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sCLU干预吉西他滨致MIA PaCa-2氧化损伤与吉西他滨化疗耐药相关性研究
1
作者
徐凤玲
黄显玉
王琳娜
《中国癌症杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第2期111-116,共6页
背景与目的:吉西他滨(gemcitabine,GEM)作为治疗胰腺癌的一线化疗药物,随着其临床耐药性的出现,化疗疗效显著降低,而分泌型聚集素(secretory clusterin,sCLU)的表达与多种肿瘤细胞耐药密切相关。研究sCLU干预GEM致MIA PaCa-2氧化应激指...
背景与目的:吉西他滨(gemcitabine,GEM)作为治疗胰腺癌的一线化疗药物,随着其临床耐药性的出现,化疗疗效显著降低,而分泌型聚集素(secretory clusterin,sCLU)的表达与多种肿瘤细胞耐药密切相关。研究sCLU干预GEM致MIA PaCa-2氧化应激指标的改变,以期探讨GEM耐药机制。方法:将MIA PaCa-2细胞暴露于质量浓度分别为0、0.63、1.25、2.50、5.00和10.00μg/mL的GEM培养液和sCLU(5.4μmol/L)干预的0.63、1.25、2.50、5.00和10.0μg/mL培养液中作用24 h,测定细胞增殖抑制情况,计算细胞的半数抑制浓度(50%inhibitory concentration,IC_(50));将MIA PaCa-2细胞暴露于IC_(50)的GEM培养液和sCLU干预培养6、12、24、48和72 h,计算并观察细胞抑制率随时间变化趋势;将MIA PaCa-2细胞置于质量浓度分别为0、1.25、2.50、5.00μg/mL的GEM培养液和sCLU(5.4μmol/L)干预培养24 h,测定细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)表达水平及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和过氧化氢酶(catalase,CAT)活力变化。结果:细胞抑制率随GEM浓度的升高而升高,且具有明显的剂量-反应关系(P<0.05);细胞抑制率在低质量浓度(0.63μg/mL)时,sCLU干预组高于GEM组,随着处理浓度增加,GEM组抑制率高于sCLU干预组(P<0.05);GEM致MIA PaCa-2细胞IC_(50)为2.50μg/mL。与对照组比较,GEM、sCLU干预组ROS表达水平和SOD、CAT活力水平均升高(P<0.05),且随着浓度的升高,ROS呈现明显剂量-反应关系,SOD、CAT呈先升高后降低趋势;相同剂量不同组间比较,sCLU干预组的ROS表达水平小于同剂量GEM药物组(P<0.05);在GEM质量浓度为2.50和5.00μg/mL时,sCLU干预组SOD活力水平小于同剂量GEM药物组(P<0.05),CAT活力水平大于同剂量GEM药物组(P<0.05)。结论:GEM可抑制MIA PaCa-2细胞增殖,在一定药物浓度范围内,sCLU可干预GEM引起MIA PaCa-2细胞内ROS表达水平和SOD、CAT酶活力表达水平的明显变化,sCLU在一定程度可能通过调节GEM氧化损伤而产生耐药。
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关键词
分泌型聚集素
吉西他滨
MIAPaCa-2细胞
氧化损伤
化疗耐药
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职称材料
单羧酸转运蛋白1促进胰腺导管癌细胞浸润转移的机制研究
被引量：
3
2
作者
张敏
王琳娜
孙超
《中国癌症杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2019年第3期183-192,共10页
背景与目的:单羧酸转运蛋白1(monocarboxylate transporter 1,MCT1)是细胞转运乳酸、丙酮酸等代谢产物及能量物质的一种重要蛋白质,其在胰腺导管癌中的作用及机制鲜有研究报道。该研究旨在探讨MCT1在胰腺导管癌中的表达及临床病理学意...
