茯苓总三萜对青霉素诱发惊厥模型海马氨基酸含量的影响 被引量：15

1

作者 张琴琴 王明正 +2 位作者 王华坤 王新凤 古艳婷 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期279-280,共2页

关键词 茯苓总三萜 抗惊厥作用 痫性放电 神经递质

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KB-R7943对大鼠离体心脏缺血／再灌注的后适应保护作用 被引量：8

2

作者 张轩萍 牛拴成 +3 位作者 张明升 武冬梅 王洁 吴博威 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期522-525,共4页

目的研究钠钙交换抑制剂KB-R7943对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的后适应保护作用,探索给药的最佳时机。方法大鼠麻醉后,取心脏,置Langendorff灌流装置上以台氏液灌流,结扎冠状动脉左前降支制备大鼠离体心脏缺血(30min)/再灌注(120min)... 目的研究钠钙交换抑制剂KB-R7943对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的后适应保护作用,探索给药的最佳时机。方法大鼠麻醉后,取心脏,置Langendorff灌流装置上以台氏液灌流,结扎冠状动脉左前降支制备大鼠离体心脏缺血(30min)/再灌注(120min)模型,监测心功能,测定心肌梗死面积。结果KB-R79431μmol·L-1于再灌注开始前1min至再灌注14min给药可改善心功能各项指标,心肌梗死面积较对照组缩小约77%(P<0·01),与钠氢交换抑制剂cariporide 1μmol·L-1及其与KB-R7943联合于再灌注早期给药产生的心肌保护作用差异无显著性。同浓度KB-R7943于再灌注全程灌流也具有一定的心肌保护作用,再灌注后期给药则对心肌缺血/再灌注损伤无保护作用。结论KB-R7943对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤具有药理性后适应保护作用,最佳给药时机为再灌注早期用药。 展开更多

关键词 KB-117943 钠钙交换 缺血/再灌注 后适应 心功能 心肌梗死面积

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卡马西平对青霉素点燃惊厥大鼠脑内GABAA受体mRNA表达的作用 被引量：6

3

作者 牛晓军 马永刚 +4 位作者 王明正 杨李华 陈靖京 张琴琴 王华坤 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第1期128-132,共5页

目的研究两种剂量卡马西平对青霉素慢性点燃大鼠的抗惊厥作用及对脑内GABAA受体mRNA表达的影响,从基因水平探讨卡马西平抗惊厥的作用机制。方法采用腹腔注射(ip)青霉素(3×106U.kg-1.d-1)慢性点燃大鼠惊厥模型,两种剂量卡马西平(50,... 目的研究两种剂量卡马西平对青霉素慢性点燃大鼠的抗惊厥作用及对脑内GABAA受体mRNA表达的影响,从基因水平探讨卡马西平抗惊厥的作用机制。方法采用腹腔注射(ip)青霉素(3×106U.kg-1.d-1)慢性点燃大鼠惊厥模型,两种剂量卡马西平(50,100mg.kg-1×13d)ig给药,以痫性发作潜伏期和Racine惊厥行为分级标准为判定药效指标,观察卡马西平的抗惊厥作用。运用RT-PCR技术测定大鼠脑内GABAA受体mRNA表达量,分析卡马西平抗惊厥作用的新机制。结果两种剂量卡马西平ig给药后,均可使青霉素慢性点燃大鼠痫性发作的潜伏期延长,与模型对照组相比差异有统计学意义(P<0.01),同时使惊厥大鼠的发作程度均较模型对照组减轻。青霉素慢性点燃大鼠脑内GABAA受体mRNA表达减少,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01);两种剂量卡马西平预防性干预组的GABAA受体mRNA表达量分别与模型对照组相比,差异均无显著性。结论两种剂量卡马西平对青霉素慢性点燃的惊厥发作均有明显的对抗作用,但抗惊厥机制与GABAA受体的基因表达无关。 展开更多

关键词 卡马西平 青霉素慢性点燃惊厥模型 逆转录聚合酶 链反应 GABAA受体基因表达 大鼠

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染料木黄酮对大鼠胰岛素分泌的调控作用 被引量：7

4

作者 章毅 刘云峰 +3 位作者 高璟英 王慧 丁亚琴 钟向琴 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期737-738,共2页

