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瞬时感受电位通道6在同型半胱氨酸诱导的小鼠肾脏足细胞自噬中的作用 被引量：1
1
作者 卢冠军 汪乐新 +12 位作者 赵静 刘超 熊建团 焦运 杨安宁 姜怡邓 田宇佳 徐遥琴 石青 刘莉 张亚兰 白志刚 李淑娟 《解放军医学杂志》 CSCD 北大核心 2024年第12期1400-1407,共8页
目的探讨在同型半胱氨酸(Hcy)作用下瞬时感受电位通道6(TRPC6)对小鼠肾脏足细胞自噬的调控作用。方法将小鼠肾脏足细胞分为对照组与Hcy组(40、60、80、100μmol/L的Hcy刺激48 h),采用qRT-PCR检测TRPC6mRNA水平,筛选出Hcy的最佳浓度后,... 目的探讨在同型半胱氨酸(Hcy)作用下瞬时感受电位通道6(TRPC6)对小鼠肾脏足细胞自噬的调控作用。方法将小鼠肾脏足细胞分为对照组与Hcy组(40、60、80、100μmol/L的Hcy刺激48 h),采用qRT-PCR检测TRPC6mRNA水平,筛选出Hcy的最佳浓度后,后续均以此浓度进行实验。采用Western blotting检测自噬相关蛋白LC3Ⅱ、p62,以及足细胞结构蛋白Nephrin、Podocin的表达水平;采用qRT-PCR、Western blotting及免疫荧光检测两组TRPC6 mRNA及蛋白的表达水平。转染过表达或干扰TRPC6的细胞分别设置为:(1)对照组(不做处理)、TRPC6过表达阴性对照组、TRPC6过表达组;(2)对照组(不做处理)、TRPC6干扰阴性对照组和TRPC6干扰组(si-1、si-2、si-3),并采用qRT-PCR检测TRPC6表达水平。再将过表达或干扰TRPC6后的细胞分别设置为:(1)对照组(不做处理)、Hcy组(加入80μmol/L Hcy)、TRPC6过表达对照+Hcy组、TRPC6过表达+Hcy组;(2)对照组(不做处理)、Hcy组、TRPC6干扰对照+Hcy组、TRPC6干扰+Hcy组,并采用Western blotting检测p62、LC3Ⅱ、TRPC6蛋白的表达水平。结果qRT-PCR检测结果显示,与对照组比较,TRPC6 mRNA表达水平随Hcy浓度增加而升高,其中80μmol/L Hcy干预后的表达水平最高,因此将80μmol/L作为Hcy的最佳干预浓度。此时,自噬相关蛋白LC3Ⅱ的表达水平升高、p62表达水平降低(P<0.05)。Western blotting检测结果显示,与对照组比较,Hcy组中足细胞相关蛋白Nephrin、Podocin的表达水平明显降低(P<0.05)。qRT-PCR检测结果显示,与对照组比较,Hcy组中TRPC6 mRNA表达水平明显升高(P<0.05);与TRPC6过表达阴性对照组比较,TRPC6过表达组的TRPC6 mRNA及蛋白表达水平均明显升高(P<0.05);与TRPC6干扰阴性对照组比较,TRPC6干扰组的TRPC6 mRNA及蛋白表达水平均明显降低(P<0.05)。Western blotting检测结果显示,与TRPC6过表达对照组相比,TRPC6过表达+Hcy组中自噬相关蛋白LC3Ⅱ表达水平明显升高,p62表达水平明显降低(P<0.05);与TRPC6干扰对照+Hcy组相比,TRPC6干扰+Hcy组中自噬相关蛋白LC3Ⅱ表达水平明显降低,p62表达水平明显升高(P<0.05)。结论Hcy可诱导小鼠肾脏足细胞自噬,抑制TRPC6的表达可明显减轻足细胞的自噬性损伤。 展开更多
关键词 足细胞自噬 同型半胱氨酸 瞬时感受电位通道6
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特异性lncSLC25a6在同型半胱氨酸诱导的大鼠心肌细胞铜死亡中的作用 被引量：1
2
作者 李淑娟 黄晖 +9 位作者 迟宏扬 汪乐新 何天宇 马福军 田彦成 赵彩齐 彭红建 姜怡邓 杨力 马胜超 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期1399-1407,共9页
