期刊文献+
共找到25篇文章
< 1 2 >
每页显示 20 50 100
外泌体微小RNAs调控心肌线粒体稳态:运动改善心力衰竭的新视角 被引量:1
1
作者 毋江波 鲍蒙蒙 +1 位作者 方李 刘晨晨 《生理科学进展》 北大核心 2025年第2期154-161,共8页
外泌体(exosomes)是一类由细胞分泌到细胞外的囊泡,其携带了丰富的生物分子,如蛋白质、核酸和代谢产物等。微小RNA(microRNAs,miRNAs)是一类非编码RNA分子,在细胞分化、增殖和生存过程中发挥着重要的作用。运动可促进外泌体分泌,并促进... 外泌体(exosomes)是一类由细胞分泌到细胞外的囊泡,其携带了丰富的生物分子,如蛋白质、核酸和代谢产物等。微小RNA(microRNAs,miRNAs)是一类非编码RNA分子,在细胞分化、增殖和生存过程中发挥着重要的作用。运动可促进外泌体分泌,并促进其内容物miRNAs发挥生物学效应。近年来的研究发现,外泌体miRNAs与慢性心力衰竭关系密切,且运动会改变体液和组织中外泌体miRNAs的表达。外泌体miRNAs是心力衰竭诊断和预后的生物标志物,可以通过抑制心肌纤维化、促进心肌线粒体功能和增强心肌细胞存活等作用改善心力衰竭。本文对外泌体miRNAs在慢性心力衰竭中的作用以及运动通过外泌体miRNAs改善心力衰竭的线粒体机制进行综述,以期为心力衰竭的诊断和治疗提供依据。 展开更多
关键词 外泌体miRNAs 心肌 线粒体稳态 运动 慢性心力衰竭
在线阅读 下载PDF
线粒体在运动保护心肌免受缺血再灌注损伤中的作用 被引量:4
2
作者 姬卫秀 耿燚 +1 位作者 王硕 赵云罡 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2024年第5期1090-1104,共15页
线粒体是参与心肌缺血再灌注(myocardial ischemia and reperfusion,MI/R)损伤的关键细胞器,线粒体活性氧(reactive oxygen species,ROS)爆发、Ca2+失调、线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,mPTP)开放、... 线粒体是参与心肌缺血再灌注(myocardial ischemia and reperfusion,MI/R)损伤的关键细胞器,线粒体活性氧(reactive oxygen species,ROS)爆发、Ca2+失调、线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,mPTP)开放、线粒体肿胀、促凋亡蛋白释放等都会导致线粒体功能障碍,心肌功能受损。运动是预防MI/R损伤的有效干预手段,其保护作用可能通过线粒体来实现。运动保护MI/R损伤的线粒体机制由多种因素决定,如线粒体能量学、KATP通道、mPTP、线粒体跨膜电位(ΔΨm)、线粒体蛋白、线粒体脂质、线粒体质量控制、远程调控因子等。本文综述了MI/R产生的线粒体机制,运动对MI/R的保护作用以及线粒体在其中的作用,以期为MI/R损伤的线粒体治疗策略提供参考。 展开更多
关键词 运动 线粒体 心肌缺血再灌注
在线阅读 下载PDF
肠道微生物及其代谢物在运动诱导的骨骼肌氧化还原平衡中的作用
3
作者 宋玉 李灿 +2 位作者 李佳林 薄海 张勇 《生理科学进展》 CAS 北大核心 2024年第3期257-264,共8页
适宜运动可促进骨骼肌健康,其中一个重要的机制是通过诱导活性氧信号,调控一系列氧化还原敏感转录因子,进而激活抗氧化酶系统和非酶系统,建立高水平的氧化还原平衡,维持线粒体稳态。肠道微生物(gut microbes)组成受到生活方式、饮食、... 适宜运动可促进骨骼肌健康,其中一个重要的机制是通过诱导活性氧信号,调控一系列氧化还原敏感转录因子,进而激活抗氧化酶系统和非酶系统,建立高水平的氧化还原平衡,维持线粒体稳态。肠道微生物(gut microbes)组成受到生活方式、饮食、压力、环境等因素影响,肠道微生物代谢物通过循环系统作用于靶器官,发挥健康促进作用。研究表明,一些肠道微生物可以通过其代谢物远距离调控骨骼肌抗氧化系统。运动重塑肠道微生物组成是运动促进骨骼肌健康的路径之一。本文综述了肠道微生物及其代谢物在运动诱导骨骼肌建立高水平氧化还原平衡中的生物效应的研究进展。 展开更多
关键词 运动 肠道微生物 肠道微生物代谢物 骨骼肌 氧化还原平衡
在线阅读 下载PDF