我国糖尿病的发病率近年来呈现快速增长的趋势。2型糖尿病以胰岛素分泌相对不足和胰岛素抵抗为主要特征，因此，促进胰岛素分泌是临床治疗2型糖尿病的重要手段。染料木黄酮（genistein）主要来源于豆类植物，大量证据表明染料木黄酮对... 我国糖尿病的发病率近年来呈现快速增长的趋势。2型糖尿病以胰岛素分泌相对不足和胰岛素抵抗为主要特征，因此，促进胰岛素分泌是临床治疗2型糖尿病的重要手段。染料木黄酮（genistein）主要来源于豆类植物，大量证据表明染料木黄酮对糖尿病、慢性缺氧、骨质疏松等有一定的预防和治疗作用［1－3］。研究显示，染料木黄酮可改善2型糖尿病大鼠的胰岛素抵抗［1］，但其对胰岛素分泌的作用及机制尚不明晰。本研究采用放免法测定胰岛素分泌，膜片钳测定胰岛β细胞钾离子通道电流等方法，观察染料木黄酮对大鼠胰岛素分泌的影响，并探讨其作用机制。 展开更多

关键词 染料木黄酮 胰岛 电压依赖性钾通道 膜片钳 钙离子 胰岛素

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托吡酯对青霉素诱发大鼠痫性放电和海马区相关递质含量的影响 被引量：9

5

作者 杨蓉 王明正 +1 位作者 成银霞 梁月琴 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期99-102,共4页

目的　观察托吡酯对大鼠皮层定位注射青霉素诱发惊厥模型的对抗作用,并探讨其作用机制。方法　建立大鼠皮层定位注射青霉素诱发惊厥模型,观察两种剂量托吡酯ig给药对青霉素诱发痫性发作的程度和海马区痫性放电的潜伏期、痫波发放频率及... 目的　观察托吡酯对大鼠皮层定位注射青霉素诱发惊厥模型的对抗作用,并探讨其作用机制。方法　建立大鼠皮层定位注射青霉素诱发惊厥模型,观察两种剂量托吡酯ig给药对青霉素诱发痫性发作的程度和海马区痫性放电的潜伏期、痫波发放频率及痫波最高波幅的影响;采用HPLC法测定惊厥大鼠海马区Glu、Asp、Gly、GABA含量的变化。结果　两种剂量托吡酯(110, 440mg·kg-1,ig)均可减轻大鼠惊厥发作的程度,延长痫性放电的潜伏期,减少痫波发放频率,减小放电最高波幅,与模型组比较,差异均具有显著性(P<0 05或P<0 01)。同时,均可使大鼠海马区Glu含量降低,GABA含量升高,与模型组比较差异均有显著性 (P<0 05或P<0 01)。结论　托吡酯可明显抑制皮层定位注射青霉素诱发的痫性发作和痫性放电, 产生抗惊厥作用。其作用机制可能与加强GABA抑制功能和限制Glu兴奋功能有关。 展开更多

关键词 托吡酯 青霉素诱发 痫性放电 癫痫相关递质

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祛风息痛丸对大鼠佐剂性关节炎的治疗作用 被引量：13

6

作者 牛拴成 张轩萍 +4 位作者 杨彩红 王洁 张明升 寇立朝 寇随林 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第5期422-426,共5页

目的观察祛风息痛丸对佐剂性关节炎的治疗作用,为其临床治疗类风湿性关节炎提供实验依据。方法建立佐剂性关节炎大鼠模型,采用玻璃容器法测定大鼠原发性和继发性足爪肿胀度。采用酶联免疫吸附试验测定血清白细胞介素1(IL-1)和肿瘤坏死... 目的观察祛风息痛丸对佐剂性关节炎的治疗作用,为其临床治疗类风湿性关节炎提供实验依据。方法建立佐剂性关节炎大鼠模型,采用玻璃容器法测定大鼠原发性和继发性足爪肿胀度。采用酶联免疫吸附试验测定血清白细胞介素1(IL-1)和肿瘤坏死因子α(TNFα)含量。结果祛风息痛丸0.26,0.78和2.34g.kg-1连续灌胃3d显著抑制佐剂性关节炎大鼠原发性足爪肿胀,对致炎后18h的肿胀抑制率分别为21.4%,36.8%和65.0%。同剂量祛风息痛丸连续灌胃30d对佐剂性关节炎大鼠继发性即非致炎侧关节肿胀具有明显的抑制作用,并可明显降低多发性关节炎病变评分,中、大剂量可明显降低血清IL-1和TNFα含量。结论祛风息痛丸对实验性佐剂性关节炎具有治疗作用。 展开更多

关键词 祛风息痛丸 治疗应用 关节炎 实验性

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掌叶半夏超临界CO_2乙醇萃取物的抗惊厥作用(英文) 被引量：8

7

作者 陈靖京 杨蓉 +5 位作者 王明正 成银霞 何新嘏 马勇刚 杨李华 何巧燕 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第6期449-454,共6页