目的:探讨特异性长链非编码RNA SLC25a6(long noncoding RNA SLC25a6,lncSLC25a6)在同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)诱导的心肌细胞铜死亡中作用。方法:体外培养大鼠心肌细胞并分为对照(control)与Hcy组,干预细胞48 h后,采用Western blo... 目的:探讨特异性长链非编码RNA SLC25a6(long noncoding RNA SLC25a6,lncSLC25a6)在同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)诱导的心肌细胞铜死亡中作用。方法:体外培养大鼠心肌细胞并分为对照(control)与Hcy组,干预细胞48 h后,采用Western blot及免疫荧光染色方法检测铜死亡相关蛋白铁氧还蛋白1(ferredoxin 1,FDX1)、热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP70)等的表达水平;利用荧光染色检测心肌细胞氧化应激状态;采用铜离子试剂盒测定心肌细胞内Cu^(2+)水平;进一步将lncSLC25a6过表达后,分析Hcy对心肌细胞铜死亡相关蛋白表达的影响。结果:与control组相比,80μmol/L Hcy显著加速了心肌细胞损伤,且lncSLC25a6呈低表达(P<0.05)。Western blot检测结果显示:与control组相比,Hcy干预组FDX1表达水平明显降低(P<0.05),而HSP70表达水平明显增高(P<0.05),且Hcy组心肌细胞铜离子表达水平增高(P<0.05)。免疫荧光染色发现,Hcy组FDX1荧光强度明显减弱,HSP70的荧光强度明显增强;进一步过表达lncSLC25a6后,Hcy诱导的心肌细胞铜死亡显著缓解,细胞铜死亡相关蛋白FDX1呈高表达,HSP70呈低表达(P<0.05)。Pearson相关性分析发现,lncSLC25a6的表达水平与FDX1蛋白表达呈负相关(r=−0.676,P=0.046),而与HSP70表达则呈正相关(r=0.680,P=0.044)。结论:lncSLC25a6可显著缓解Hcy诱导的心肌细胞铜死亡,可作为Hcy诱导心肌损伤的潜在治疗靶点。 展开更多
关键词 lncSLC25a6 同型半胱氨酸 心肌细胞 铜死亡
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FMRP通过激活RAS/MAPK信号通路抑制结直肠肿瘤细胞的铁死亡 被引量：3
3
作者 王南 石斌 +2 位作者 马小兰 吴伟超 曹佳 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期885-893,共9页
目的探讨脆性X智力障碍蛋白(FMRP)调控结直肠肿瘤(CRC)细胞逃避铁死亡的作用机制。方法使用RT-qPCR和Western blotting方法验证FMRP在CRC细胞中的表达;利用TCGA数据库分析FMRP参与调控CRC进展的生物功能及信号通路;采用慢病毒表达系统和... 目的探讨脆性X智力障碍蛋白(FMRP)调控结直肠肿瘤(CRC)细胞逃避铁死亡的作用机制。方法使用RT-qPCR和Western blotting方法验证FMRP在CRC细胞中的表达;利用TCGA数据库分析FMRP参与调控CRC进展的生物功能及信号通路;采用慢病毒表达系统和siRNA干扰技术,分别构建FMRP过表达载体(Lv-FMRP)和敲低载体(siFMRP-1、siFMRP-2、siFMRP-3),细胞实验设Control组、NC组、siFMRP-1组、siFMRP-2组、siFMRP-3组、Lv-NC组、Lv-FMRP组;采用CCK8和平板克隆实验检测细胞增殖;采用MDA/ROS/GSH/Fe^(2+)试剂盒检测细胞铁死亡水平;采用JC-1荧光染色法检测线粒体膜电位变化;采用Western blot检测铁死亡相关蛋白及RAS/MAPK信号通路相关蛋白表达;利用裸鼠皮下成瘤实验观察FMRP对肿瘤生长的影响。