目的探讨逆向半回收技术(RESET)治疗颅内急性大血管闭塞患者的短期疗效。方法回顾性分析2017年11月—2019年3月前瞻性收集的天津市环湖医院使用RESET行机械取栓的286例颅内急性大血管闭塞患者的临床资料。其中男性188例,女性98例,年龄18...目的探讨逆向半回收技术(RESET)治疗颅内急性大血管闭塞患者的短期疗效。方法回顾性分析2017年11月—2019年3月前瞻性收集的天津市环湖医院使用RESET行机械取栓的286例颅内急性大血管闭塞患者的临床资料。其中男性188例,女性98例,年龄18~84岁。根据是否存在颅内动脉粥样硬化性狭窄(ICAS)将患者分为ICAS组186例(65%)、非ICAS组100例(35%)。观察并比较两组患者分别接受RESET取栓后的术后即刻改良脑梗死溶栓(mTICI)分级、穿刺-再通时间、取栓次数、并发症及术后90 d改良Rankin量表(mRS)评分等,以评价短期疗效。结果两组患者的年龄、性别、既往史、入院美国国立卫生研究院中风量表(NIHSS)评分、Alberta卒中项目早期CT(ASPECT)评分等基线资料比较差异均无统计学意义(P>0.05)。286例患者中272例(95.1%)患者实现血管再通成功(95.1%),其中1次取栓实现完全再通209例(73.1%),33例(11.5%)患者取栓后实施了补救性治疗。ICAS组因术后症状性颅内出血死亡2例,非ICAS组因术后多脏器功能衰竭死亡1例。两组患者比较,ICAS组穿刺-再通时间长于非ICAS组[141.36(124.11,156.53)min vs.65.17(53.92,83.25)min,P<0.001],取栓次数低于非ICAS组[1.00(1.00,1.00)vs.1.00(1.00,2.00),P=0.002],差异均有统计学意义(P<0.05)。两组患者最终再通率、1次取栓后完全再通率、远端栓塞或新发部位栓塞及症状性颅内出血、围术期死亡、术后90 d mRS评分等差异均无统计学意义(P>0.05)。结论RESET治疗颅内急性大血管闭塞的短期疗效满意,ICAS组患者再通需要的取栓次数明显低于非ICAS组,该方法尤其适用于合并ICAS的患者。展开更多
通过观察2,6-二异丙基苯酚对电休克后嗅球切除抑郁模型大鼠学习记忆和Tau蛋白过度磷酸化的影响,探讨兴奋性氨基酸受体拮抗剂对Tau蛋白过度磷酸化的调节及两者对抑郁大鼠学习记忆的影响,为改善学习记忆障碍的神经心理学机制研究和临床干...通过观察2,6-二异丙基苯酚对电休克后嗅球切除抑郁模型大鼠学习记忆和Tau蛋白过度磷酸化的影响,探讨兴奋性氨基酸受体拮抗剂对Tau蛋白过度磷酸化的调节及两者对抑郁大鼠学习记忆的影响,为改善学习记忆障碍的神经心理学机制研究和临床干预性治疗提供实验依据.按随机单位组2×2析因设计设置2个干预因素,即电休克干预(两水平:无处置、施行一个疗程电休克)和2,6-二异丙基苯酚干预(两水平:腹腔注射5 ml生理盐水或5 ml 2,6-二异丙基苯酚100 mg/kg)的所有组合.选24周龄健康雄性Sprague-Dawley大鼠建立嗅球切除抑郁模型,将32只24周龄模型大鼠随机分为4个实验组(n=8):Ⅰ组(腹腔注射5 ml 2,6-二异丙基苯酚100 mg/kg)、Ⅱ组(腹腔注射5 ml 2,6-二异丙基苯酚100 mg/kg+施行电休克1个疗程)、Ⅲ组(腹腔注射5 ml生理盐水)、Ⅳ组(腹腔注射5 ml生理盐水+施行电休克1个疗程).全部电休克处置结束24 h内开始Morris水迷宫检测,之后留取海马组织.高效液相色谱法检测神经递质谷氨酸(Glu)在海马组织中的含量;免疫组化SP法和蛋白质印迹法检测Tau-5(总Tau蛋白)、p-PHF1Ser396/404、p-AT8Ser199/202、p-12E8Ser262、GSK-3β1H8和PP-2A在海马组织神经元中的表达.电休克和2,6-二异丙基苯酚均可造成大鼠学习记忆障碍,即延长逃避潜伏期并缩短空间探索时间,两者的影响呈相减效果.电休克可明显增加海马中神经递质谷氨酸(Glu)的浓度,2,6-二异丙基苯酚可降低海马中神经递质Glu的浓度,且两者有相减效果.电休克和2,6-二异丙基苯酚对海马总Tau蛋白和PP-2A蛋白的表达无明显影响.电休克可增加海马中磷酸化Tau蛋白和GSK-3β1H8蛋白的表达;2,6-二异丙基苯酚可减少海马中磷酸化Tau蛋白和GSK-3β1H8蛋白的表达;两者的影响均呈相减效果.实验结果表明,电休克导致海马Glu浓度升高,通过上调GSK-3β1H8增加海马Tau蛋白的磷酸化程度导致学习记忆功能障碍,而2,6-二异丙基苯酚则可通过降低海马Glu浓度下调GSK-3β1H8的表达,从而减缓Tau蛋白的磷酸化程度以改善ECT后的学习记忆.展开更多