目的研究掌叶半夏超临界CO2乙醇萃取物(SEE-CO2 PP)对青霉素诱发惊厥的对抗作用。方法采用大鼠皮质局部定位注射青霉素诱发惊厥模型,研究SEE-CO2 PP对惊厥发作的潜伏期以及惊厥行为变化的影响,并用RM6240C型多道生理信号采集处理仪记录... 目的研究掌叶半夏超临界CO2乙醇萃取物(SEE-CO2 PP)对青霉素诱发惊厥的对抗作用。方法采用大鼠皮质局部定位注射青霉素诱发惊厥模型,研究SEE-CO2 PP对惊厥发作的潜伏期以及惊厥行为变化的影响,并用RM6240C型多道生理信号采集处理仪记录皮质和海马痫性放电的潜伏期、频率和痫波最高发放波幅,同时应用高效液相色谱法测定海马谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)、甘氨酸(Gly)和γ-氨基丁酸(GABA)递质的含量。结果 SEE-CO2 PP 15和30 g·kg-1(ig)可延长青霉素诱发惊厥的潜伏期,并减弱发作强度。SEE-CO2PP能够延长痫性放电的潜伏期,减少痫性放电的频率,减小皮质和海马发放痫波的最高波幅,同时,SEE-CO2PP可以增加海马GABA的水平,对Gly,Asp和Glu水平无明显影响。结论 SEE-CO2PP可对抗青霉素诱发的惊厥行为和痫样放电,具有抗惊厥作用。 展开更多

关键词 掌叶半夏 青霉素 惊厥

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脂联素通过增强糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤后心肌抗氧化能力减少细胞凋亡 被引量：9

8

作者 郭佳 边云飞 +1 位作者 肖传实 李志东 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期623-627,共5页

目的研究脂联素(adiponectin,APN)对糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,IR)损伤的保护作用,并从氧化-抗氧化角度初步探讨其作用机制。方法 Sprague Dawley大鼠随机分为糖尿病组和非糖尿病组。糖尿病组腹腔注射链脲佐菌素... 目的研究脂联素(adiponectin,APN)对糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,IR)损伤的保护作用,并从氧化-抗氧化角度初步探讨其作用机制。方法 Sprague Dawley大鼠随机分为糖尿病组和非糖尿病组。糖尿病组腹腔注射链脲佐菌素致糖尿病。非糖尿病组和糖尿病组大鼠被随机分为正常组(NS)、缺血/再灌注组(NIR)、糖尿病组(DS)、DS+IR组(DIR)、DS+IR+APN组(APN)。NIR组、DIR组、APN组动物经历IR损伤,APN组于再灌注前10 min经舌静脉注射APN。结果糖尿病模型组动物血糖明显升高,体重下降(P<0.05)。NIR组和DIR组心梗面积增加,细胞凋亡增多;心肌组织MDA含量、ROS生成均明显高于各自的对照NS组和DS组;SOD、NO活性则分别明显减低(P<0.05或P<0.01);并且DIR组上述指标变化较NIR组更明显。APN预处理可明显逆转DIR所致的心肌凋亡,并抑制氧化应激(P<0.05或P<0.01)。结论 APN可能通过增强抗氧化能力减轻糖尿病大鼠心肌IR损伤。 展开更多

关键词 脂联素 大鼠 糖尿病 缺血 再灌注损伤 心肌细胞 抗氧化能力

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度洛西汀对大鼠胸主动脉环舒张功能的影响 被引量：5

9

作者 郭芬芬 任俊杰 +3 位作者 王君 武冬梅 梁月琴 吕志杰 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第9期1249-1253,共5页

目的研究度洛西汀(DLX)对血管舒张功能的影响并探讨其作用机制。方法采用离体血管环灌流装置,观察DLX对大鼠胸主动脉环的作用及不同工具药的影响。结果 DLX对KCl(30 mmol.L-1)和NE(1μmol.L-1)预收缩的血管环具有浓度依赖的舒张作用,对... 目的研究度洛西汀(DLX)对血管舒张功能的影响并探讨其作用机制。方法采用离体血管环灌流装置,观察DLX对大鼠胸主动脉环的作用及不同工具药的影响。结果 DLX对KCl(30 mmol.L-1)和NE(1μmol.L-1)预收缩的血管环具有浓度依赖的舒张作用,对内皮完整和去内皮血管环舒张作用无差异,该舒张作用为非内皮依赖性。在KCl预收缩基础上,加入钾通道阻断剂格列苯脲Gli(10μmol.L-1)、四乙胺TEA(10 mmol.L-1)、氯化钡BaCl2(1 mmol.L-1)、四氨基吡啶4-AP(1 mmol.L-1)和5-HT2受体阻断剂赛庚啶(1μmol.L-1)均不能抑制DLX的舒血管效应;α1受体阻断剂哌唑嗪(1μmol.L-1)组对DLX舒血管作用有抑制作用。在无钙液中,DLX可以明显抑制NE和CaCl2收缩血管的作用。结论 DLX能够浓度依赖性的舒张血管,其机制可能与抑制经由血管平滑肌细胞膜VDC和ROC通道的钙离子内流,拮抗α1受体以及抑制胞质内钙离子释放有关。 展开更多