背景与目的:单羧酸转运蛋白1(monocarboxylate transporter 1,MCT1)是细胞转运乳酸、丙酮酸等代谢产物及能量物质的一种重要蛋白质,其在胰腺导管癌中的作用及机制鲜有研究报道。该研究旨在探讨MCT1在胰腺导管癌中的表达及临床病理学意义。方法:纳入78例胰腺导管癌患者的癌组织及癌旁正常组织,运用免疫组织化学技术检测MCT1在癌组织和癌旁正常组织中的表达水平并分析其临床病理学意义。在体外细胞系水平上,我们运用胰腺癌细胞系PANC-1和Capan-1,运用细胞克隆形成实验、细胞划痕和Transwell实验分析沉默MCT1后胰腺癌细胞增殖、迁移和浸润的改变。为明确MCT1的相关作用机制,我们通过生物信息学分析,预测miR-124-3p是MCT1的潜在调控微小RNA;为了进一步验证,我们运用双荧光素酶报告实验分析miR-124-3p对MCT1的调控效果;运用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)分别检测51对新鲜胰腺癌组织中MCT1和miR-124-3p的基因表达并分析两者的相关性。结果:MCT1的阳性表达主要位于细胞膜和细胞质。相比癌旁正常组织,MCT1在胰腺导管癌组织中显著高表达,其表达水平与胰腺导管癌的分化程度、临床分期、淋巴结转移和不良预后具有显著相关性。在体外细胞系水平上,沉默MCT1能够显著抑制胰腺癌细胞系PANC-1和Capan-1的增殖、迁移和浸润;miR-124-3p在胰腺癌组织中显著低表达,并且与MCT1 mRNA的表达具有显著负相关性,能够负调控MCT1的蛋白表达。结论:MCT1是胰腺导管腺癌的致癌基因,miR-124-3p能够负调控MCT1的表达。
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关键词
胰腺导管癌
单羧酸转运蛋白1
预后
转移
miR-124-3p
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职称材料
题名
sCLU干预吉西他滨致MIA PaCa-2氧化损伤与吉西他滨化疗耐药相关性研究
1
作者
徐凤玲
黄显玉
王琳娜
机构
莱芜市人民医院输血
科
青岛
大学附属中心医院
青岛
市肿瘤医院放射物理
科
山东省青岛疗养院检验科
出处
《中国癌症杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第2期111-116,共6页
基金
山东省医药卫生科技发展计划项目(2015WS0211)
文摘
背景与目的:吉西他滨(gemcitabine,GEM)作为治疗胰腺癌的一线化疗药物,随着其临床耐药性的出现,化疗疗效显著降低,而分泌型聚集素(secretory clusterin,sCLU)的表达与多种肿瘤细胞耐药密切相关。研究sCLU干预GEM致MIA PaCa-2氧化应激指标的改变,以期探讨GEM耐药机制。方法:将MIA PaCa-2细胞暴露于质量浓度分别为0、0.63、1.25、2.50、5.00和10.00μg/mL的GEM培养液和sCLU(5.4μmol/L)干预的0.63、1.25、2.50、5.00和10.0μg/mL培养液中作用24 h,测定细胞增殖抑制情况,计算细胞的半数抑制浓度(50%inhibitory concentration,IC_(50));将MIA PaCa-2细胞暴露于IC_(50)的GEM培养液和sCLU干预培养6、12、24、48和72 h,计算并观察细胞抑制率随时间变化趋势;将MIA PaCa-2细胞置于质量浓度分别为0、1.25、2.50、5.00μg/mL的GEM培养液和sCLU(5.4μmol/L)干预培养24 h,测定细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)表达水平及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和过氧化氢酶(catalase,CAT)活力变化。结果:细胞抑制率随GEM浓度的升高而升高,且具有明显的剂量-反应关系(P<0.05);细胞抑制率在低质量浓度(0.63μg/mL)时,sCLU干预组高于GEM组,随着处理浓度增加,GEM组抑制率高于sCLU干预组(P<0.05);GEM致MIA PaCa-2细胞IC_(50)为2.50μg/mL。与对照组比较,GEM、sCLU干预组ROS表达水平和SOD、CAT活力水平均升高(P<0.05),且随着浓度的升高,ROS呈现明显剂量-反应关系,SOD、CAT呈先升高后降低趋势;相同剂量不同组间比较,sCLU干预组的ROS表达水平小于同剂量GEM药物组(P<0.05);在GEM质量浓度为2.50和5.00μg/mL时,sCLU干预组SOD活力水平小于同剂量GEM药物组(P<0.05),CAT活力水平大于同剂量GEM药物组(P<0.05)。结论:GEM可抑制MIA PaCa-2细胞增殖,在一定药物浓度范围内,sCLU可干预GEM引起MIA PaCa-2细胞内ROS表达水平和SOD、CAT酶活力表达水平的明显变化,sCLU在一定程度可能通过调节GEM氧化损伤而产生耐药。