低氧复合运动对大鼠骨骼肌线粒体含量的影响 被引量:10
4
作者 薄海 彭朋 +1 位作者 秦永生 张勇 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第8期1461-1466,共6页
目的:探讨低氧复合运动对线粒体含量的影响及线粒体生物合成和自噬在其中的作用。方法:雄性SD大鼠随机分为常氧对照(NC)组、常氧运动(NT)组、低氧对照(HC)组和低氧复合运动(HT)组。低氧干预为常压低氧帐篷,11.3%氧浓度持续暴露4周。运... 目的:探讨低氧复合运动对线粒体含量的影响及线粒体生物合成和自噬在其中的作用。方法:雄性SD大鼠随机分为常氧对照(NC)组、常氧运动(NT)组、低氧对照(HC)组和低氧复合运动(HT)组。低氧干预为常压低氧帐篷,11.3%氧浓度持续暴露4周。运动干预为跑台训练(5°,15 m/min),60 min/d,每周5 d,共4周。JC-1荧光探针检测线粒体膜电位;萤光素酶法检测线粒体ATP合成能力;Western blotting检测骨骼肌过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1(PGC-1α)、线粒体转录因子A(Tfam)、Bcl-2/腺病毒E1B 19kD相互作用蛋白3(Bnip3)、苄氯素1(beclin-1)、细胞色素C氧化酶亚基IV(COXIV)和电压依赖性阴离子通道1(VDAC-1)蛋白表达量。结果:HC组与NC组比较,线粒体膜电位、ATP合成能力及COXIV、VDAC-1、PGC-1α和Tfam蛋白表达显著降低(P<0.05或P<0.01),Bnip3和beclin-1蛋白表达显著升高(P<0.05)。HT组与HC组比较,线粒体膜电位、ATP合成能力及COXIV、VDAC-1、PGC-1α、Tfam、Bnip3和beclin-1蛋白表达均显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论:慢性低氧暴露提高了线粒体自噬但抑制了线粒体生物合成,导致线粒体含量减少。低氧复合运动促进低氧状态下骨骼肌线粒体自噬,并促进线粒体生物合成,从而提高线粒体含量及功能。 展开更多
关键词 低氧 运动 骨骼肌 线粒体 线粒体生物合成 线粒体自噬
在线阅读 下载PDF
线粒体自噬在运动预适应抗急性低压低氧大鼠脑海马损伤中的作用 被引量:8
5
作者 李海英 苗卫国 +3 位作者 马静芬 胥振 赵娟 张勇 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期524-529,共6页
目的:观察单纯低压低氧对大鼠脑海马氧化应激损伤的影响,并探讨线粒体自噬在运动预适应抗急性低氧大鼠海马损伤中的生物学效应。方法:将40只SD大鼠随机分为常氧对照组(NC)、常氧训练组(NT)、低氧对照组(HC)和低氧训练组(HT)。训练组大... 目的:观察单纯低压低氧对大鼠脑海马氧化应激损伤的影响,并探讨线粒体自噬在运动预适应抗急性低氧大鼠海马损伤中的生物学效应。方法:将40只SD大鼠随机分为常氧对照组(NC)、常氧训练组(NT)、低氧对照组(HC)和低氧训练组(HT)。训练组大鼠在常压、常氧条件下进行一定强度的耐力训练,低氧组建立急性低压低氧脑海马损伤模型。采用透射电镜观察各组大鼠脑海马神经元超微结构;采用Oxygraph-2k呼吸测量仪测量脑海马线粒体态3(ST3)、态4(ST4),计算呼吸控制比(RCR);荧光标记JC-1测量线粒体膜电位;荧光标记DCFH-DA测量线粒体ROS生成速率;Western-blot技术检测各组大鼠脑海马组织微管相关蛋白轻链3(LC3)蛋白表达水平。结果:1与NC组相比,HC组ROS的生成速率、ST4呼吸显著升高(P<0.01),HC组ST3、RCR、膜电位显著降低(P<0.05,P<0.01);与HC组相比,HT组ROS生成速率显著降低(P<0.01),HT组ST3、RCR、膜电位显著升高(P<0.05)。2与NC组相比,HC组总LC3蛋白表达和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ显著升高(P<0.01);与HC组相比,HT组总LC3蛋白表达和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ显著升高(P<0.01)。3与NC组相比,HC组染色质凝集、边缘化,线粒体肿胀变形,嵴结构模糊,可见自噬泡;与HC组相比,HT组核膜完整,核内常染色质及异染色质均匀分布,胞质内细胞器丰富,线粒体数量较多、分布正常且结构比较完整,个别线粒体水肿,自噬泡明显增加。结论:运动预适应可通过诱导线粒体自噬,改善线粒体的能量代谢,从而抑制急性低压低氧对脑海马线粒体的氧化应激损伤。 展开更多
