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赖氨匹林抑制乳腺癌细胞增殖的机制初探 被引量:2
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作者 张月林 李筱俊 +2 位作者 郑海伦 吴华璞 祝晓光 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 2007年第10期758-761,共4页
背景与目的:有研究证实非类固醇类抗炎药(nonsteroidal anti-inflammatotry drugs,NSAIDs)通过抑制环氧合酶(cyclooxygenase,COX)-2干扰致癌作用,但并不是唯一机制。本实验探讨非选择性环氧合酶-2抑制剂赖氨匹林(aspisol)对... 背景与目的:有研究证实非类固醇类抗炎药(nonsteroidal anti-inflammatotry drugs,NSAIDs)通过抑制环氧合酶(cyclooxygenase,COX)-2干扰致癌作用,但并不是唯一机制。本实验探讨非选择性环氧合酶-2抑制剂赖氨匹林(aspisol)对体外培养的雌激素受体(ER)阴性(MDA-MB-231)和阳性(MCF-7)人乳腺癌细胞增殖的影响及其ERK(extracellular sigal-regulated kinase,细胞外信号调节蛋白激酶)信号通路的影响。方法:应用MTT比色法分析细胞生长抑制作用,流式细胞技术测定凋亡率,Western blot方法检测赖氨匹林对两种乳腺癌细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)/磷酸化(P-ERK)的表达的影响。结果:1~10mmol/L赖氨匹林可抑制MDA-MB-231、MCF-7细胞的生长,且其作用具有剂量和时间依赖性,药物浓度越大,时间越长,抑制作用越明显,差异有显著性(P〈0.01)。赖氨匹林(1,5,10mmol/L)作用24h后诱导MDA-MB-231细胞的早期凋亡率分别为(5.76±1.02)%、(10.28±1.95)%、(15.41±2.14)%,与对照组(0.27±0.17)%比较,差异有显著性(P〈0.01),并呈浓度依赖性。赖氨匹林(1,5,10mmol/L)作用24h后诱导MCF-7细胞的早期凋亡率分别为(4.62±1.05)%、(6.86±2.51)%、(11.40±3.56)%,与对照组(0.21±0.11)%相比,差异有显著性(P〈0.01),并呈浓度依赖性。赖氨匹林可不同程度下调两种乳腺癌细胞P-ERK的表达水平(P〈0.01),但不影响总ERK表达(P〉0.05)。结论:赖氨匹林对ER阳性和ER阴性乳腺癌细胞均有抑制增生,诱导凋亡的作用,其作用机制与抑制乳腺癌ERK信号通路有关。 展开更多
关键词 赖氨匹林 乳腺癌 ERK信号通路
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