关键词 度洛西汀 钾通道 α1 受体 钙通道 血管舒张 大鼠 动脉

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牛磺酸预处理对大鼠心肌梗死的保护作用 被引量：5

10

作者 王洁 陆克义 +3 位作者 李险峰 吕吉元 张明升 刘慧荣 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期647-650,共4页

目的观察牛磺酸(taurine,Tau)预处理在大鼠心肌梗死模型中的心脏保护作用。方法 40只健康♂Wistar大鼠随机分为5组:心肌梗死模型组,结扎冠状动脉左前降支造模;对照组,不结扎冠状动脉,其他与模型组同;Tau低剂量组(100 mg·kg-1),Tau... 目的观察牛磺酸(taurine,Tau)预处理在大鼠心肌梗死模型中的心脏保护作用。方法 40只健康♂Wistar大鼠随机分为5组:心肌梗死模型组,结扎冠状动脉左前降支造模;对照组,不结扎冠状动脉,其他与模型组同;Tau低剂量组(100 mg·kg-1),Tau中剂量组(200 mg·kg-1),Tau高剂量组(400 mg·kg-1),各腹腔注射Tau,连续3 d,于末次给药30 min后结扎冠状动脉。通过MS2000计算机生物信号采集分析系统记录大鼠心脏左室压(LVDP)、左室压力升高/降低最大速率(±dp/dtmax);采用ELISA方法检测血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA);NBT法计算心肌梗死面积百分比。结果 Tau(200、400 mg·kg-1)预处理均能够改善心肌梗死后大鼠心脏功能(P<0.05);Tau(100、200、400 mg·kg-1)预处理均降低血清cTnI及CK-MB值(P<0.05),升高血清SOD活性、降低MDA含量(P<0.01或P<0.05),减少心肌梗死面积(P<0.01或P<0.05),且其作用呈一定的剂量依赖性。结论 Tau对大鼠心肌梗死有保护作用,其机制可能与减少自由基生成,抗氧化损伤有关。 展开更多

关键词 牛磺酸 预处理 心肌梗死 肌钙蛋白Ⅰ 肌酸激酶同工酶 超氧化物歧化酶 丙二醛

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牛磺酸对大鼠胸主动脉的舒张作用及其机制的研究 被引量：4

11

作者 薛文鑫 张明升 +2 位作者 牛龙刚 刘宇 梁月琴 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第1期23-27,共5页

目的 研究牛磺酸舒血管作用的可能机制。方法 记录苯肾上腺素（PE）和KCl预收缩的离体大鼠主动脉环张力变化，观察牛磺酸的舒血管作用及不同工具药对其作用的影响。结果 牛磺酸（20～80mmol·L^-1）对PE（1μmol·L^-1）或KCl（... 目的 研究牛磺酸舒血管作用的可能机制。方法 记录苯肾上腺素（PE）和KCl预收缩的离体大鼠主动脉环张力变化，观察牛磺酸的舒血管作用及不同工具药对其作用的影响。结果 牛磺酸（20～80mmol·L^-1）对PE（1μmol·L^-1）或KCl（60mmol·L^-1）预收缩的大鼠主动脉环均有非内皮依赖的、浓度依赖性的舒张作用。在内皮完整的血管环，左旋硝基精氨酸甲酯（0．1mmol·L^-1）对牛磺酸的舒血管作用无明显影响；β-丙氨酸（60mmol·L^-1）在PE预收缩的血管环增强牛磺酸的舒血管作用，而在KCl预收缩的血管环则降低牛磺酸的舒血管作用；在KCl预收缩基础上，钾通道阻断剂格列本脲（10μmol·L^-1）和四乙胺（10mmol·L^-1）明显抑制牛磺酸的舒血管作用，而4-氨基吡啶（1mmol·L^-1）和BaCl2（1mmol·L^-1）无影响。结论 牛磺酸有浓度依赖性的血管舒张作用，此作用不依赖血管内皮，可能与其跨细胞膜转运有关，可能有钙依赖性钾通道和ATP敏感性钾通道的参与。 展开更多

关键词 牛磺酸 主动脉 胸 血管舒张 丙氨酸 硝基精氨酸 钾通道阻滞剂

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牛磺酸、普罗帕酮合用抗实验性心律失常作用及对心肌收缩力的影响 被引量：9