关键词 低压低氧 运动预适应 线粒体自噬 氧化应激损伤
在线阅读 下载PDF
运动与健康:从运动健康效应评价到运动模拟药物开发 被引量:7
6
作者 薄海 姜宁 +2 位作者 张子怡 吉力立 张勇 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期251-256,共6页
规律性耐力运动对收缩器官(骨骼肌)及远隔器官(心脏、脑、肝脏、脂肪等)均有健康促进效应。在骨骼肌中,运动通过调控PPARδ、AMPK、SIRT1及PGC-1α等一系列信号通路促进骨骼肌重塑。此外,收缩的骨骼肌合成"运动因子"(如IL-6、... 规律性耐力运动对收缩器官(骨骼肌)及远隔器官(心脏、脑、肝脏、脂肪等)均有健康促进效应。在骨骼肌中,运动通过调控PPARδ、AMPK、SIRT1及PGC-1α等一系列信号通路促进骨骼肌重塑。此外,收缩的骨骼肌合成"运动因子"(如IL-6、BDNF、Irisin等)并以内分泌方式释放入血,扩散并作用于远隔器官,是运动防治多种慢性疾病的重要途径。上述信号通路及"运动因子"成为开发"运动模拟"药物的靶向。本综述中,我们讨论了运动促进健康的生物学靶位及"运动模拟"药物开发的研究进展。 展开更多
关键词 耐力运动 骨骼肌 信号通路 运动因子 运动模拟
在线阅读 下载PDF
PGC-1α参与调节向心运动中骨骼肌白介素6的抗炎效应 被引量:8
7
作者 宋超 张竞文 +2 位作者 薄海 吉力立 张勇 《中国运动医学杂志》 CAS 北大核心 2015年第4期329-333,共5页
目的:探讨一次性向心运动对白介素6(IL-6)抗炎效应的影响,及PGC-1α在其中的角色。方法:2月龄雄性C57BL/6小鼠70只,建立一次性上坡跑运动模型(速度10 m/min,坡度5°),分别选取运动前(Control),运动30 min和60 min(E30,E60),运动恢复... 目的:探讨一次性向心运动对白介素6(IL-6)抗炎效应的影响,及PGC-1α在其中的角色。方法:2月龄雄性C57BL/6小鼠70只,建立一次性上坡跑运动模型(速度10 m/min,坡度5°),分别选取运动前(Control),运动30 min和60 min(E30,E60),运动恢复期30 min、60 min、3 h和6 h(PE30、PE60、PE3h、PE6h)为实验观测点,每组10只动物。二氯荧光素法检测骨骼肌线粒体活性氧(ROS)生成速率,硫代巴比妥酸法检测骨骼肌MDA含量,荧光定量PCR法检测骨骼肌白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、过氧化物酶体增殖活化受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)和核因子-κB(NF-κB)p65 m RNA表达。结果:与Control组相较,ROS生成速率在E30、E60、PE30、PE60和PE3h组显著升高(P<0.01);MDA含量在各组均无显著性变化(P>0.05);IL-6 m RNA表达水平在E30、E60和PE30组显著升高(P<0.05);TNF-αm RNA表达水平在PE60和PE3h组显著升高(P<0.01);PGC-1αm RNA表达水平在E30、E60、PE30、PE60和PE3h组显著升高(P<0.01);NF-κB p65 m RNA表达水平在PE60和PE3h组显著升高(P<0.01)。结论:一次性向心运动可诱导具有抗炎效应的IL-6脉冲式表达升高。PGC-1α可能通过抑制ROS的氧化应激损伤及NF-κB表达两条途径抑制炎症,参与调节向心运动中骨骼肌IL-6的抗炎效应。 展开更多
关键词 向心运动 骨骼肌 IL-6 PGC-1Α 抗炎效应
在线阅读 下载PDF
运动对衰老骨骼肌卫星细胞成肌分化中线粒体活性氧生成的影响及调控机制 被引量:7
8
作者 薄海 王逊 +2 位作者 陈啟祥 吉力立 张勇 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期475-482,共8页
