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NSCLC患者血清中p16、DAP基因甲基化的研究 被引量:4
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作者 伍俊 梁标 +2 位作者 何建猷 张海涛 王志刚 《中国肺癌杂志》 CAS 2002年第3期188-190,共3页
目的 探讨p16、死亡相关蛋白激酶 (death associatedproteinkinase ,DAP)基因的异常甲基化作为非小细胞肺癌 (NSCLC)患者诊断的基因标志物的可行性。方法 采用甲基化特异性PCR(MSP)法检测 3 0例NSCLC患者肿瘤组织及对应血清中p16、DA... 目的 探讨p16、死亡相关蛋白激酶 (death associatedproteinkinase ,DAP)基因的异常甲基化作为非小细胞肺癌 (NSCLC)患者诊断的基因标志物的可行性。方法 采用甲基化特异性PCR(MSP)法检测 3 0例NSCLC患者肿瘤组织及对应血清中p16、DAP基因的异常甲基化。结果 NCSLC肿瘤组织中 60 .0 % (18/3 0 )检测出至少一个基因启动子呈甲基化改变 ,在 18例肿瘤组织检测到异常甲基化的患者中 ,5 0 .0 %的患者 (9/18)在血清中检测到相应的改变 ,所有的癌旁组织、健康对照组的血清中及正常肺组织均未检测到p16、DAP的甲基化。结论 检测NCSLC患者血清中p16。 展开更多
关键词 P16基因 DAP基因 甲基化 NSCLC 非小细胞肺癌 甲基化特异性聚合酶链反应 诊断 肿瘤标志物
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磷脂酶A_2活性与慢性常压低氧性肺动脉高压关系的研究 被引量:5
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作者 梁标 陈莉延 +1 位作者 金勋杰 彭勃 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第5期514-516,共3页
目的 :研究磷脂酶A2 (PLA2 )活性及其相关炎症介质在大鼠慢性常压低氧性肺动脉高压形成中的作用。方法 :2 9只健康SD大鼠随机分为正常对照组、单纯低氧组和低氧加白藜芦醇苷 (PD)组。右心导管法检测大鼠肺动脉压力 (mPAP) ,观察右室 /左... 目的 :研究磷脂酶A2 (PLA2 )活性及其相关炎症介质在大鼠慢性常压低氧性肺动脉高压形成中的作用。方法 :2 9只健康SD大鼠随机分为正常对照组、单纯低氧组和低氧加白藜芦醇苷 (PD)组。右心导管法检测大鼠肺动脉压力 (mPAP) ,观察右室 /左室 +室间隔比值 (R/L +S)、血浆和肺匀浆中PLA2 、血栓素B2 (TXB2 )、6 -酮 -前列腺素F1α(6 -k -PGF1α)、丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)水平的变化。结果 :低氧 3周后大鼠mPAP、R/L +S、血浆及肺匀浆中PLA2 活性、TXB2 、MDA含量显著升高 ;6 -k -PGF1α、SOD水平下降。用PD预处理后可减轻上述变化。结论 :PLA2 展开更多
关键词 磷脂酶A2 慢性常压低氧性肺动脉高压 大鼠 相关关系
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DAPK诱导PGCl_3细胞凋亡时Bcl-2磷酸化的研究 被引量:1
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作者 伍俊 梁标 张海涛 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 2005年第5期470-472,共3页
目的:探讨DAPK诱导PGCl3细胞凋亡的可能机制。方法:真核表达载体pcDNA3.1-DAPK导入PGCl3细胞中。RT-PCR检测bcl-2和baxm-RNA丰度变化,Bcl-2含量变化和Bcl-2磷酸化水平变化。结果:DAPK诱导PGCl3细胞凋亡时,bcl-2表达是下调的,bax基因表... 目的:探讨DAPK诱导PGCl3细胞凋亡的可能机制。方法:真核表达载体pcDNA3.1-DAPK导入PGCl3细胞中。RT-PCR检测bcl-2和baxm-RNA丰度变化,Bcl-2含量变化和Bcl-2磷酸化水平变化。结果:DAPK诱导PGCl3细胞凋亡时,bcl-2表达是下调的,bax基因表达量无明显变化,pcDNA3.1-DAPK转染组的Bcl-2磷酸化水平相对pcDNA3.1组要高,同时Bcl-2蛋白含量是减少的。 展开更多
关键词 死亡相关蛋白激酶 BCL-2 凋亡
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白藜芦醇苷对低氧大鼠肺血管构型重建的影响 被引量:13
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作者 陈莉延 梁标 +1 位作者 彭勃 伍俊 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第8期935-937,I002,共4页