关键词
分泌型聚集素
吉西他滨
MIAPaCa-2细胞
氧化损伤
化疗耐药
Keywords
Secretory clusterin
Gemcitabine
MIA PaCa-2 cells
Oxidative damage
Chemotherapy resistance
分类号
R730.53 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
单羧酸转运蛋白1促进胰腺导管癌细胞浸润转移的机制研究
被引量：
3
2
作者
张敏
王琳娜
孙超
机构
济南市人民医院
检验
科
山东省青岛疗养院检验科
青岛
市市立医院高压氧
科
出处
《中国癌症杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2019年第3期183-192,共10页
基金
山东省医药卫生科技发展计划项目(2015WS0211)
山东省自然科学基金项目(ZR2014HM051)
文摘
背景与目的:单羧酸转运蛋白1(monocarboxylate transporter 1,MCT1)是细胞转运乳酸、丙酮酸等代谢产物及能量物质的一种重要蛋白质,其在胰腺导管癌中的作用及机制鲜有研究报道。该研究旨在探讨MCT1在胰腺导管癌中的表达及临床病理学意义。方法:纳入78例胰腺导管癌患者的癌组织及癌旁正常组织,运用免疫组织化学技术检测MCT1在癌组织和癌旁正常组织中的表达水平并分析其临床病理学意义。在体外细胞系水平上,我们运用胰腺癌细胞系PANC-1和Capan-1,运用细胞克隆形成实验、细胞划痕和Transwell实验分析沉默MCT1后胰腺癌细胞增殖、迁移和浸润的改变。为明确MCT1的相关作用机制,我们通过生物信息学分析,预测miR-124-3p是MCT1的潜在调控微小RNA;为了进一步验证,我们运用双荧光素酶报告实验分析miR-124-3p对MCT1的调控效果;运用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)分别检测51对新鲜胰腺癌组织中MCT1和miR-124-3p的基因表达并分析两者的相关性。结果:MCT1的阳性表达主要位于细胞膜和细胞质。相比癌旁正常组织,MCT1在胰腺导管癌组织中显著高表达,其表达水平与胰腺导管癌的分化程度、临床分期、淋巴结转移和不良预后具有显著相关性。在体外细胞系水平上,沉默MCT1能够显著抑制胰腺癌细胞系PANC-1和Capan-1的增殖、迁移和浸润;miR-124-3p在胰腺癌组织中显著低表达,并且与MCT1 mRNA的表达具有显著负相关性,能够负调控MCT1的蛋白表达。结论:MCT1是胰腺导管腺癌的致癌基因,miR-124-3p能够负调控MCT1的表达。
关键词
胰腺导管癌
单羧酸转运蛋白1
预后
转移
miR-124-3p
Keywords
Pancreatic ductal adenocarcinoma
Monocarboxylate transporter 1
Prognosis
Metastasis
miR-124-3p
分类号
R735.9 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
作者
出处
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被引量
操作
1
sCLU干预吉西他滨致MIA PaCa-2氧化损伤与吉西他滨化疗耐药相关性研究
徐凤玲
黄显玉
王琳娜
《中国癌症杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018
0
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下载PDF
职称材料
2
单羧酸转运蛋白1促进胰腺导管癌细胞浸润转移的机制研究
张敏
王琳娜
孙超
《中国癌症杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2019
3
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