目的:观察耐力运动训练对衰老骨骼肌卫星细胞成肌分化中线粒体活性氧(ROS)生成的影响,并探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1(PGC-1α)对ROS生成调控的潜在机制。方法:C57BL/6小鼠分为青年对照组(YN组,2月龄,12只)、老年对照组... 目的:观察耐力运动训练对衰老骨骼肌卫星细胞成肌分化中线粒体活性氧(ROS)生成的影响,并探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1(PGC-1α)对ROS生成调控的潜在机制。方法:C57BL/6小鼠分为青年对照组(YN组,2月龄,12只)、老年对照组(ON组,12月龄,12只)和老年运动训练组(OT组,12月龄,12只),其中OT组进行中等强度跑台训练(0°,17 m/min,25 min/天,5天/周)。12周后,HE染色鉴定骨骼肌萎缩程度。两步酶消化法分离骨骼肌卫星细胞,原代培养并体外诱导成肌分化24 h。倒置显微镜观察卫星细胞成肌分化程度,测定线粒体呼吸功能、细胞ROS水平、线粒体ROS生成速率、肌球蛋白重链(MyHC)各亚基mRNA表达,及MyHC、PGC-1α、Tfam、COXⅣ、MnSOD蛋白表达量。结果:与YN组比较,ON组肌纤维横截面积、肌管形成数量、My-HC蛋白表达、MyHCⅠ、MyHCⅡa、MyHCⅡx mRNA表达、态3呼吸速率(ST3)、呼吸控制比(RCR)和PGC-1α、Tfam、COXⅣ、MnSOD蛋白表达均显著降低(P<0.05~0.01),ON组态4呼吸速率(ST4)、细胞ROS水平、线粒体ROS生成速率及MyHCⅡb mRNA表达显著升高(P<0.05~0.01)。与ON组比较,OT组湿重/体重比值、肌纤维横截面积、肌管形成数量、MyHC蛋白表达、MyHCⅠ、MyHCⅡa、My-HCⅡx mRNA表达、ST3、RCR和PGC-1α、Tfam、COXⅣ、MnSOD蛋白表达均显著升高(P<0.05~0.01),OT组细胞ROS水平、线粒体ROS生成速率及MyHCⅡb mRNA表达显著降低(P<0.05~0.01)。结论:耐力运动训练提高衰老骨骼肌卫星细胞成肌分化中PGC-1α表达,继而通过上调Tfam和MnSOD提高线粒体能量代谢,减少线粒体ROS产生,以促进成肌分化。 展开更多
关键词 耐力运动 衰老 线粒体ROS PGC-1Α 成肌分化
在线阅读 下载PDF
耐力运动促进骨骼肌卫星细胞线粒体能量代谢及其对成肌分化的影响 被引量:4
9
作者 薄海 王逊 +2 位作者 陈啟祥 吉力立 张勇 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期402-408,426,共8页
目的:观察耐力运动训练对骨骼肌卫星细胞线粒体能量代谢的影响,并探讨其对成肌分化的调控机制。方法:C57BL/6小鼠随机分为安静对照组(N组)和运动训练组(T组)。12周训练后,两步酶消化法分离骨骼肌卫星细胞,免疫化学染色鉴定卫星细胞纯度... 目的:观察耐力运动训练对骨骼肌卫星细胞线粒体能量代谢的影响,并探讨其对成肌分化的调控机制。方法:C57BL/6小鼠随机分为安静对照组(N组)和运动训练组(T组)。12周训练后,两步酶消化法分离骨骼肌卫星细胞,免疫化学染色鉴定卫星细胞纯度。原代培养并体外诱导成肌分化,倒置显微镜观察卫星细胞成肌分化程度。分别在分化0 h和24 h测定线粒体呼吸功能、ATP合成活力、膜电位和MyHC、COXⅣ、AMPK、p-AMPK、p21蛋白表达量。结果 :免疫化学染色显示desmin阳性细胞>90%,表明获取的卫星细胞纯度高。HE染色结果显示T组腓肠肌肌纤维横截面积显著高于N组(P<0.05)。分化0 h时,T组态3呼吸速率(ST3)、呼吸控制比(RCR)、线粒体ATP合成活力、p21表达较N组显著升高(P<0.05),p-AMPK表达显著降低(P<0.05)。分化24 h时,T组肌管形成数量及MyHC表达较N组显著升高(P<0.05),ST3、RCR、ATP合成活力、膜电位、p21及COXⅣ表达显著增加(P<0.05),p-AMPK表达显著降低(P<0.05)。结论:耐力运动训练可提高未分化卫星细胞线粒体能量代谢水平,继而抑制AMPK活化而增加p21表达,从而促进成肌分化的启动和进程。 展开更多
关键词 耐力运动 骨骼肌卫星细胞 线粒体能量代谢 原代培养 成肌分化
在线阅读 下载PDF