目的 :观察白藜芦醇苷对慢性常压低氧性肺动脉高压 (HPH)大鼠肺血管构型重建的影响并探讨可能的机理。方法 :2 9只健康SD大鼠随机分为正常对照组、单纯低氧组和低氧加白藜芦醇苷 (PD)组。各组内按照肺小血管外径分为I组 (30 μm - 1 0 0... 目的 :观察白藜芦醇苷对慢性常压低氧性肺动脉高压 (HPH)大鼠肺血管构型重建的影响并探讨可能的机理。方法 :2 9只健康SD大鼠随机分为正常对照组、单纯低氧组和低氧加白藜芦醇苷 (PD)组。各组内按照肺小血管外径分为I组 (30 μm - 1 0 0 μm)和II组 (1 0 1 μm - 2 0 0 μm)。右心导管法检测大鼠肺动脉压力 (mPAP)、微量滴定法检测血浆和肺匀浆中磷脂酶A2 (PLA2 )活性、光镜下观察肺小血管中膜厚度 (MT % )和中膜面积 (MA % )的变化。结果 :低氧 3周后大鼠mPAP、血浆及肺匀浆中PLA2 活性、肺小血管MA %、I组MT %显著高于对照组 ,II组MT %无显著性改变。低氧加PD预处理后上述改变明显轻于单纯低氧组。结论 :PD可有效防治慢性常压低氧性大鼠肺动脉压力的升高 。 展开更多
关键词 白藜芦醇苷 血管构型重建 磷脂酶A类 慢性常压低氧性肺动脉高压 HPH
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恒河猴H5N1禽流感病毒性肺炎模型建立及其发病机制 被引量:6
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作者 黎东明 赖天文 +5 位作者 邓少嫦 吴东 张钰 陈敏 吕莹莹 吴斌 《中国人兽共患病学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第8期806-811,共6页
目的:探讨H5N1病毒(AF148678/ACGoose/Guangdong/11961H5N1)感染恒河猴诱发自初期至恢复期过程肺炎的机制。方法以 H5N1病毒液经鼻滴入恒河猴,染毒后第0h、12h、1d、2d、3d、4d、6d、10d、12d和14d采血作血液学和流感特异抗体检测... 目的:探讨H5N1病毒(AF148678/ACGoose/Guangdong/11961H5N1)感染恒河猴诱发自初期至恢复期过程肺炎的机制。方法以 H5N1病毒液经鼻滴入恒河猴,染毒后第0h、12h、1d、2d、3d、4d、6d、10d、12d和14d采血作血液学和流感特异抗体检测。染毒后第1、3、6、14 d分别剖杀1只恒河猴,取气管支气管淋巴结、肺、心、肝、肾、大脑及小脑进行病毒分离、滴定、病理及免疫组化检测并观察感染后临床表现。结果猴感染后出现发热、呼吸困难,食欲下降等。病毒仅在肺组织复制,主要侵犯下呼吸道的肺泡上皮细胞和肺巨噬细胞。感染后第1~3d引起暂时性的严重肺炎,主要为中性粒细胞浸润;第6 d后逐渐恢复,以巨噬细胞浸润为主;第14 d后以 T 淋巴细胞浸润为主,肺组织呈恢复期状态。结论下呼吸道是H5N1病毒感染主要攻击的对象,这可能是H5N1病毒在人与人之间传递的障碍之一,其发病可能经过病毒侵入、复制阶段及免疫损伤阶段。 展开更多
关键词 H5N1禽流感病毒 恒河猴 非人灵长类动物模型
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减毒活菌卡介苗通过STAT6对哮喘小鼠肺组织Th1和Th2型细胞因子的影响 被引量:5
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作者 陈敏 吴斌 靳妮娜 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第12期1066-1069,共4页
目的:研究减毒活菌卡介苗(BCG)干预对哮喘小鼠呼吸道炎症、气管肺泡盥洗液(BALF)中细胞因子及肺组织信号转导和转录激活因子-6(STAT6)蛋白表达的影响。方法:将昆明小鼠30只随机分为正常对照组、哮喘组、BCG治疗组3组,每组小鼠都为10只... 目的:研究减毒活菌卡介苗(BCG)干预对哮喘小鼠呼吸道炎症、气管肺泡盥洗液(BALF)中细胞因子及肺组织信号转导和转录激活因子-6(STAT6)蛋白表达的影响。方法:将昆明小鼠30只随机分为正常对照组、哮喘组、BCG治疗组3组,每组小鼠都为10只。正常对照组以生理盐水致敏激发,以卵清白蛋白(OVA)致敏激发建立小鼠哮喘模型,BCG治疗组于OVA致敏前及后5天分别以BCG皮内注射干预,所有小鼠在最后一次抗原激发后24小时收集BALF,计数BALF中的白细胞总数及嗜酸性粒细胞(EOS)数目,苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠肺组织病理形态学改变,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测BALF中IL-4、IFNγ-水平,以免疫组织化学法观察各组小鼠肺组织STAT6表达。结果:小鼠肺组织HE切片显示哮喘组有大量炎症细胞浸润。哮喘组、BCG治疗组小鼠肺组织STAT6蛋白表达和BALF中的白细胞总数、EOS计数、IL-4水平均较正常对照组升高(P<0.05);而与哮喘组比较,BCG治疗组肺组织STAT6蛋白表达和BALF中的白细胞总数、EOS计数、IL-4水平均降低(P<0.05)。与正常对照组比较,哮喘组BALF中的IFNγ-水平显著下降(P<0.01),而BCG治疗组BALF中的IFNγ-水平增加(P<0.05)。结论:BCG能抑制哮喘小鼠气道炎症、减少哮喘小鼠Th2型细胞因子IL-4的生成、提高Th1细胞因子IFNγ-的水平,其干预机制可能与BCG抑制哮喘小鼠肺组织STAT6蛋白的表达有关。 展开更多
关键词 哮喘 卡介苗 信号转导和转录激活因子-6 IL-4 IFNγ-
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