结果与正常肠粘膜上皮细胞NCM460相比,FMRP在CRC细胞中明显高表达(P<0.05);TCGA数据库联合生信分析显示FMRP与活性氧调控、氧化应激诱导细胞死亡、线粒体呼吸等生物过程相关,与谷胱甘肽代谢通路相关;体外实验结果显示,与Control组相比,FMRP敲低组细胞增殖能力降低,GSH含量降低,MDA和ROS含量升高,Fe^(2+)荧光强度增强(P<0.05),SLC7A11/GPX4蛋白表达降低,线粒体膜电位JC-1荧光强度升高,而FMRP过表达组与上述结果相反;体内实验结果显示,敲低FMRP抑制瘤体生长,抑制SLC7A11表达(P<0.01);进一步检测RAS/MAPK信号通路,发现敲低FMRP导致ERK、MEK、MAPK、RAS蛋白磷酸化水平降低,过表达FMRP上述蛋白磷酸化水平升高(P<0.05)。结论FMRP通过激活RAS/MAPK信号通路抑制细胞铁死亡促进CRC恶性进展。 展开更多
关键词 FMRP 铁死亡 RAS/MAPK信号通路 结直肠肿瘤
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雌激素和孕激素诱导的乳腺增生大鼠血清代谢组学研究
4
作者 马茜茜 明慧 +2 位作者 白雪 刘佳 张俊飞 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期1718-1726,共9页
目的:基于液相色谱-质谱联用法(LC-MS)的血清代谢组学探究大鼠乳腺增生的发生机制以及潜在差异代谢物。方法:将12只SPF级8周龄Wistar雌性大鼠随机分为正常组(n=6)和模型组(n=6),模型组给予肌肉注射苯甲酸雌二醇(0.5 mg·kg^(−1)... 目的:基于液相色谱-质谱联用法(LC-MS)的血清代谢组学探究大鼠乳腺增生的发生机制以及潜在差异代谢物。方法:将12只SPF级8周龄Wistar雌性大鼠随机分为正常组(n=6)和模型组(n=6),模型组给予肌肉注射苯甲酸雌二醇(0.5 mg·kg^(−1)·d^(−1)),连续注射21 d,随后肌肉注射黄体酮(4 mg·kg^(−1)·d^(−1)),连续注射7 d,制备乳腺增生模型。测定大鼠体重和乳头直径,并观察乳腺组织病理形态变化。造模成功后,利用大鼠血清进行LC-MS代谢组学分析,采用主成分分析(PCA)和正交偏最小二乘判别分析法(PLS-DA)筛选正常组与模型组血清中的差异代谢物,并通过京都基因与基因组百科全书(KEGG)开放数据库对差异的标志物进行代谢通路分析。结果:与正常组大鼠相比,模型组大鼠体重无显著变化(P>0.05);乳头直径显著扩大(P<0.01);乳腺HE切片表现出典型的乳腺增生形态,表明造模成功。正常组与模型组血清样本的代谢模式存在显著差异,基于变量投影重要性(VIP)≥2.0和P<0.05的原则鉴定出30个差异代谢物,并且进一步进行ROC分析显示13种差异代谢物的AUC均大于0.9,表明这13种代谢物可能对乳腺增生的诊断具有较高的敏感度。经过KEGG通路富集分析显示,大部分差异代谢物主要富集在醛固酮的合成与分泌、鞘磷脂代谢、花生四烯酸代谢、细胞凋亡和胆固醇代谢等。结论:雌激素和孕激素诱导的乳腺增生大鼠的发病机制可能与改变胆汁酸及其衍生物代谢和脂质代谢途径有关。血清代谢组学鉴定出的13种敏感度较高的差异代谢物,可为乳腺增生疾病的诊断提供参考。 展开更多
关键词 乳腺增生 发病机制 代谢组学 生物标志物 代谢通路
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hnRNPK调控Wnt/β-catenin信号转导通路抑制乳腺癌细胞铁死亡 被引量：1
5
作者 马小兰 王娟 +3 位作者 石斌 王南 田治翠 曹佳 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第10期931-943,共13页