PGC-1α在运动诱导骨骼肌线粒体生物合成中的调控作用 被引量:8
10
作者 韩雨梅 张勇 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期494-497,共4页
骨骼肌组织具有高度的可塑性,耐力运动与训练可以诱导提高骨骼肌细胞的呼吸能力以及抗疲劳能力,这种适应性改变包括线粒体蛋白质和自身组分(各种代谢酶以及线粒体DNA)的增加,其结果导致骨骼肌线粒体的数量和质量的增加,这种现象被称... 骨骼肌组织具有高度的可塑性,耐力运动与训练可以诱导提高骨骼肌细胞的呼吸能力以及抗疲劳能力,这种适应性改变包括线粒体蛋白质和自身组分(各种代谢酶以及线粒体DNA)的增加,其结果导致骨骼肌线粒体的数量和质量的增加,这种现象被称为线粒体生物合成。 展开更多
关键词 骨骼肌线粒体 生物合成 PGC-1Α 调控作用 运动诱导 线粒体蛋白质 骨骼肌组织 抗疲劳能力
在线阅读 下载PDF
高强度间歇运动训练上调APP/PS1转基因阿尔兹海默病小鼠海马线粒体自噬的研究 被引量:11
11
作者 张子怡 康伟民 +1 位作者 张晟 薄海 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期670-675,共6页
目的:观察高强度间歇运动训练干预是否能改善APP/PS1转基因AD小鼠病理表现,并探讨线粒体自噬在其间的生物学效应。方法:8月龄雄性APP/PS1转基因小鼠分为转基因模型安静组(SED-Tg)和转基因模型+高强度间歇运动训练组(HIIT-Tg),C57BL/6野... 目的:观察高强度间歇运动训练干预是否能改善APP/PS1转基因AD小鼠病理表现,并探讨线粒体自噬在其间的生物学效应。方法:8月龄雄性APP/PS1转基因小鼠分为转基因模型安静组(SED-Tg)和转基因模型+高强度间歇运动训练组(HIIT-Tg),C57BL/6野生型小鼠纳入野生型安静组(SED-Wt)。HIIT-Tg组动物进行12周高强度间歇运动训练。避暗被动回避实验检测学习记忆能力,JC-1荧光探针检测海马线粒体膜电位,二氯荧光素探针检测海马线粒体ROS,Western Blot法检测脑海马Aβ-42、BDNF、AMPK、PINK1、Parkin、Bnip3蛋白表达。结果:①SED-Tg组与SED-Wt组比较,逃避潜伏期、线粒体膜电位、BDNF、AMPK、PINK1、Parkin和Bnip3蛋白表达显著降低(P<0.05—0.01),线粒体ROS产生速率和Aβ-42蛋白表达显著升高(P<0.01)。②HIIT-Tg组与SED-Tg组比较,逃避潜伏期、线粒体膜电位、BDNF、AMPK、PINK1和Parkin蛋白表达显著升高(P<0.01),线粒体ROS产生速率和Aβ-42蛋白表达显著降低(P<0.01)。结论:高强度间歇运动训练可通过上调AMPK-PINK1/Parkin介导的线粒体自噬,改善线粒体功能,减少APP/PS1转基因AD小鼠脑海马Aβ积聚,提高记忆和学习能力。 展开更多
关键词 APP/PS1转基因鼠 阿尔兹海默病 高强度间歇运动训练 线粒体自噬 脑海马
在线阅读 下载PDF
线粒体在运动诱导骨骼肌适应过程中的应答机制 被引量:4
12
作者 丁虎 张勇 赵云罡 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期28-34,共7页
运动训练通过诱导骨骼肌适应提高运动机能和健康水平。在此过程中,线粒体具有显著的可塑性,不断地重塑自身的网络结构,并对骨骼肌收缩所引发的一系列信号刺激做出相应的应答反应,以适应骨骼肌对代谢的需求。当线粒体功能失调时,机体通... 运动训练通过诱导骨骼肌适应提高运动机能和健康水平。在此过程中,线粒体具有显著的可塑性,不断地重塑自身的网络结构,并对骨骼肌收缩所引发的一系列信号刺激做出相应的应答反应,以适应骨骼肌对代谢的需求。当线粒体功能失调时,机体通过特定的细胞内系统对这类线粒体进行清除及再利用。因此,运动适应过程中线粒体的应答包括线粒体数量和质量的协同调控。本文着重关注骨骼肌适应中的线粒体质量控制应答,并总结目前对运动调节这些应答机制的理解。 展开更多
关键词 运动适应 骨骼肌 线粒体质量控制
在线阅读 下载PDF
线粒体质量控制:运动促进健康与预防疾病的靶向 被引量:2
13
作者 赵云罡 李灿 +1 位作者 丁树哲 张勇 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期327-331,共5页
