文摘目的探讨全反式维甲酸(at RA)对小鼠胚胎腭突中骨形态发生蛋白受体2(BMPR2)表达的影响。方法通过at RA灌胃的方法建立at RA诱导的小鼠腭裂模型,取妊娠15 d(GD15)和17 d的(GD17)的胚胎腭部进行苏木精-伊红染色,并用免疫组织化学及逆转录聚合酶链式反应技术检测BMPR2在胚胎腭部的表达。结果 at RA诱导小鼠形成体积较小的畸形腭突和明显的中缝腭裂畸形。BMPR2在GD15和GD17正常胚胎腭部有高水平的阳性表达,但在腭裂胚胎腭部的表达水平明显减弱。正常胚胎腭部Bmpr2 m RNA在GD15和GD17的表达水平均明显高于腭裂胚胎(P<0.05)。结论 at RA可导致小鼠胚胎腭突发育不良形成腭裂,并显著下调BMPR2表达水平,从而影响腭部发育的正常分子调控过程。