12

作者 李锦平 张明升 梁月琴 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第5期563-566,共4页

目的　研究牛磺酸、普罗帕酮及二者合用对实验性心律失常的对抗作用及对麻醉大鼠心肌收缩力的影响。方法　采用氯化钡或乌头碱诱发大鼠心律失常 ,以室性双向性心律失常持续时间和发生率及引起室早、室速、室颤的乌头碱剂量为指标 ,观察... 目的　研究牛磺酸、普罗帕酮及二者合用对实验性心律失常的对抗作用及对麻醉大鼠心肌收缩力的影响。方法　采用氯化钡或乌头碱诱发大鼠心律失常 ,以室性双向性心律失常持续时间和发生率及引起室早、室速、室颤的乌头碱剂量为指标 ,观察牛磺酸、普罗帕酮单用及合用对二种模型的影响 ;观察单用及合用对麻醉大鼠心率 (HR)、左室收缩压(LVSP)、左室内压最大上升速率 (+LVdp/dtmax)等血流动力学指标的影响。结果　BaCl2 模型中 ,联合用药组较同剂量单用药组的心律失常发生率降低 ,持续时间缩短。乌头碱模型中 ,联合用药组较同剂量单用药组的乌头碱剂量增大。血流动力学结果显示 ,iv 2mg·kg-1的普罗帕酮对麻醉大鼠心脏有明显的负性肌力作用 ,而与iv 5 0mg·kg-1牛磺酸合用时则无明显的负性肌力作用。结论　牛磺酸和普罗帕酮对BaCl2 及乌头碱诱发的室性心律失常有抗心律失常作用 ,二者合用作用增强 ; 展开更多

关键词 牛磺酸 普罗帕酮 抗心律失常 联合用药 血流动力学

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白杨素对高糖损伤血管内皮的影响 被引量：4

13

作者 张夏丽 韩斯嘉 +5 位作者 罗乐 陈敏 李洁 田晴晴 高雪梅 张轩萍 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期707-712,共6页

目的探讨急性高糖条件下,白杨素(chrysin,Ch)对血管内皮舒张功能的影响。方法 (1)采用离体血管环实验,设立正常对照组(control)、白杨素处理组(Ch),观察正常糖浓度时,白杨素对大鼠离体主动脉的舒张作用;设立正常糖浓度组(NG,11 mmol... 目的探讨急性高糖条件下,白杨素(chrysin,Ch)对血管内皮舒张功能的影响。方法 (1)采用离体血管环实验,设立正常对照组(control)、白杨素处理组(Ch),观察正常糖浓度时,白杨素对大鼠离体主动脉的舒张作用;设立正常糖浓度组(NG,11 mmol·L^(-1) Glu)、高糖实验组(HG,44 mmol·L^(-1) Glu)、甘露醇对照组(M,11 mmol·L^(-1) Glu+33 mmol·L^(-1) Man)和白杨素急性给药组(HG+Ch,44 mmol·L^(-1) Glu+chrysin 1.0μmol·L^(-1) ),观察急性高糖孵育后,白杨素对大鼠离体主动脉舒张功能的影响。(2)采用HUVEC细胞系,设立正常糖浓度组(NG,5.5 mmol·L^(-1) Glu)、高糖实验组(HG,33.3 mmol·L^(-1) Glu)、甘露醇对照组(M,5.5 mmol·L^(-1) Glu+27.8 mmol·L^(-1) Man)以及不同浓度白杨素处理组(Ch 25、50μmol·L^(-1) ),观察白杨素对高糖孵育HUVEC细胞存活率的影响,并检测各组NO释放量。结果 (1)正常糖浓度时,白杨素能浓度依赖性地舒张大鼠主动脉环,其Emax和EC50为(58.94±9.61)%、51.9μmol·L^(-1) (P<0.01);高糖浓度时,HG组ACh诱导的血管舒张反应性明显降低,其Emax与EC50值分别下降至(32.12±3.92)%、78.0μmol·L^(-1) (P<0.01),但硝普钠(SNP)诱导的血管舒张无变化;白杨素急性干预后,可以明显改善高糖对ACh诱导的血管内皮依赖性舒张功能的损伤,其Emax与EC50值分别为(70.7±3.87)%和0.852μmol·L^(-1) (P<0.01)。(2)HUVEC高糖处理后,细胞存活率降低至(82.56±3.97)%,白杨素(25、50μmol·L^(-1) )干预后能浓度依赖地增强HUVEC的细胞存活率,其细胞存活率可分别增至(103.4±4.78)%、(107.6±11.58)%;并且能提高高糖处理后细胞培养液NO的释放量。结论白杨素可以保护急性高糖损伤的血管内皮舒张功能,并增加内皮NO释放。 展开更多