作为真核细胞中提供能量并与疾病发生相关的重要细胞器,线粒体对于运动表现出高超的可塑性响应。运动可以促进新生线粒体的生物合成、融合与分裂动态平衡及失去功能的线粒体的自噬清除,从而维持整个线粒体网络的功能,保证细胞的能量供... 作为真核细胞中提供能量并与疾病发生相关的重要细胞器,线粒体对于运动表现出高超的可塑性响应。运动可以促进新生线粒体的生物合成、融合与分裂动态平衡及失去功能的线粒体的自噬清除,从而维持整个线粒体网络的功能,保证细胞的能量供给。本文综述了运动应激对这些过程的调控,从线粒体质量控制角度为运动促进健康及预防疾病的机理提供了合理解释。 展开更多
关键词 运动 健康 线粒体质量控制
在线阅读 下载PDF
低氧复合运动抑制低氧诱导的骨骼肌NLRP3炎性小体活化 被引量:1
14
作者 张子怡 薄海 +3 位作者 杨爽 王天添 袁瑶 张勇 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第10期865-869,881,共6页
目的:观察低氧复合运动是否能抑制低氧诱导的NLRP3炎性小体活化,并探讨Nrf2在其间的生物角色。方法:32只雄性SD大鼠随机分为常氧组(NC)、常氧运动组(NT)、低氧组(HC)和低氧复合运动组(HT),每组8只。低氧干预为常压低氧帐篷,11.3%氧浓度... 目的:观察低氧复合运动是否能抑制低氧诱导的NLRP3炎性小体活化,并探讨Nrf2在其间的生物角色。方法:32只雄性SD大鼠随机分为常氧组(NC)、常氧运动组(NT)、低氧组(HC)和低氧复合运动组(HT),每组8只。低氧干预为常压低氧帐篷,11.3%氧浓度持续暴露4周。运动干预为跑台训练(5°,15 m/min),60 min/d,5 d/周,共4周。各组大鼠末次低氧后即刻处死,分离双侧股四头肌,单侧肌肉采用差速离心法提取线粒体,二氯荧光素法检测线粒体ROS生成速率,高效液相色谱法检测线粒体DNA中8-oxod G含量,ELISA法检测骨骼肌IL-1β含量,比色法检测骨骼肌Caspase-1活性,Western blot法检测骨骼肌NLRP3、ASC、Nrf2和NQO1蛋白表达。结果:HC组线粒体ROS生成速率和线粒体DNA中8-oxod G含量显著高于NC组(P<0.01),骨骼肌Caspase-1活性和IL-1β含量显著高于NC组(P<0.01),NLRP3和ASC蛋白表达显著高于NC组(P<0.01),Nrf2和NQO1蛋白表达显著低于NC组(P<0.05,P<0.01)。HT组线粒体ROS生成速率和线粒体DNA中8-oxod G含量显著低于HC组(P<0.01),骨骼肌Caspase-1活性和IL-1β含量显著低于HC组(P<0.05,P<0.01),NLRP3和ASC蛋白表达显著低于HC组(P<0.05,P<0.01),Nrf2和NQO1蛋白表达显著高于HC组(P<0.01)。结论:低氧复合运动可上调Nrf2表达,通过减少ROS产生和促进抗氧化酶表达,抑制低氧诱导的NLRP3炎性小体活化。 展开更多
关键词 低氧复合运动 骨骼肌 NLRP3炎性小体 NRF2 ROS
在线阅读 下载PDF
运动与衰老骨骼肌线粒体生物合成 被引量:1
15
作者 韩雨梅 刘树森 张勇 《天津体育学院学报》 CAS CSSCI 北大核心 2009年第6期515-517,546,共4页
线粒体生物合成依赖于细胞核与线粒体基因的协同表达。哺乳动物衰老过程中骨骼肌线粒体氧化磷酸化能力下降,其中线粒体数量和/或线粒体功能的缺失是其重要影响因素之一。运动可以诱导骨骼肌线粒体生物合成产生适应性变化,线粒体呼吸链... 线粒体生物合成依赖于细胞核与线粒体基因的协同表达。哺乳动物衰老过程中骨骼肌线粒体氧化磷酸化能力下降,其中线粒体数量和/或线粒体功能的缺失是其重要影响因素之一。运动可以诱导骨骼肌线粒体生物合成产生适应性变化,线粒体呼吸链产生的活性氧和自由基参与了线粒体到细胞核的信号传导。综述当前有关运动与线粒体生物合成的分子机理、运动对衰老状态下骨骼肌线粒体生物合成的影响以及在此过程中涉及的信号通路。 展开更多
关键词 运动 线粒体生物合成 衰老 氧化应激
在线阅读 下载PDF
运动、线粒体衍生肽MOTS-c与胰岛素抵抗研究进展 被引量:3
16
作者 宋玉 李萌萌 +2 位作者 李灿 薄海 张勇 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第8期648-652,共5页
