组蛋白组肺泡炎和纤维化程度以及VEGF、VEGFR2、MMP-9蛋白及mRNA表达较d 28模型组减弱(P<0.05)。结论Pyrin重组蛋白可能通过下调VEGF/VEGFR2/MMP-9信号通路而发挥抗肺纤维化作用。 展开更多
关键词 Pyrin重组蛋白 肺纤维化 血管内皮生长因子 血管内皮生长因子受体2 基质金属蛋白酶-9 大鼠
在线阅读 下载PDF
虎杖苷通过p38 MAPK/Nrf2/HO-1通路减轻小鼠哮喘模型气道炎症 被引量:27
14
作者 赵雨喆 姜京植 +5 位作者 叶晶 李燕 李俊峰 延光海 李良昌 朴红梅 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第6期851-856,共6页
目的 研究虎杖苷能否减轻小鼠哮喘模型气道炎症,并探究其作用是否与p38 MAPK/Nrf2/HO-1通路有关。方法 建立OVA诱导的小鼠哮喘模型,腹腔注射30、45 mg·kg^(-1)的虎杖苷进行治疗,对照组用生理盐水代替。HE、PAS、Masson染色观察... 目的 研究虎杖苷能否减轻小鼠哮喘模型气道炎症,并探究其作用是否与p38 MAPK/Nrf2/HO-1通路有关。方法 建立OVA诱导的小鼠哮喘模型,腹腔注射30、45 mg·kg^(-1)的虎杖苷进行治疗,对照组用生理盐水代替。HE、PAS、Masson染色观察肺组织病理学变化;Diff-Quick染色分类及计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中的炎性细胞总数;ELISA法检测小鼠BALF中Ig E的表达水平;双氢罗丹明(DHR)-123方法检测小鼠BALF细胞中ROS含量;试剂盒检测小鼠BALF中抗氧化酶SOD、CAT活性及MDA含量;免疫组化检测肺组织中HO-1的表达;Western blot法检测小鼠肺组织中p-p38 MAPK的表达;Western blot及real-time PCR检测小鼠肺组织中Nrf2、HO-1的蛋白和mRNA表达。结果 虎杖苷治疗明显降低小鼠肺组织中的炎性细胞浸润、黏液分泌和杯状细胞的增生以及胶原沉积;减少BALF中炎症细胞数量,降低BALF中总Ig E及ROS的表达水平;提高SOD、CAT等抗氧化酶的水平,并降低MDA水平;虎杖苷降低小鼠肺组织中p38 MAPK的磷酸化,提高Nrf2、HO-1 mRNA及蛋白的表达,并促进Nrf2的核转移。结论 在OVA诱导的哮喘小鼠模型中,虎杖苷通过抗氧化途径发挥抗炎作用,其作用机制可能是通过p38 MAPK/Nrf2/HO-1通路实现的。 展开更多
关键词 虎杖苷 哮喘 抗氧化 P38 MAPK NRF2 HO-1
在线阅读 下载PDF
靶向DEK适配体DTA-64可通过阻断TGF-β1信号通路抑制支气管哮喘小鼠气道上皮细胞的上皮间质转化 被引量:4
15
作者 宋艺兰 王知广 +6 位作者 姜京植 朴艺花 李莉 徐畅 朴红梅 李良昌 延光海 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第2期103-109,共7页
目的 本研究旨在探讨靶向DEK适配体64(DTA-64)对卵清蛋白(OVA)诱导的哮喘小鼠气道炎症和EMT的抑制作用。方法 选取雌性BALB/c小鼠32只(8周龄),随机分为PBS组、 OVA模型组、 DTA-64组(1μg/只)和对照适配体组,每组8只。肺组织HE染色检测... 目的 本研究旨在探讨靶向DEK适配体64(DTA-64)对卵清蛋白(OVA)诱导的哮喘小鼠气道炎症和EMT的抑制作用。方法 选取雌性BALB/c小鼠32只(8周龄),随机分为PBS组、 OVA模型组、 DTA-64组(1μg/只)和对照适配体组,每组8只。肺组织HE染色检测气道周围炎性细胞浸润,免疫组织化学染色检测气道周围DEK表达;ELISA检测血清IgE以及支气管肺泡灌洗液(BALF)的2型辅助T(Th2)细胞因子白细胞介素4(IL-4)、 IL-5、 IL-13以及Th1细胞因子γ干扰素(IFN-γ)水平。Western blot法检测上皮间质转化(EMT)相关蛋白α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、兔抗锌指转录因子(Snail+Slug)、波形蛋白(vimentin)和上皮钙黏素(E-cadherin)相关蛋白以及转化生长因子β1/Smad(TGF-β1/Smad)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的蛋白表达;流式细胞术检测肺单细胞悬液中α-SMA,探讨DTA-64对哮喘EMT和气道重塑中的作用机制。