关键词 大鼠离体主动脉 血管环 白杨素 急性高糖 HUVEC NO

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缺血预适应对大鼠小肠缺血再灌注损伤的保护作用(英文) 被引量：4

14

作者 杨栓平 吴毓秀 +4 位作者 郝一彬 王志平 顿文 申丽红 章毅 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第3期167-170,共4页

观察预适应对大鼠小肠缺血再灌的保护作用及对内源性神经递质降钙素基因相关肽 (CGRP)释放的影响 .选用雄性 Wistar大鼠 40只 (2 75- 32 5g) ,实验分在体和离体两部分 .(1 )在体部分 :30 min的小肠缺血和 60 min的再灌流可引起小肠湿重... 观察预适应对大鼠小肠缺血再灌的保护作用及对内源性神经递质降钙素基因相关肽 (CGRP)释放的影响 .选用雄性 Wistar大鼠 40只 (2 75- 32 5g) ,实验分在体和离体两部分 .(1 )在体部分 :30 min的小肠缺血和 60 min的再灌流可引起小肠湿重干重比值 (WW/DW)增高 ,血中乳酸脱氢酶 (LDH)活性 ,丙二醛 (MDA)含量显著增加 .3次 8min缺血及1 0 min再灌流预适应可降低前述缺血再灌引起的WW/DW,LDH活性及 MDA含量增高 ,但各组血液中 CGRP水平未见明显变化 .(2 )离体部分 :肠系膜上动脉插管连接灌流装置 .肠系膜上静脉插管收集流出液 .小肠灌流 1 0 min后 ,反复 3次 8min阻断灌流及 1 0 min再灌流预适应模型可使流出液中的 CGRP显著增加〔(1 .30± 0 .0 8) vs(0 .68±0 .0 5) μg· L-1,P<0 .0 1〕.结果提示 :缺血预适应对小肠缺血再灌损伤具有显著保护作用 。 展开更多

关键词 小肠缺血 再灌注损伤 缺血预适应

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牛磺酸对垂体后叶素所致清醒无拘束大鼠心电图改变的影响 被引量：4

15

作者 王洁 吕吉元 +1 位作者 张明升 梁月琴 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第12期1417-1420,共4页

目的　观察静脉注射 (iv)垂体后叶素 (pituitrin ,pit)对清醒无拘束大鼠II导联心电图 (ECG)影响 ,及不同剂量牛磺酸 (taurine ,TAU)对该ECG改变的影响。方法　采用DSI心电血压遥测系统记录大鼠II导联ECG ,观察并计算出 pit后不同时间点E... 目的　观察静脉注射 (iv)垂体后叶素 (pituitrin ,pit)对清醒无拘束大鼠II导联心电图 (ECG)影响 ,及不同剂量牛磺酸 (taurine ,TAU)对该ECG改变的影响。方法　采用DSI心电血压遥测系统记录大鼠II导联ECG ,观察并计算出 pit后不同时间点ECGT波的变化。结果　①Pit0 2 5～ 4 0U·kg-1iv剂量依赖性使大鼠ECGT波抬高 ,以药后 15s最为明显 ,为 pit前的 1 75～ 4 4 2倍 ;心率减慢以pit后 30s时最明显。②pit前 30min预先腹腔注射 (ip)TAU 10 0、2 0 0或 4 0 0mg·kg-1明显对抗 pit所致大鼠ECGT波抬高及心率减慢 ,使T波由NS +pit组的 (1 77± 0 17)mV分别降至(1 6 0± 0 13)mV (P <0 0 5 )、(0 93± 0 0 6 )mV (P <0 0 1)、(0 5 8± 0 0 7)mV (P <0 0 1) ;心率由NS +pit组的170 0± 30 9分别增加至 2 4 9 9± 30 9(P <0 0 1)、375 0±31 2 (P <0 0 1)、380 1± 4 8 9(P <0 0 1)。结论　①Pitiv剂量依赖性引起清醒无拘束大鼠II导联ECGT波抬高及心率减慢。②TAUip对 pit所致的大鼠ECGT波抬高及心率减慢具有剂量依赖性抑制作用。 展开更多

关键词 牛磺酸 垂体后叶素 清醒无拘束大鼠 心电图 DSI

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儿科门诊护士工作满意度现状及影响因素研究 被引量：17

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作者 于静静 陈晓玲 +3 位作者 姜贤政 郑虹英 王春花 范俊强 《中国护理管理》 2012年第8期49-51,共3页

