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JNK/Bim/Bax途径在TNF-α诱导分化PC12细胞凋亡过程中的作用机制 被引量:9
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作者 张岚 邢达 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2010年第4期370-380,共11页
阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)是一种神经系统退行性疾病,近年来许多研究发现AD与细胞凋亡关系密切,有研究证明肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的合成过量会造成神经细胞的凋亡从而导致AD等神经退行性疾病的发... 阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)是一种神经系统退行性疾病,近年来许多研究发现AD与细胞凋亡关系密切,有研究证明肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的合成过量会造成神经细胞的凋亡从而导致AD等神经退行性疾病的发生,然而人们对TNF-α造成神经细胞凋亡的分子机制并不了解.采用激光共聚焦扫描成像技术和荧光共振能量转移(fluorescence resonance energy transfer,FRET)技术在活细胞中实时对TNF-α诱导分化PC12细胞凋亡的信号通路进行了细致的研究.实验结果证明,TNF-α诱导的分化PC12细胞凋亡会经过线粒体和非线粒体途径,并通过激活核转录因子(NF-κB)上调Bcl-xL的表达来抑制经过线粒体的凋亡途径.进一步的研究证明,BimL会在线粒体上替换原来被Bcl-xL抑制的Bax,从而让Bax寡聚化,进而引发细胞凋亡,而c-Jun氨基末端激酶(JNK)抑制剂SP600125可以抑制Bax寡聚化.此外,在未分化PC12细胞中共表达GFP-BimL和YFP-Bax质粒,发现BimL可以促进Bax发生聚集,并且它们二者之间不是直接发生相互作用.上述结果证明,BimL在TNF-α诱导神经细胞凋亡过程中起到了重要作用,BimL在TNF-α诱导分化PC12细胞凋亡的过程中间接激活了Bax. 展开更多
关键词 阿尔茨海默病(AD) 肿瘤坏死因子(TNF-α) 荧光共振能量转移(FRET) BAX BimL 分化PC12细胞
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蝗虫减数分裂的实验 被引量:4
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作者 朱蔚云 梁敏仪 《生物学杂志》 CAS CSCD 2003年第2期50-52,共3页
目的 :探讨经COL处理后蝗虫减数分裂的动态变化和温湿度的环境变化与细胞分裂的关系。方法 :①分别在蝗虫腹腔注入不同浓度 (1 2mg/kg,2 4mg/kg,3.6mg/kg ,4.8mg/kg)的COL,5h后制片观察减数分裂各时相的细胞动态变化。②记录研究一年... 目的 :探讨经COL处理后蝗虫减数分裂的动态变化和温湿度的环境变化与细胞分裂的关系。方法 :①分别在蝗虫腹腔注入不同浓度 (1 2mg/kg,2 4mg/kg,3.6mg/kg ,4.8mg/kg)的COL,5h后制片观察减数分裂各时相的细胞动态变化。②记录研究一年中 5~ 1 1月份温湿度变化与体重、细胞分裂的相关关系。结果 :①经COL处理的各剂量组中 ,蝗虫减数分裂粗线期后各时相细胞数目比对照组均有不同程度的差异 (P<0 .0 1 ) ,其中以 4 8mg/kg剂量的处理组效果较理想。②蝗虫体重低于 0 .5g时 ,细胞分裂数较少。当体重在 0 .5g以上时 ,减数分裂各时期和有丝分裂期细胞数均有明显的增加。③温度增高 ,蝗虫细胞分裂数增加 ,且以 7月和 1 1月份细胞分裂指数为最多。结论 :蝗虫经COL处理后减数分裂各分裂时期细胞数有明显增加 ;当蝗虫体重增加 ,环境温度升高 。 展开更多
关键词 蝗虫 体重 温度 COL 减数分裂 细胞分裂
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