期刊文献+
共找到4篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
靶向Bcl-2、Bcl-xl、Mcl-1、Bcl-w、A1反义核酸抑制消化系肿瘤细胞增殖效果的差异 被引量:9
1
作者 蒋建伟 吴风云 +3 位作者 何金花 廖晓莉 王威 吴志慧 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第8期1093-1098,共6页
目的比较靶向Bcl-2、Bcl-xl、Mcl-1、Bcl-w、A1反义核酸(antisense oligodeoxynucleotide,ASO)对消化系统肿瘤细胞(肝癌HepG2细胞、胃癌MGC-803细胞、结肠癌Lovo细胞)的增殖抑制作用和致凋亡作用的差异。方法分别合成靶向Bcl-2、Bcl-xl... 目的比较靶向Bcl-2、Bcl-xl、Mcl-1、Bcl-w、A1反义核酸(antisense oligodeoxynucleotide,ASO)对消化系统肿瘤细胞(肝癌HepG2细胞、胃癌MGC-803细胞、结肠癌Lovo细胞)的增殖抑制作用和致凋亡作用的差异。方法分别合成靶向Bcl-2、Bcl-xl、Mcl-1、Bcl-w、A1的反义核酸和随机序列反义核酸(randomolig odeoxynucleotide,RODN),采用脂质体Li-pofectamineTM 2000转染细胞,WST法检测相同浓度的5种ASOs对肝癌HepG2细胞、胃癌MGC-803细胞、结肠癌Lovo细胞的增殖抑制作用和致凋亡作用。结果 Bcl-2、Bcl-xl、Mcl-1、Bcl-w、A1等5种ASOs中,不论是对细胞增殖抑制还是致凋亡作用,均以Bcl-xlASO、Mcl-1ASO的作用效果较好。结论在Bcl-2、Bcl-xl、Mcl-1、Bcl-w、A1等5种ASOs中,Bcl-xlASO、Mcl-1ASO可明显抑制消化系肿瘤细胞增殖,诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 反义核酸 BCL-2 BCL-XL MCL-1 增殖 凋亡 肿瘤细胞
在线阅读 下载PDF
miR-203提高白血病K562细胞对熊果酸的敏感性研究 被引量:2
2
作者 黄之虎 农朝赞 +4 位作者 农少云 郭凌霄 李育敏 何金花 韦仕喻 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第7期969-972,共4页
目的研究miR-203影响白血病K562细胞对熊果酸的敏感性及可能的作用机制。方法利用脂质体LipofectamineTM2000将miR-203的真核表达载体PmiR-203转染K562细胞。MTT法检测单纯使用PmiR-203、熊果酸以及两者联合使用对细胞的增殖抑制作用;An... 目的研究miR-203影响白血病K562细胞对熊果酸的敏感性及可能的作用机制。方法利用脂质体LipofectamineTM2000将miR-203的真核表达载体PmiR-203转染K562细胞。MTT法检测单纯使用PmiR-203、熊果酸以及两者联合使用对细胞的增殖抑制作用;Annexin V/PI双染法检测细胞早期凋亡率;Western blot检测细胞内bcr/abl蛋白表达水平。结果熊果酸与PmiR-203联合使用后,IC50从44.3μmol·L-1降低到30.7μmol·L-1,敏感性提高到单纯使用熊果酸的1.55倍。PmiR-203联合熊果酸组细胞早期凋亡率明显增加(P<0.05)。PmiR-203组细胞内bcr/abl的表达水平明显降低。结论PmiR-203可通过抑制Bcr/abl融合基因的表达发挥抗白血病作用,与熊果酸联合使用可提高白血病K562细胞对熊果酸的敏感性。 展开更多
关键词 miR-203 熊果酸 白血病K562细胞 BCR ABL 增殖 凋亡
在线阅读 下载PDF
靶向增殖细胞核抗原shRNA的构建及其对HepG2细胞增殖与凋亡的影响 被引量:1
3
作者 张小鹰 吴风云 +3 位作者 何金花 廖晓莉 王威 蒋建伟 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2010年第3期278-287,共10页