文摘目的探讨逆向半回收技术(RESET)治疗颅内急性大血管闭塞患者的短期疗效。方法回顾性分析2017年11月—2019年3月前瞻性收集的天津市环湖医院使用RESET行机械取栓的286例颅内急性大血管闭塞患者的临床资料。其中男性188例,女性98例,年龄18~84岁。根据是否存在颅内动脉粥样硬化性狭窄(ICAS)将患者分为ICAS组186例(65%)、非ICAS组100例(35%)。观察并比较两组患者分别接受RESET取栓后的术后即刻改良脑梗死溶栓(mTICI)分级、穿刺-再通时间、取栓次数、并发症及术后90 d改良Rankin量表(mRS)评分等,以评价短期疗效。结果两组患者的年龄、性别、既往史、入院美国国立卫生研究院中风量表(NIHSS)评分、Alberta卒中项目早期CT(ASPECT)评分等基线资料比较差异均无统计学意义(P>0.05)。286例患者中272例(95.1%)患者实现血管再通成功(95.1%),其中1次取栓实现完全再通209例(73.1%),33例(11.5%)患者取栓后实施了补救性治疗。ICAS组因术后症状性颅内出血死亡2例,非ICAS组因术后多脏器功能衰竭死亡1例。两组患者比较,ICAS组穿刺-再通时间长于非ICAS组[141.36(124.11,156.53)min vs.65.17(53.92,83.25)min,P<0.001],取栓次数低于非ICAS组[1.00(1.00,1.00)vs.1.00(1.00,2.00),P=0.002],差异均有统计学意义(P<0.05)。两组患者最终再通率、1次取栓后完全再通率、远端栓塞或新发部位栓塞及症状性颅内出血、围术期死亡、术后90 d mRS评分等差异均无统计学意义(P>0.05)。结论RESET治疗颅内急性大血管闭塞的短期疗效满意,ICAS组患者再通需要的取栓次数明显低于非ICAS组,该方法尤其适用于合并ICAS的患者。
文摘通过观察2,6-二异丙基苯酚对电休克后嗅球切除抑郁模型大鼠学习记忆和Tau蛋白过度磷酸化的影响,探讨兴奋性氨基酸受体拮抗剂对Tau蛋白过度磷酸化的调节及两者对抑郁大鼠学习记忆的影响,为改善学习记忆障碍的神经心理学机制研究和临床干预性治疗提供实验依据.按随机单位组2×2析因设计设置2个干预因素,即电休克干预(两水平:无处置、施行一个疗程电休克)和2,6-二异丙基苯酚干预(两水平:腹腔注射5 ml生理盐水或5 ml 2,6-二异丙基苯酚100 mg/kg)的所有组合.选24周龄健康雄性Sprague-Dawley大鼠建立嗅球切除抑郁模型,将32只24周龄模型大鼠随机分为4个实验组(n=8):Ⅰ组(腹腔注射5 ml 2,6-二异丙基苯酚100 mg/kg)、Ⅱ组(腹腔注射5 ml 2,6-二异丙基苯酚100 mg/kg+施行电休克1个疗程)、Ⅲ组(腹腔注射5 ml生理盐水)、Ⅳ组(腹腔注射5 ml生理盐水+施行电休克1个疗程).全部电休克处置结束24 h内开始Morris水迷宫检测,之后留取海马组织.高效液相色谱法检测神经递质谷氨酸(Glu)在海马组织中的含量;免疫组化SP法和蛋白质印迹法检测Tau-5(总Tau蛋白)、p-PHF1Ser396/404、p-AT8Ser199/202、p-12E8Ser262、GSK-3β1H8和PP-2A在海马组织神经元中的表达.电休克和2,6-二异丙基苯酚均可造成大鼠学习记忆障碍,即延长逃避潜伏期并缩短空间探索时间,两者的影响呈相减效果.电休克可明显增加海马中神经递质谷氨酸(Glu)的浓度,2,6-二异丙基苯酚可降低海马中神经递质Glu的浓度,且两者有相减效果.电休克和2,6-二异丙基苯酚对海马总Tau蛋白和PP-2A蛋白的表达无明显影响.电休克可增加海马中磷酸化Tau蛋白和GSK-3β1H8蛋白的表达;2,6-二异丙基苯酚可减少海马中磷酸化Tau蛋白和GSK-3β1H8蛋白的表达;两者的影响均呈相减效果.实验结果表明,电休克导致海马Glu浓度升高,通过上调GSK-3β1H8增加海马Tau蛋白的磷酸化程度导致学习记忆功能障碍,而2,6-二异丙基苯酚则可通过降低海马Glu浓度下调GSK-3β1H8的表达,从而减缓Tau蛋白的磷酸化程度以改善ECT后的学习记忆.