结果 DEK蛋白在哮喘模型小鼠肺组织高表达,在DTA-64组中低表达;DTA-64能够降低气道周围嗜酸性粒细胞和中性粒细胞的浸润,下调血清OVA特异性IgE和BALF中IL-4、 IL-5、 IL-13水平,上调IFN-γ水平;DTA-64还能降低肺组织vimentin、α-SMA、 Snail+Slug表达,上调上皮标志物E-cadherin表达;DTA-64能抑制TGF-β1及其下游经典通路Smad2/3、 Smad4表达,以及非经典通路ERK1/2、 p38 MAPK、 JNK和PI3K/AKT/mTOR的磷酸化水平。结论 DTA-64可能通过阻断TGF-β1/Smad、 MAPK、 PI3K信号通路抑制OVA诱导的哮喘小鼠气道炎症和EMT的进程,从而抑制哮喘气道重塑。 展开更多
关键词 DEK 上皮间质转化 气道重塑 支气管哮喘 卵清蛋白(OVA)
在线阅读 下载PDF
欧前胡素通过TGF-β1/Smad3和PI3K/Akt信号通路对哮喘小鼠气道重塑模型的影响 被引量:20
16
作者 咸哲民 王重阳 +6 位作者 朴玉华 李俊峰 姜京植 赵雨喆 李良昌 朴红梅 延光海 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第12期1719-1724,共6页
目的探究欧前胡素(imperatorin, IMP)对哮喘小鼠气道重塑模型的抑制作用,其机制是否与TGF-β1/Smad3和PI3K/Akt信号通路相关。方法将40只♀BALB/c小鼠随机分成5组,即正常对照组、OVA气道重塑模型组、欧前胡素治疗组(30、60 mg·kg^(... 目的探究欧前胡素(imperatorin, IMP)对哮喘小鼠气道重塑模型的抑制作用,其机制是否与TGF-β1/Smad3和PI3K/Akt信号通路相关。方法将40只♀BALB/c小鼠随机分成5组,即正常对照组、OVA气道重塑模型组、欧前胡素治疗组(30、60 mg·kg^(-1))、地塞米松阳性对照组(1 mg·kg^(-1))。使用HE、Masson染色法检查小鼠肺组织病理学变化;Diff-Quick染色对小鼠BALF中的总细胞和嗜酸性粒细胞(eosinophilia, EOS)进行计数;ELISA方法检测IL-4、IL-5、IL-13、IgE、TGF-β1的含量;免疫组织化学法检测肺组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达水平;Western blot对肺组织中α-SMA、MMP-9、TGF-β1、p-Smad3、p-Akt的含量进行定量分析。结果欧前胡素减少胶原沉积和炎症细胞渗出;欧前胡素抑制IL-4、IL-5、IL-13、IgE、TGF-β1和EOS的生成;免疫组化结果显示,欧前胡素可减少肺组织中α-SMA的阳性面积;Western blot结果显示,欧前胡素抑制α-SMA、MMP-9、TGF-β1、Smad3和Akt的蛋白表达量。结论欧前胡素通过TGF-β1/Smad3和PI3K/Akt通路对OVA诱导的哮喘小鼠气道重塑模型起到抑制作用。 展开更多
关键词 欧前胡素 气道重塑 转化生长因子β1 磷脂酰肌醇-3激酶 Α-平滑肌肌动蛋白 基质金属蛋白酶9
在线阅读 下载PDF
虎杖苷对实验性哮喘小鼠气道炎症的影响及其机制 被引量:8
17
作者 朴玉华 王知广 +6 位作者 朴艺花 姜京植 王重阳 徐畅 李良昌 延光海 朴红梅 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期1111-1116,I0001,共7页
目的:探讨虎杖苷(PD)对卵清蛋白(OVA)诱导哮喘小鼠气道炎症的影响,阐明其可能作用机制。方法:将50只雌性BALB/c小鼠随机分成对照组,OVA组和低、中、高剂量PD组,每组10只。采用OVA致敏及激发制备实验性小鼠哮喘模型。于实验第1、7和14天... 目的:探讨虎杖苷(PD)对卵清蛋白(OVA)诱导哮喘小鼠气道炎症的影响,阐明其可能作用机制。方法:将50只雌性BALB/c小鼠随机分成对照组,OVA组和低、中、高剂量PD组,每组10只。采用OVA致敏及激发制备实验性小鼠哮喘模型。于实验第1、7和14天采用OVA+Al(OH)3混合液腹腔注射致敏小鼠。从第21天起,低、中和高剂量PD组小鼠分别腹腔注射15、30和45 mg·kg-1PD治疗液,对照组和OVA组小鼠采用生理盐水代替。每次给药1 h后,OVA组和各剂量PD组小鼠连续采用3%OVA雾化激发,对照组小鼠采用生理盐水代替。