为了探讨抑制增殖细胞核抗原(PCNA)基因表达对人肝癌HepG2细胞增殖及凋亡的影响,将前期筛选出的最佳siRNA序列转化为能表达其小发夹结构RNA(smallhairpinRNAs,shRNA)的DNA序列,并与pSilencer2.0-U6质粒定向连接,构建靶向PCNA基因的siRN... 为了探讨抑制增殖细胞核抗原(PCNA)基因表达对人肝癌HepG2细胞增殖及凋亡的影响,将前期筛选出的最佳siRNA序列转化为能表达其小发夹结构RNA(smallhairpinRNAs,shRNA)的DNA序列,并与pSilencer2.0-U6质粒定向连接,构建靶向PCNA基因的siRNA真核表达载体pShPCNA,经DNA测序证实与设计完全一致.随后采用WST法及克隆形成抑制观察细胞增殖抑制情况、划痕实验来观察细胞迁移能力,流式细胞术、Hoechest33258染色、细胞线粒体膜电位改变检测细胞凋亡.在转染HepG2细胞48h后,pShPCNA组细胞PCNAmRNA表达明显下调,并出现明显的增殖抑制作用,明显抑制细胞克隆的形成和细胞的迁移力,且呈剂量-效应关系.流式细胞术检测发现:pShPCNA组细胞明显阻滞于G0/G1期,并出现明显的亚二倍体凋亡峰,出现明显的早期凋亡细胞群.荧光显微镜检测表明,细胞线粒体膜电位降低,并且细胞出现核固缩、凋亡小体等凋亡形态学变化.上述结果表明,成功构建了靶向PCNA基因的siRNA真核表达载体pShPCNA,pShPCNA转染HepG2细胞48h后,能够显著抑制细胞的生长增殖、诱导细胞凋亡、细胞周期阻滞于G0/G1期. 展开更多
关键词 RNA干扰 增殖细胞核抗原 真核细胞表达载体 HEPG2细胞 肝癌
在线阅读 下载PDF
Survivin、xiap、apollon和livin反义寡核苷酸对人消化系肿瘤细胞增殖及凋亡的影响 被引量:12
4
作者 何金花 陈顺仪 +3 位作者 王莉 陈武嘉 黄俊杰 蒋建伟 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期367-372,共6页
目的观察凋亡抑制蛋白(inhibitor of apoptosis proteins,IAPs)家族survivin、xiap、apollon和livin反义寡核苷酸(antisense oligodeoxynucleotide,ASO)对人消化系肿瘤细胞增殖、凋亡的影响。方法人工合成survivin、xiap、apol-lon、li... 目的观察凋亡抑制蛋白(inhibitor of apoptosis proteins,IAPs)家族survivin、xiap、apollon和livin反义寡核苷酸(antisense oligodeoxynucleotide,ASO)对人消化系肿瘤细胞增殖、凋亡的影响。方法人工合成survivin、xiap、apol-lon、livin的反义核酸和随机序列,经脂质体包裹后作用肝癌细胞、胃癌细胞、结肠癌细胞48 h后,采用WST-8法观察对细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞凋亡率。结果 IAPs ASO作用于肝癌HepG2细胞、胃癌MGC-803细胞、结肠癌Lovo细胞48 h后,与空白对照组(control)和随机寡核苷酸(random oligodeoxynucleotide,RODN)对照组相比,IAPs ASO能明显抑制肝癌细胞、胃癌细胞、结肠癌细胞的增殖和诱导细胞凋亡(P<0.01)。其中,在作用浓度为0.2μmol.L-1时,survivin ASO对HepG2、Lovo细胞的增殖抑制率最高,分别为84.2%、82.6%。xiap ASO对MGC-803细胞的增殖抑制率最高,为86.56%,并呈时间-剂量依赖效应。survivin ASO诱导Lovo细胞、MGC-803细胞凋亡作用最强,凋亡率为34.95%、27.6%,livin ASO诱导HepG2细胞凋亡作用最强,凋亡率为27.4%。结论针对凋亡抑制蛋白家族survivin、xiap、apollon、livin的反义核酸均能有效抑制消化系肿瘤细胞增殖,并诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 反义寡核苷酸 凋亡抑制蛋白 消化系肿瘤 增殖 凋亡 流式细胞术
在线阅读 下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部