目的:了解儿科门诊护士工作满意度现状,分析其影响因素,为提高我国儿科门诊护士工作满意度,稳定护理队伍提供科学的理论依据和建议。方法:采用自行设计的问卷对6所医院的130名儿科门诊护士进行问卷调查。结果:儿科门诊护士总体工作满意... 目的:了解儿科门诊护士工作满意度现状,分析其影响因素,为提高我国儿科门诊护士工作满意度,稳定护理队伍提供科学的理论依据和建议。方法:采用自行设计的问卷对6所医院的130名儿科门诊护士进行问卷调查。结果:儿科门诊护士总体工作满意度得分为3.14±0.36,为中等水平。结论:护理管理者应建立科学、合理的薪酬体系和福利制度,提高合同制护士的专业价值感,提高儿科门诊护士的工作满意度,壮大并稳定高学历护理人才队伍。 展开更多

关键词 儿科门诊护士 工作满意度 影响因素

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甲基黄酮醇胺对大鼠脑血栓形成模型血小板聚集及血浆TXA_2和6-keto-PGF_(1α)水平的影响 被引量：11

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作者 杜文民 王永铭 +1 位作者 汤允昭 王庸晋 《上海医科大学学报》 CSCD 1999年第4期271-274,共4页

目的研究甲基黄酮醇胺抗血小板作用的机制。方法以大鼠脑血栓形成为模型，观察甲基黄酮醇胺对大鼠脑血栓形成术２４ｈ后血小板聚集、血浆ＴＸＡ２和６ｋｅｔｏＰＧＦ１α水平的影响，以及脑电图、脑重量和病理组织学改变。结果复合... 目的研究甲基黄酮醇胺抗血小板作用的机制。方法以大鼠脑血栓形成为模型，观察甲基黄酮醇胺对大鼠脑血栓形成术２４ｈ后血小板聚集、血浆ＴＸＡ２和６ｋｅｔｏＰＧＦ１α水平的影响，以及脑电图、脑重量和病理组织学改变。结果复合血栓诱导剂１ｍｌ／ｋｇ，经颈内动脉注射能诱发大鼠同侧大脑半球内血栓形成，甲基黄酮醇胺１０～２０ｍｇ／ｋｇ能对抗大鼠脑血栓形成，降低体内血小板自发性聚集，抑制血浆ＴＸＡ２的升高。结论甲基黄酮醇胺可能通过其抗血小板聚集及影响花生四烯酸代谢而发挥抗血栓作用。 展开更多

关键词 甲基黄酮醇胺 血小板聚集 血栓素 脑血栓

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中枢前列腺素E_2在慢性心力衰竭交感兴奋中的作用 被引量：5

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作者 郭艳琳 吕豆 +5 位作者 封启龙 王晓晖 张华屏 杨彩红 郑文亮 康玉明 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第6期982-988,共7页

目的:观察中枢前列腺素E_2(PGE_2)在慢性心力衰竭(心衰)交感神经兴奋中的作用,并探讨其机制。方法:雄性SD大鼠冠脉结扎制备心衰模型,侧脑室渗透压泵持续给药,假手术组和心衰组给予人工脑脊液(0.25μL/h),心衰给药组给予塞来考昔(CLB;20 ... 目的:观察中枢前列腺素E_2(PGE_2)在慢性心力衰竭(心衰)交感神经兴奋中的作用,并探讨其机制。方法:雄性SD大鼠冠脉结扎制备心衰模型,侧脑室渗透压泵持续给药,假手术组和心衰组给予人工脑脊液(0.25μL/h),心衰给药组给予塞来考昔(CLB;20 mg/h)。4周后,检测各组大鼠脑脊液内PGE_2浓度、交感神经兴奋性和心功能指标,同时测定下丘脑室旁核(PVN)内促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)神经元激活指标和神经递质的变化。结果:与假手术组相比,心衰组大鼠脑脊液内PGE_2含量增加,肾交感神经放电活动增强,外周血去甲肾上腺素升高,左心室舒张末期压力、肺/体质量比和右心室/体质量比均增加,左室内压最大上升和下降速率均下降,PVN内CRH阳性神经元数目增多,外周血促肾上腺皮质激素浓度升高(P<0.05);心衰大鼠侧脑室给予CLB后,脑脊液内PGE_2明显下降,PVN内CRH神经元激活减少,交感神经兴奋性减弱,心功能得到改善(P<0.05)。与假手术组相比,心衰大鼠PVN内谷氨酸含量较高,γ-氨基丁酸含量和谷氨酸脱羧酶67阳性神经元数目较低(P<0.05);侧脑室给予CLB后,以上各指标均被逆转(P<0.05)。结论:慢性心衰时,中枢内升高的PGE_2可以激活下丘脑室旁核CRH神经元从而增强交感神经活动,而该作用可能是通过改变下丘脑室旁核神经递质系统来实现的。 展开更多