背景与目的:核内不均一核糖核蛋白K(heterogeneous nuclear ribonucleoprotein K,hnRNPK)是一种调控基因表达和蛋白翻译的RNA结合蛋白,已被发现与多种肿瘤恶性进展密切相关,但其在乳腺癌中的作用尚未明确。本研究旨在探讨hnRNPK对乳腺... 背景与目的:核内不均一核糖核蛋白K(heterogeneous nuclear ribonucleoprotein K,hnRNPK)是一种调控基因表达和蛋白翻译的RNA结合蛋白,已被发现与多种肿瘤恶性进展密切相关,但其在乳腺癌中的作用尚未明确。本研究旨在探讨hnRNPK对乳腺癌细胞铁死亡的影响及其作用机制。方法:基于癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)和基因表达综合(Gene Expression Omnibus,GEO)数据库,联合生信分析hnRNPK在乳腺癌组织及正常组织中的表达及与临床预后的关系;采用实时定量逆转录聚合酶链反应(real-time quantitative reverse transcription polymerase chain reaction,qRT-PCR)、蛋白质印迹法(Western blot)、免疫组织化学法检测hnRNPK在乳腺癌细胞及组织中的表达;将乳腺癌MDA-MB-231和MCF-7细胞进行siRNA转染,设置分组为对照组(control)、空载体组(NC)、干扰载体组(si-hnRNPK),采用细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)和平板克隆实验检测细胞增殖能力;高通量RNA测序(RNA-sequencing,RNA-seq)分析hnRNPK富集的生物学功能及信号转导通路,Western blot及活性氧(reactive oxygen species,ROS)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)、Fe2+试剂盒检测hnRNPK对铁死亡表型的影响,并利用铁死亡抑制剂(ferrostatin-1,Fer-1)检测敲低hnRNPK对铁死亡的回复作用;通过Western blot检测hnRNPK对Wnt/β-catenin通路蛋白表达的影响。结果:数据库结合生物信息学分析结果显示,hnRNPK在乳腺癌组织中表达上调(P<0.01),hnRNPK高表达组患者总生存期OS低于hnRNPK低表达组(P<0.05);hnRNPK在乳腺癌组织及细胞中呈高表达,敲低hnRNPK后乳腺癌细胞增殖能力减弱(P<0.05);RNA-seq分析发现hnRNPK显著富集铁死亡、凋亡、Wnt/β-catenin信号转导通路;敲低hnRNPK通过促进脂质ROS和MDA产生、Fe2+富集促进乳腺癌细胞铁死亡(P<0.05),且联合Fer-1有效抑制敲低hnRNPK对铁死亡的促进作用(P<0.05);hnRNPK下调导致Wnt/β-catenin信号转导通路中β-catenin、c-Myc表达降低,CK1α、APC、GSK-3β复合物表达升高(P<0.05)。结论:hnRNPK在乳腺癌中呈高表达,敲低hnRNPK通过抑制Wnt/β-catenin信号转导通路促进乳腺癌细胞铁死亡,抑制乳腺癌恶性进展。 展开更多
关键词 hnRNPK 乳腺癌 铁死亡 WNT/Β-CATENIN信号转导通路
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甘草次酸对哮喘大鼠的抗氧化应激作用及NF-κB信号通路的调控 被引量：20
6
作者 陈伟 马磊 杨立山 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2016年第6期762-765,共4页