HE和PAS染色法观察各组小鼠肺组织病理形态表现,Diff-Quick法检测各组小鼠肺泡灌洗液中(BALF)细胞总数和嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和淋巴细胞数,ELISA法检测各组小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素5(IL-5)和白细胞介素13(IL-13)水平,免疫组织化学染色法观察各组小鼠肺组织中沉默信息调节因子1(SIRT1)及核因子κB(NF-κB)p65表达情况,Western blotting法检测各组小鼠肺组织中SIRT1和乙酰化NF-κB p65蛋白表达水平。结果:与对照组比较,OVA组小鼠气管壁增厚,气道周围大量炎症细胞浸润,杯状细胞明显增生;与OVA组比较,各剂量PD组小鼠上述表现改善。与对照组比较,OVA组小鼠BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和淋巴细胞数明显增多(P<0.05),IL-4、IL-5和IL-13水平明显升高(P<0.05);与OVA组比较,中和高剂量PD组小鼠BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和淋巴细胞减少(P<0.05),IL-4、IL-5和IL-13水平降低(P<0.05)。与对照组比较,OVA组小鼠肺组织中SIRT1和NF-κB p65及乙酰化NF-κB p65蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与OVA组比较,中和高剂量PD组小鼠肺组织中SIRT1乙酰化水平升高(P<0.05),NF-κB p65和乙酰化NF-κB p65蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论:PD能减轻哮喘小鼠气道炎症,其作用机制可能与SIRT1/NF-κB通路有关联。 展开更多
关键词 虎杖苷 沉默信息调节因子1 核因子-κB p65 哮喘 气道炎症
在线阅读 下载PDF
SU11274逆转肝细胞生长因子诱导的非小细胞肺癌细胞对厄洛替尼耐药作用及其机制研究 被引量:5
18
作者 严春花 吴叶丹 安昌善 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2017年第14期1707-1711,共5页
背景肝细胞生长因子(HGF)能够在体外诱导敏感非小细胞肺癌(NSCLC)细胞形成对表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)耐药,敏感NSCLC对厄洛替尼的耐药机制可能与HGF刺激c-Met磷酸化有关。目的旨在研究c-Met抑制剂SU11274在逆转HGF... 背景肝细胞生长因子(HGF)能够在体外诱导敏感非小细胞肺癌(NSCLC)细胞形成对表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)耐药,敏感NSCLC对厄洛替尼的耐药机制可能与HGF刺激c-Met磷酸化有关。目的旨在研究c-Met抑制剂SU11274在逆转HGF诱导的裸鼠体内敏感NSCLC对厄洛替尼耐药作用及其机制。方法于2014年3月—2015年1月选择NSCLC细胞株H292及人胚肺成纤维细胞(MRC-5),通过酶联免疫吸附(ELISA)法检测MRC-5培养上清液中HGF水平,MTT法检测细胞增殖情况,应用Western blotting法检测细胞中c-Met及其下游通道蛋白的变化。建立H292细胞的裸鼠移植瘤模型,设对照组(C组)、HGF处理组(H组)、HGF+SU11274处理组(HS组)、HGF+1%二甲基亚砜(DMSO)处理组(HD组)、厄洛替尼处理组(E组)、HGF+厄洛替尼处理组(HE组)、HGF+厄洛替尼+SU11274处理组(HES组),观察肿瘤生长情况,测量肿瘤体积,称取肿瘤质量。免疫组织化学法检测裸鼠移植瘤组织中c-Met及其下游通道蛋白的变化。结果 ELISA法检测结果显示,MRC-5培养上清液中HGF水平为(1 262±90)pg/ml。MTT法检测结果显示,H292与MRC-5培养上清液混合培养后,H292在厄洛替尼IC50时的增殖率为97.07%。H292 MRC-5阳性细胞p-Met、p-STAT3、p-AKT、p-ERK1/2表达水平高于MRC-5阴性细胞(P<0.05)。处理方法与时间对肿瘤体积存在交互作用(P<0.001);处理方法对肿瘤体积主效应显著(P<0.001);时间对肿瘤体积主效应显著(P<0.001)。其中HES组第7、11、14、18、21、25天肿瘤体积小于HE组(P<0.05)。各组肿瘤质量比较,差异有统计学意义(F=39.120,P<0.001);其中HES组肿瘤质量小于HE组(P<0.05)。各组c-Met、p-Met、p-STAT3、p-AKT、p-ERK1/2表达水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05);其中HES组c-Met、p-Met、p-STAT3表达水平低于HE组(P<0.05)。结论 MRC-5分泌的HGF能够在裸鼠体内诱导敏感NSCLC细胞株H292对厄洛替尼产生耐药,c-Met抑制剂SU11274可逆转HGF诱导敏感NSCLC细胞株H292对厄洛替尼耐药,其机制可能与抑制了HGF活化的c-Met及其下游通道蛋白相关。 展开更多