MOTS-c是一种线粒体DNA编码的衍生肽,介导线粒体-细胞核"信息交流(Cross-talk)",其广泛存在于大脑、肝脏、骨骼肌等组织中,参与机体代谢稳态的调节。本文探讨了MOTS-c与胰岛素抵抗的相关性,并从MOTS-c作为线粒体逆行信号调节... MOTS-c是一种线粒体DNA编码的衍生肽,介导线粒体-细胞核"信息交流(Cross-talk)",其广泛存在于大脑、肝脏、骨骼肌等组织中,参与机体代谢稳态的调节。本文探讨了MOTS-c与胰岛素抵抗的相关性,并从MOTS-c作为线粒体逆行信号调节核基因转录和MOTS-c调节葡萄糖稳态两个方面讨论了MOTS-c在胰岛素抵抗发生和转归的生物学机制。研究证明,运动可提高骨骼肌和血浆MOTS-c含量,本文进一步分析了运动通过SIRT1-PGC-1α通路诱导MOTS-c表达以及MOTS-c通过激活AMPK参与调控运动干预胰岛素抵抗的潜在作用和机制。 展开更多
关键词 MOTS-c 运动 胰岛素抵抗 骨骼肌 线粒体
在线阅读 下载PDF
利佳胶囊干预对大鼠慢性运动疲劳产生的影响及其作用机制 被引量:4
17
作者 王硕 董浩 +2 位作者 刘珊 姬卫秀 赵云罡 《天津体育学院学报》 CAS CSSCI 北大核心 2023年第1期119-124,共6页
通过建立大鼠慢性运动性疲劳模型,研究利佳胶囊对大鼠慢性疲劳产生的影响及其作用机制。方法:健康8周龄雄性SD大鼠12只,随机分为对照组(Con)和利佳胶囊摄入组(L),建立8周慢性运动性疲劳模型。建模运动期间,利佳胶囊摄入组以灌胃方式连... 通过建立大鼠慢性运动性疲劳模型,研究利佳胶囊对大鼠慢性疲劳产生的影响及其作用机制。方法:健康8周龄雄性SD大鼠12只,随机分为对照组(Con)和利佳胶囊摄入组(L),建立8周慢性运动性疲劳模型。建模运动期间,利佳胶囊摄入组以灌胃方式连续摄入利佳胶囊溶液8周,剂量为每天60 mg/kg体重(大豆油混匀),对照组给以等体积大豆油。两组最后一次训练结束24 h后进行一次性力竭运动,力竭运动结束24 h后,取材,评定大鼠慢性疲劳程度;心脏取血后以分光光度法检测血清尿素氮、游离脂肪酸浓度、肌酸激酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶酶活性;取肝脏,分光光度法检测肝糖原含量;取一侧下肢腓肠肌,用免疫荧光染色检测骨骼肌髓过氧化物酶水平;取另一侧下肢腓肠肌提取骨骼肌线粒体,检测骨骼肌线粒体呼吸控制率和线粒体膜电位。结果:与对照组相比,利佳胶囊摄入组大鼠力竭运动时间显著增加(P<0.05);血清尿素氮浓度显著降低(P<0.01),肝糖原和游离脂肪酸浓度显著升高(P<0.01);利佳胶囊摄入组大鼠血清过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性及GSH/GSSG比率均显著升高(P<0.01);利佳胶囊摄入组骨骼肌线粒体呼吸控制率显著升高(P<0.01),线粒体膜电位显著升高(P<0.05)。结论:利佳胶囊可以增强大鼠骨骼肌抗氧化能力,保护线粒体功能,降低大鼠骨骼肌损伤,从而对大鼠的慢性运动性疲劳产生良好的抵抗效果。 展开更多
关键词 利佳胶囊 慢性运动性疲劳 线粒体 抗疲劳 抗氧化
在线阅读 下载PDF
骨骼肌卫星细胞介导的肌肉再生在年龄相关肌少症治疗中的作用
18
作者 姬卫秀 吕佳霖 +1 位作者 马毅凡 赵云罡 《生物化学与生物物理进展》 北大核心 2025年第8期2033-2050,共18页
年龄相关肌少症是一种与衰老相关的进行性全身性骨骼肌疾病,主要表现为肌肉质量、力量和身体功能的显著下降,而非正常衰老的必然结果。该病患病率高,伴随全球老龄化加剧,预计未来发病率将持续上升,构成重大公共卫生挑战。年龄相关肌少... 年龄相关肌少症是一种与衰老相关的进行性全身性骨骼肌疾病,主要表现为肌肉质量、力量和身体功能的显著下降,而非正常衰老的必然结果。该病患病率高,伴随全球老龄化加剧,预计未来发病率将持续上升,构成重大公共卫生挑战。年龄相关肌少症不仅会显著增加身体残疾的风险,还对患者的生活质量、独立性及总体生存率产生深远影响。因此,亟需开发有效防治策略,以减轻其对社会和个体健康的双重负担。骨骼肌再生作为维持肌肉健康的关键生理过程,其功能障碍是导致年龄相关肌少症的重要原因之一。骨骼肌卫星细胞(muscle satellite cells,MSCs),即骨骼肌干细胞,是生成新肌纤维的核心细胞群,在肌肉再生及维持肌肉质量和功能中扮演着不可或缺的角色。