目的:探讨甘草次酸对哮喘大鼠肺组织NF-κB、IL-6、IL-5蛋白表达及抗氧化应激能力的影响。方法:采用卵清白蛋白致敏法制备大鼠支气管哮喘模型,并给予甘草次酸高、中、低(200、100、50 mg/kg)剂量进行干预;同时设正常对照和地塞米松对照... 目的:探讨甘草次酸对哮喘大鼠肺组织NF-κB、IL-6、IL-5蛋白表达及抗氧化应激能力的影响。方法:采用卵清白蛋白致敏法制备大鼠支气管哮喘模型,并给予甘草次酸高、中、低(200、100、50 mg/kg)剂量进行干预;同时设正常对照和地塞米松对照;每组10只大鼠。干预7 d后处死大鼠,用生化法测大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),用RT-PCR和Western-blot法测大鼠肺组织NF-κB、IL-6及IL-5 mRNA及蛋白表达水平。结果:与正常对照比较,模型组和GA各剂量组大鼠血清SOD、GSH-Px及T-AOC水平降低,MDA水平升高,肺组织中NF-κB、IL-6及IL-5 mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.05)。与模型组比较,甘草次酸高、中剂量组大鼠血清SOD、GSH-Px水平升高,MDA水平降低(P<0.05),肺组织中NF-κB、IL-6及IL-5 mRNA和蛋白表达水平降低(P<0.05),其中甘草次酸高剂量组变化更显著。结论:甘草次酸对哮喘大鼠氧化应激有拮抗作用,其机制与调控NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 甘草次酸 支气管哮喘 NF-ΚB 氧化应激 大鼠
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留守儿童情绪性问题行为与社会支持的关系研究 被引量：35
7
作者 刘晓慧 杨玉岩 +3 位作者 哈丽娜 王晓娟 李秋丽 戴秀英 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2012年第28期3287-3290,共4页
目的了解留守与非留守儿童情绪性问题行为和社会支持的差异,为心理干预提供依据。方法采用社会支持量表和情绪性问题行为评定问卷对宁夏某县农村留守儿童205名和非留守儿童235名进行调查。结果 (1)留守儿童的情绪性问题行为5个维度得分... 目的了解留守与非留守儿童情绪性问题行为和社会支持的差异,为心理干预提供依据。方法采用社会支持量表和情绪性问题行为评定问卷对宁夏某县农村留守儿童205名和非留守儿童235名进行调查。结果 (1)留守儿童的情绪性问题行为5个维度得分分别为(8.33±1.84)分、(9.65±1.91)分、(8.43±1.73)分、(11.22±2.55)分、(5.32±1.59)分,高于非留守儿童情绪性问题行为5个维度得分,差异均有统计学意义(P<0.05);留守男生偏执和孤僻冷漠的得分分别为(12.04±2.76)分、(6.04±1.90)分,高于留守女生得分,差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)留守儿童社会支持总分、主观支持和对支持的利用度得分分别为(33.07±3.25)分、(19.10±1.82)分、(6.53±1.68)分,低于非留守儿童得分,差异均有统计学意义(P<0.05)。留守男生社会支持总分、对支持的利用度得分分别为(32.00±3.21)分、(6.00±1.61)分,低于留守女生得分,差异均有统计学意义(P<0.05)。(3)社会支持总分与留守儿童的情绪性问题行为5个维度之间的相关系数分别为:-0.408、-0.541、-0.459、-0.539、-0.289,主观支持与留守儿童的情绪性问题行为5个维度之间的相关系数分别为:-0.509、-0.647、-0.539、-0.588、-0.303,对支持的利用度与抑郁焦虑、自卑、偏执3个维度之间的相关系数分别为:-0.257、-0.314、-0.382,均呈负相关(P<0.05)。结论留守儿童存在较多的情绪性问题行为。留守男生较女生存在较多的偏执和孤僻冷漠的情绪性问题行为;留守儿童社会支持总分、主观支持和支持利用度的得分较低;留守女生较男生获得较多社会支持,对支持的利用度较高。留守儿童得到的社会支持越多,尤其是感受到的主观支持越多,越能充分利用社会支持,越不容易引发情绪性问题行为。 展开更多