关键词 非小细胞肺 肝细胞生长因子 原癌基因蛋白质C-MET SU11274 厄洛替尼
在线阅读 下载PDF
胸腺素β4在乳腺癌组织中的表达及其对乳腺癌细胞迁移和侵袭的影响
19
作者 牟长春 权春姬 +1 位作者 金全金 朴正日 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2023年第4期890-895,共6页
目的:探讨胸腺素β4 (Tβ4)在乳腺癌组织中的表达及其对乳腺癌MCF-7细胞迁移和侵袭的影响,并阐明其可能的作用机制。方法:采用免疫组织化学染色法检测67例女性乳腺癌患者癌组织中Tβ4蛋白表达情况。人乳腺癌MCF-7细胞分为空白对照组、si... 目的:探讨胸腺素β4 (Tβ4)在乳腺癌组织中的表达及其对乳腺癌MCF-7细胞迁移和侵袭的影响,并阐明其可能的作用机制。方法:采用免疫组织化学染色法检测67例女性乳腺癌患者癌组织中Tβ4蛋白表达情况。人乳腺癌MCF-7细胞分为空白对照组、siRNA-control组和siRNA-Tβ4组,采用实时荧光定量PCR (RT-qPCR)法检测各组细胞中Tβ4 mRNA表达水平,Transwell小室实验检测各组细胞侵袭细胞数,细胞划痕实验检测各组细胞划痕愈合率。结果:67例乳腺癌患者中有59例患者癌组织中Tβ4呈阳性表达(88.06%)。Tβ4阳性表达率与乳腺癌患者的T分期、N分期和临床分期有关联(P<0.05),与患者年龄、雌激素受体(ER)表达、人表皮生长因子受体2 (HER2)表达和Ki-67表达无关联(P>0.05)。与空白对照组和siRNA-control组比较,siRNA-T β 4组细胞中Tβ4 mRNA表达水平明显降低(P<0.01),侵袭细胞数明显减少(P<0.05),细胞划痕愈合率明显降低(P<0.01)。结论:Tβ4在乳腺癌细胞中呈高水平表达,Tβ4表达与乳腺癌患者T分期、N分期和临床分期有密切关联,靶向沉默Tβ4可以抑制乳腺癌细胞的迁移和侵袭能力。 展开更多
关键词 胸腺素Β4 乳腺肿瘤 细胞迁移 细胞侵袭
在线阅读 下载PDF
PolyI∶C复合物对小鼠体内非小细胞肺癌移植瘤的作用
20
作者 吴叶丹 安昌善 《郑州大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2019年第1期38-41,共4页
目的:探讨PolyI∶C复合物对小鼠体内非小细胞肺癌(NSCLC)移植瘤的作用。方法:将C57BL/6小鼠随机分为4组,每组6只,均皮下注射LL/2细胞建立NSCLC移植瘤模型。当肿瘤体积达到100 mm3时,滴鼻组每隔1天PolyI∶C滴鼻1次(0.3 mg/次),肌注组每隔... 目的:探讨PolyI∶C复合物对小鼠体内非小细胞肺癌(NSCLC)移植瘤的作用。方法:将C57BL/6小鼠随机分为4组,每组6只,均皮下注射LL/2细胞建立NSCLC移植瘤模型。当肿瘤体积达到100 mm3时,滴鼻组每隔1天PolyI∶C滴鼻1次(0.3 mg/次),肌注组每隔1天肌内注射PolyI∶C 1次(0.3 mg/次),PBS组每隔1天PBS滴鼻1次(100μL/次),PD1组腹腔注射PD1(100μg/次,1周1次)。用药2周后处死小鼠,剥离移植瘤及脏器组织,TUNEL法检测移植瘤组织内细胞凋亡,HE染色观察各脏器肿瘤转移情况。结果:给药后4组小鼠体重均逐渐增加,但肌注组小鼠体重增加幅度小于其他3组(P<0.05)。滴鼻组和肌注组移植瘤体积较PBS组减小(P<0.05),而肌注组减小更为显著(P<0.05)。滴鼻组、肌注组和PD1组抑瘤率分别为(38.33±0.05)%、(50.39±0.03)%、(15.17±0.05)%,肌注组抑瘤率最高(P<0.05)。滴鼻组、肌注组及PD1组肿瘤细胞凋亡均较PBS组增强,且肌注组变化最为显著(P<0.05)。肌注组小鼠各脏器均未发生转移。结论:PolyI∶C复合物对小鼠体内NSCLC移植瘤具有明显的抗肿瘤、抗转移作用。 展开更多
关键词 PolyI∶C 非小细胞肺癌 免疫治疗 小鼠
在线阅读 下载PDF
上一页 1 2 下一页 到第
使用帮助 返回顶部