MSCs的数量减少或功能异常与肌少症的发生发展密切相关。MSCs内在机制的改变(如Notch、Wnt/β-Catenin、mTOR等信号通路,转录因子和表观遗传修饰等)、微环境的变化(包括骨骼肌纤维及其分泌的细胞因子构成的直接微环境和细胞外基质蛋白和大量细胞构成的间接微环境)、线粒体功能障碍以及慢性炎症等因素,均可导致MSCs功能失调,进而引发年龄相关肌少症。目前,临床上尚缺乏针对该疾病的有效药物,主要依赖营养干预和运动疗法。在确保能量充足的基础上摄入足量蛋白质是防治年龄相关肌少症的关键,膳食补充剂、热量限制等辅助疗法也为改善年龄相关肌少症提供了新的可能性。运动可以通过机械应力、肌肉因子、远程细胞因子、免疫及表观遗传调控靶向MSCs,促进肌肉再生,改善年龄相关肌少症。对于行动受限、健康状况不佳或严重肌少症患者,传统方法可能难以满足需求。然而,新兴的治疗策略,如miRNA模拟物或抑制剂的应用、肠道菌群移植以及干细胞疗法等,为基于MSCs的干预提供了新的方向。本文总结MSCs介导的肌肉再生在年龄相关肌少症中的作用及机制进展,系统探讨通过调控MSCs介导的肌肉再生进而改善肌肉质量和力量的年龄相关肌少症的靶向治疗策略,旨在为年龄相关肌少症的防治提供理论依据和未来研究方向。 展开更多
关键词 年龄相关肌少症 骨骼肌卫星细胞 衰老 运动 营养
在线阅读 下载PDF
基于成纤维细胞生长因子1的药物治疗肥胖相关并发症 被引量:2
19
作者 姬卫秀 李萌 赵云罡 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2024年第6期1341-1356,共16页
目前,超重和肥胖的发生率已在全球范围内达到流行病的程度,这对慢性代谢性疾病预防和控制造成了巨大挑战。肥胖是包括2型糖尿病、非酒精性脂肪性肝病、心血管病、神经退行性疾病、睡眠呼吸暂停和某些类型的癌症等在内的一系列代谢疾病... 目前,超重和肥胖的发生率已在全球范围内达到流行病的程度,这对慢性代谢性疾病预防和控制造成了巨大挑战。肥胖是包括2型糖尿病、非酒精性脂肪性肝病、心血管病、神经退行性疾病、睡眠呼吸暂停和某些类型的癌症等在内的一系列代谢疾病的主要危险因素。然而,治疗肥胖及其相关并发症的药物选择仍然有限,大多数抗肥胖药物因严重不良反应而退出市场,迫切需要开发有效的长期治疗方法来应对肥胖相关并发症。成纤维细胞生长因子1(fibroblast growth factor 1,FGF1)是全身能量稳态、糖脂代谢和胰岛素敏感性的重要调节因子。FGF1对于肥胖及2型糖尿病、非酒精性脂肪性肝病、癌症、心脏病等肥胖相关并发症具有一定的治疗益处,但长期使用导致的肿瘤发生风险增加限制了其应用。本综述总结了基于FGF1治疗肥胖相关并发症的生物药物开发的最新进展,强调了临床实施中的主要挑战,并讨论了克服这些障碍的可能策略。 展开更多
关键词 成纤维细胞生长因子1 肥胖 脂代谢 糖尿病 非酒精性脂肪性肝病 癌症
在线阅读 下载PDF
病理性心肌肥大相关lncRNA及其作用机制研究进展
20
作者 赵娇 刘晓华 《生理科学进展》 CAS 北大核心 2024年第3期215-223,共9页
病理性心肌肥大(pathological myocardial hypertrophy)是心脏受到持续性压力超负荷等刺激时发生的一种损伤反应,可诱发猝死、心力衰竭等高死亡率的心血管疾病,目前尚无有效治疗病理性心肌肥大的方法。非编码RNA(non-coding RNA,ncRNA)... 病理性心肌肥大(pathological myocardial hypertrophy)是心脏受到持续性压力超负荷等刺激时发生的一种损伤反应,可诱发猝死、心力衰竭等高死亡率的心血管疾病,目前尚无有效治疗病理性心肌肥大的方法。非编码RNA(non-coding RNA,ncRNA)是指转录组中不能翻译为蛋白质的RNA分子,在机体内发挥重要的调控作用。近年研究发现,病理性心肌肥大模型中多种ncRNA的表达发生变化,并且通过调控不同的分子和信号通路参与心肌肥大。本文就目前发现的与病理性心肌肥大相关的长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)及其在病理性心肌肥大发生发展中的作用机制进行综述,旨在为预防和治疗心肌肥大提供新思路。 展开更多
关键词 病理性心肌肥大 非编码RNA 长链非编码RNA 调控机制
在线阅读 下载PDF
上一页 1 2 下一页 到第
使用帮助 返回顶部