关键词 留守儿童 情绪性问题行为 社会支持
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益生菌联合丙氨酰谷氨酰胺治疗对脓毒症患者肝脏功能及免疫因子的影响 被引量：14
8
作者 马汉宁 司慧 +1 位作者 姬艳燕 杨立山 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第19期2391-2395,共5页
目的:观察益生菌(PRO)联合丙氨酰谷氨酰胺(AG)治疗对脓毒症患者肝脏功能及免疫因子的影响。方法:120例脓毒症患者随机分为:对照组(给予有效抗菌药物、机械通气吸氧、肠内营养及补充体液等措施进行常规治疗)、PRO组(常规治疗+双歧杆菌三... 目的:观察益生菌(PRO)联合丙氨酰谷氨酰胺(AG)治疗对脓毒症患者肝脏功能及免疫因子的影响。方法:120例脓毒症患者随机分为:对照组(给予有效抗菌药物、机械通气吸氧、肠内营养及补充体液等措施进行常规治疗)、PRO组(常规治疗+双歧杆菌三联活菌胶囊)、AG组(常规治疗+AG)及PRO联合AG治疗组(PRO+AG组,常规治疗+双歧杆菌三联活菌胶囊+AG注射液),每组30例。检测患者治疗前及治疗后第3、7天血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆红素(T-BIL)、IgA、IgG、IgM、IL-6、IL-8及降钙素原(PCT)含量。结果:治疗前,各组患者血清各项指标差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后第3天,与对照组、PRO及AG组相比,PRO+AG组患者血清AST、ALP、IL-6及IL-8水平降低,IgA、IgG及IgM水平升高(P<0.05,P<0.01);治疗后第7天,与对照组、PRO及AG组相比,PRO+AG组患者血清ALT、AST、ALP、T-BIL、IL-6、IL-8及PCT水平降低,IgA、IgG及IgM水平升高(P<0.05,P<0.01)。结论:在常规治疗基础上联合使用PRO和AG,可有效保护脓毒症患者肝功能,增强机体免疫力,控制炎症反应,有助于提高疗效,改善预后。 展开更多
关键词 脓毒症 益生菌 丙氨酰谷氨酰胺 肝功能 免疫因子
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循证医学在94例ACOP患者血清同型半胱氨酸变化水平及价值分析的应用
9
作者 陈伟 孙朝文 王浩潋 《世界中医药》 CAS 2015年第A01期522-522,共1页
目的结合循证医学相关理论,探讨血清同型半胱氨酸（Hcy）水平在急性-氧化碳中毒（ACOP）患者中的变化水平及临床价值.方法：以循证医学为理论指导,收集ACOP 患者共94 例,按病情轻重分为观察组,包括轻度组（38 例）、中度组（32 例）和... 目的结合循证医学相关理论,探讨血清同型半胱氨酸（Hcy）水平在急性-氧化碳中毒（ACOP）患者中的变化水平及临床价值.方法：以循证医学为理论指导,收集ACOP 患者共94 例,按病情轻重分为观察组,包括轻度组（38 例）、中度组（32 例）和重度组（24 例）,而对照组选取50 例健康体检者.通过分别测定对照组与观察组人群中血清Hcy 水平变化情况.结果：ACOP 患者血清Hcy 水平在轻度、中度、重度组分别检测为（19.6±3.9）μmol/ L、（40.5±6.7）μmol/ L、（90.4±10.8）μmol/ L,中、重度组明显高于健康对照组（12.5±2.8）μmol/ L（P〈0.05）.结论：遵循循证证据下分析并发现ACOP 患者血清Hcy 水平升高,并与病情呈正相关. 展开更多
关键词 循证医学 ACOP 同型半胱氨酸 价值分析 应用
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