关键词 慢性心力衰竭 下丘脑室旁核 前列腺素E2 交感神经系统 神经递质

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PHⅡ-7对人乳腺癌多药耐药细胞MCF-7/ADR体外杀伤活性和逆转耐药作用 被引量：3

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作者 师锐赞 张秀丽 +7 位作者 杨铭 张砚君 彭洪薇 任思楣 林阳 刘荣 李崴 熊冬生 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期321-326,共6页

背景与目的:多药耐药(multidrug resistance,MDR)是恶性乳腺癌化疗失败的主要原因,而ABC转运蛋白家族的P-glycoprotein(P-gp)高表达是MDR的主要机制之一。因此研制能抑制P-gp表达及其功能的新型抗癌药是目前研究的热点。本研究旨在研究P... 背景与目的:多药耐药(multidrug resistance,MDR)是恶性乳腺癌化疗失败的主要原因,而ABC转运蛋白家族的P-glycoprotein(P-gp)高表达是MDR的主要机制之一。因此研制能抑制P-gp表达及其功能的新型抗癌药是目前研究的热点。本研究旨在研究PHⅡ-7对人乳腺癌多药耐药细胞MCF-7/ADR体外抗瘤活性及逆转耐药的作用。方法:采用MTT法检测PHⅡ-7、多柔比星(adriamycin,ADR)及二者联合应用对人乳腺癌细胞MCF-7和耐药细胞株MCF-7/ADR的IC50值;采用流式细胞仪测定PHⅡ-7对MCF-7及MCF-7/ADR细胞凋亡的诱导作用;采用逆转录PCR和实时荧光定量PCR方法检测PHⅡ-7对多药耐药基因1(multidrug resistance gene1,mdr1)表达水平的影响;通过流式细胞仪观察PHⅡ-7处理前后,MCF-7/ADR细胞内Rhodamine123浓度的改变,分析PHⅡ-7对P-gp外排功能的影响。结果:PHⅡ-7对MCF-7和MCF-7/ADR细胞均有生长抑制作用,IC50值分别为(6.07±0.85)和(5.51±1.22)μmol/L;低浓度PHⅡ-7与ADR联合应用能增强其细胞毒作用,二者具有协同作用。PHⅡ-7可诱导MCF-7和MCF-7/ADR细胞凋亡;在诱导凋亡过程中,PHⅡ-7可降低MCF-7/ADR细胞内mdr1基因的表达,抑制P-gp外排功能。结论:PHⅡ-7可诱导MCF-7/ADR凋亡,并具有对MCF-7相同的体外杀伤活性。PHⅡ-7可通过抑制P-gp的表达和功能逆转MCF-7/ADR耐药性。 展开更多

关键词 PHⅡ-7 多药耐药 mdr1 P-GP 逆转耐药

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MS23对大鼠的不同器官血管环收缩的影响 被引量：2

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作者 刘宇 张明升 +4 位作者 王德锁 刘丹冰 薛文鑫 牛龙刚 梁月琴 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期506-510,共5页

目的研究MS23对不同激动剂所致不同部位血管收缩的对抗作用或舒张作用。方法大鼠主动脉环和小动脉环的张力舒缩状态分别采用PowerLab和DMT系统记录。结果MS23浓度依赖性抑制去甲肾上腺(NA)引起的主动脉环收缩,使NA浓度-效应曲线非平行... 目的研究MS23对不同激动剂所致不同部位血管收缩的对抗作用或舒张作用。方法大鼠主动脉环和小动脉环的张力舒缩状态分别采用PowerLab和DMT系统记录。结果MS23浓度依赖性抑制去甲肾上腺(NA)引起的主动脉环收缩,使NA浓度-效应曲线非平行性右移,并抑制最大反应,使最大效应下降74.7%。MS23和氨茶碱对高钾和NA引起的大鼠主动脉环预收缩均表现出浓度依赖性舒张效应。去内皮和一氧化氮合酶抑制剂L-NAME对MS23的血管舒张作用无明显影响。小动脉环实验结果为,MS23和氨茶碱浓度依赖性舒张高钾所致大鼠冠状动脉、大脑中动脉、肾动脉和肠系膜动脉环的收缩,此4脏器的小动脉对此二药舒张作用的敏感程度差异均无显著性。结论MS23对多种刺激引起的血管环收缩具有对抗或舒张作用,对血管来源和刺激剂无明显的选择性。其血管舒张作用与NO产生及血管内皮是否存在无关。 展开更多

关键词 MS23 动脉血管环 血管收缩 血管舒张 磷酸二酯 酶抑制剂

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