骨质疏松症是一种随年龄增长而出现的骨质退化性疾病,其特点是骨形成能力下降和骨吸收作用增强,常导致骨折发生。近年来,骨质疏松症相关基因研究取得了较大进展,在延缓骨质疏松症疾病进展中,相继发现了降钙素基因相关肽(calcitonin gene...骨质疏松症是一种随年龄增长而出现的骨质退化性疾病,其特点是骨形成能力下降和骨吸收作用增强,常导致骨折发生。近年来,骨质疏松症相关基因研究取得了较大进展,在延缓骨质疏松症疾病进展中,相继发现了降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)、微小RNA(microRNA,miRNA)等基因对骨质疏松症的具体调控机制。而在促进骨质疏松症疾病发展进程中,也发现了核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)、叉头蛋白F1(forkhead protein F1,Foxf1)、脂肪量和肥胖相关蛋白(fat mass and obesity-associated protein,FTO)等基因对骨质疏松症疾病的调控方式。本文就促进骨质疏松症和抑制骨质疏松症相关基因在骨质疏松症病理进程中的作用机制进行总结,以期为骨质疏松症的临床治疗提供一定的参考。展开更多
文摘骨质疏松症是一种随年龄增长而出现的骨质退化性疾病,其特点是骨形成能力下降和骨吸收作用增强,常导致骨折发生。近年来,骨质疏松症相关基因研究取得了较大进展,在延缓骨质疏松症疾病进展中,相继发现了降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)、微小RNA(microRNA,miRNA)等基因对骨质疏松症的具体调控机制。而在促进骨质疏松症疾病发展进程中,也发现了核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)、叉头蛋白F1(forkhead protein F1,Foxf1)、脂肪量和肥胖相关蛋白(fat mass and obesity-associated protein,FTO)等基因对骨质疏松症疾病的调控方式。本文就促进骨质疏松症和抑制骨质疏松症相关基因在骨质疏松症病理进程中的作用机制进行总结,以期为骨质疏松症的临床治疗提供一定的参考。
